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Octubre 2015

ANÁLISIS MOLECULAR DE LA MICROBIOTA DUODENAL DE NIÑOS Y ADULTOS CON Y SIN ENFERMEDAD CELIACA

ANÁLISIS MOLECULAR DE LA MICROBIOTA DUODENAL DE NIÑOS Y ADULTOS CON Y SIN ENFERMEDAD CELIACA

ANÁLISIS MOLECULAR DE LA MICROBIOTA DUODENAL DE NIÑOS Y ADULTOS CON Y SIN ENFERMEDAD CELIACA

Esther Nistal1, Jenifer Pérez-Andrés1, Alexandra R Herrán1, Alberto Caminero4, Santiago Vivas3, José M Ruiz de Morales2, Ricardo Vicente Ullan6, y Javier Casqueiro 1,

Área de Microbiología, Facultad de Ciencias Biológicas y Ambientales, Universidad de León. Departamento de Inmunología y Gastroenterología, Hospital de León. Instituto de Biología Molecular, Genómica y Proteómica (INBIOMIC), e Instituto de Biomedicina (IBIOMED) Campus de Vegazana, Universidad de León. Instituto de Biotecnología de León. León.

 

 

RESUMEN

El gluten, un componente muy común en la dieta humana, es capaz de activar la patogénesis de la enfermedad celiaca en individuos genéticamente predispuestos. Aunque se conoce muy bien la función de las enzimas digestivas humanas sobre las proteínas del gluten, existe un gran desconocimiento sobre el papel que lleva a cabo la microbiota intestinal en el metabolismo del mismo. El objetivo de este estudio fue analizar molecularmente mediante PCR-DGGE la microbiota duodenal que participa en el metabolismo del gluten. Para ello se cultivaron biopsias duodenales de niños y adultos en un medio de cultivo (MCB) que contenía gluten como única fuente de nitrógeno.

El análisis mediante PCR-DGGE mostró que la microbiota duodenal capaz de crecer en MCB está dominada por Streptococcus salivarius y S. oralis. Sin embargo, también se detectaron otros géneros como Lactobacillus, Gemella, Haemophilus, Clostridium, Granulicatella y Staphylococcus, aunque con una frecuencia más baja. Por tanto, aunque no se pudo asociar ningún perfil electroforético a la enfermedad, sí que se ha observado una gran diversidad de bacterias duodenales que podrían estar involucradas en el metabolismo del gluten. Son necesarios más estudios que permitan caracterizar en detalle la microbiota duodenal asociada al metabolismo de gluten, con el fin de plantear en un futuro posibles alternativas terapéuticas.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía inflamatoria crónica del intestino delgado que aparece en individuos genéticamente susceptibles y es causada por una respuesta inmune inapropiada a las proteínas del gluten (1, 2). Actualmente, el único tratamiento efectivo para la EC es la eliminación total del gluten de la dieta durante toda la vida del paciente (3).

El gluten está formado principalmente por proteínas, las cuales son resistentes a la digestión completa por las enzimas digestivas humanas debido a su alto contenido en prolina y glutamina. Como consecuencia de esta digestión parcial, se originan péptidos de gran tamaño que aparecen en el lumen intestinal, los cuales generan una respuesta inmune inadecuada en pacientes con EC (4). Estudios recientes han mostrado que la microbiota intestinal desarrolla una intensa actividad metabólica en el organismo humano, actuando en la digestión de componentes de la dieta, como polisacáridos complejos y, en menor medida, proteínas, entre las que se incluye el gluten (5). Sin embargo, hay un conocimiento escaso sobre el papel que llevan a cabo los microorganismos en el metabolismo del gluten. Estudios recientes han mostrado que la microbiota intestinal puede ejercer un papel fundamental en la digestión de las proteínas del gluten y de los péptidos derivados. Aunque se considera que la digestión de los compuestos proteicos comienza en el estómago, se ha descrito una actividad proteolítica de origen bacteriano en la cavidad oral. Esta actividad es capaz de hidrolizar péptidos ricos en prolina como los que aparecen en las proteínas del gluten (6). Dentro de las bacterias orales que generan esta actividad se han identificado Rothia mucilaginosa y R. aeria, las cuales son capaces de digerir eficientemente estas proteínas (7). Curiosamente, especies de Rothia han sido también descritas en el duodeno (8). Otras bacterias relacionadas con el metabolismo del gluten en la cavidad oral son Streptococcus mitisS. pneumoniaeStaphylococcus epidermidis, Bifidobacterium longum y B. dentium (7). A esta idea se suma un estudio realizado por nuestro grupo, que ha descrito una actividad glutenásica fecal (AGF) relacionada directamente con la ingesta de gluten; dicha actividad podría ser derivada del metabolismo microbiano en el intestino (5). Otros estudios muestran que cepas de Bifidobacterium y Bacteroides fragilis, aisladas de las heces humanas, son capaces de digerir péptidos derivados del gluten (9, 10). Caminero et al (11)mostraron una amplia variedad de microorganismos pertenecientes a la microbiota fecal capaces de utilizar el gluten como nutriente, lo que apunta claramente a la gran importancia de la microbiota en el metabolismo del gluten. En consecuencia de este hecho y de acuerdo con las nuevas evidencias que señalan a una posible contribución bacteriana en el desarrollo de la EC (12, 13, 14, 15), nos planteamos estudiar molecularmente, mediante PCR-DGGE, la microbiota duodenal que participa en el metabolismo del gluten a partir del cultivo de biopsias de niños y adultos en un medio que contiene gluten como única fuente de nitrógeno.

MATERIALES Y MÉTODOS

Pacientes y Muestras duodenales

Se recogieron biopsias duodenales de forma consecutiva de niños (rango de edad 1-12 años) y adultos (rango de edad entre 15-40 años) procedentes de los Servicios de Gastroenterología de adultos y pediátrica del Hospital de León que acudieron a la consulta con síntomas. 24 sujetos fueron incluidos en este estudio: 8 individuos adultos no enfermos celiacos (No-ECA) (4 hombres y 4 mujeres), 3 pacientes adultos enfermos celiacos activos (ECAA) (2 hombres y 1 mujer), 5 adultos enfermos celiacos tratados (ECTA) (2 mujeres y 3 hombres), 2 niños no enfermos celiacos (No-ECN) (1 niño y 1 niña) y 6 niños enfermos celiacos activos (ECAN) (4 niños y 2 niñas). Al diagnóstico, todos los pacientes celiacos presentaban datos clínicos compatibles con la enfermedad, como serología positiva (anticuerpos transglutaminasa), genética positiva (HLA-DQ2-DQ8), y alteraciones histológicas en la mucosa de la biopsia duodenal. Las muestras de los pacientes ECA fueron recogidas en el momento del diagnóstico antes de comenzar la dieta sin gluten. Los pacientes ECT en el momento de la toma de la biopsia llevaban más de un año en dieta sin gluten. En el caso de los individuos No-EC, las muestras de biopsias duodenales fueron obtenidas de pacientes que fueron referidos a las consultas de gastroenterología debido a otras patologías intestinales (diarrea crónica, hernia de hiato, etc.). Ninguno de los individuos incluidos en el estudio fue tratado con antibióticos durante al menos un mes antes de la toma de las muestras. Las biopsias fueron recogidas mediante pinza de biopsia convencional a través del canal de trabajo de un videogastrocopio. En el caso de los niños se utilizó un fibrogastroscopio pediátrico con una pinza de menor tamaño adaptada para el canal de trabajo. En los niños se utilizó siempre sedación profunda que practicó un pediatra entrenado en la UCI pediátrica. En los adultos se ofrecía sedación profunda con propofol que controlaba el propio endoscopista que tomaba la biopsia. En total se tomaban 2 biopsias en los adultos y 3 en los niños de la segunda y tercera porción duodenal. Estas biopsias eran las primeras en tomarse, antes de las enviadas para anatomía patológica, y evitar así contaminaciones. Según eran tomadas las biopsias, se inoculaba directamente en un tubo de ensayo con 1 cc de suero salino. Estas muestras eran procesadas de forma inmediata a temperatura ambiente. En todos los casos se obtuvo el consentimiento informado tanto de los padres de los niños, como de los pacientes adultos incluidos en el estudio a la toma de muestras. Los protocolos de estudio fueron aprobados por la comisión de ética del Hospital de León. Todas las muestras fueron extraídas mediante endoscopia alta con biopsia de la 2ª-3ª porción duodenal y fueron procesadas de inmediato.

Medio de cultivo y condiciones de cultivo

Para el aislamiento de los microorganismos a partir del cultivo de biopsias se empleó el medio líquido MCB diseñado en nuestro laboratorio que contiene gluten como única fuente de nitrógeno: CaCl2 2mM, ZnSO4 2mM, Glucosa 2%, Tween 80 0.1% (v/v), FeCl3 20µM, Gluten (Sigma-Aldrich) 3%, y digerido de gluten con pepsina 0.5%. El pH fue ajustado a 6,5 con un tampón fosfato (1%). El medio se esterilizó en el autoclave durante 20 minutos a 121ºC. Seguidamente mediante cultivo en placa se comprobó que el medio estaba totalmente estéril.

El digerido de gluten al 3% (100 mL) se obtuvo al incubar 3 g de gluten con 1 g de pepsina a pH 2 ajustado con HCl (10M). La mezcla se incubó durante 2 horas a 37ºC con agitación (250 rpm). Seguidamente se elevó el pH a 6,5 con NaOH (1M) y posteriormente se esterilizó a 121ºC en el autoclave durante 20 minutos.

La biopsia se inoculó en un matraz con 10 mL de medio de cultivo y se incubó durante 48 horas a 37ºC con agitación (100 rpm) en condiciones microóxicas.

Extracción de ADN de los cultivos 
de biopsia y amplificación por PCR

Las extracciones de ADN genómico de los cultivos de biopsia se llevó a cabo siguiendo las instrucciones del protocolo del kit SpeedTools Tissue DNA Extraction (Biotools, España). La concentración de ADN fue determinada empleando el espectrofotómetro NanoDrop ND-1000 (Saveen&Werner, Limhann, Suecia).

Para caracterizar molecularmente la microbiota duodenal se amplificó mediante PCR dos regiones variables de diferente tamaño del ADN ribosomal 16S y así poder comparar los resultados obtenidos con ambos fragmentos. Para la amplificación de los genes del ARNr 16S ello se empleóaron dos parejas de cebadores. la pareja de oligonucleótidos HDA1GC y HDA2 (16) que amplifican un fragmento de unos 200 pb correspondientes a la región V3 del ADNr 16S y la pareja de cebadores F968GC y R1401 (17) que amplifican un fragmento de aproximadamente 450 pb de la región V6-V8 del ADNr 16S. Para dichas amplificaciones se usó el kit comercial iProof High-Fidelity Master Mix (BioRad). El programa de PCR que se utilizó para este kit consistió en una desnaturalización inicial de 98ºC durante 30 segundos y a partir de aquí 30 ciclos con las siguientes temperaturas: 98ºC durante 10 segundos, 56ºC ó 55ºC durante 30 segundos y 72ºC, 30 segundos. El programa de PCR finalizó con una extensión a 72ºC durante 10 minutos.

Análisis de la microbiota obtenida a partir del cultivo de biopsias duodenales mediante electroforesis en gradiente desnaturalizante (DGGE)

Los productos de PCR de la región V3 y V6-V8 del ADNr 16S fueron separados mediante la técnica del DGGE en geles del 10% y 8% de acrilamida/bisacrilamida en un gradiente desnaturalizante de urea (7M) y formamida (40% v/v) del 35-55% y 40-60% respectivamente. El análisis de DGGE de los productos de PCR se realizó en el aparato DCode Universal Mutation Detection System (Bio-Rad, Richmond, CA), a un voltaje constante de 70 V y una temperatura de 60ºC durante 15 horas. Los geles fueron teñidos con bromuro de etidio durante 30 minutos y visualizados bajo un transiluminador con luz ultravioleta. Las bandas de interés fueron cortadas del gel de poliacrilamida con un cubre estéril bajo luz ultravioleta e incubadas en 20 µL de agua milliQ estéril a 4ºC durante toda la noche. Alícuotas de 5 µL fueron empleadas como molde en una nueva reacción de PCR. Se llevó a cabo la reamplificación de la región ribosomal con el par de oligonucleótidos correspondiente pero sin portar la cola de poli-GC. Los fragmentos reamplificados fueron purificados y clonados con el sistema StrataClone PCR Cloning (Stratagene, La Jolla, CA) para posteriormente ser secuenciados en el Servicio de secuenciación de la Universidad de León y estas se compararon con las secuencias depositadas en la base de datos de GeneBank con el algoritmo del BLASTn. Para completar la identificación molecular de estas secuencias, se llevó a cabo un análisis filogenético. Las secuencias con un porcentaje ≥ 97% de identidad con respecto a las secuencias de bacterias conocidas después del análisis filogenético fueron consideradas de la misma especie.

Análisis estadístico

Las diferencias en número de especies entre los distintos grupos de poblaciones fueron analizadas empleando el test “chi-cuadrado” (se aplicó la corrección de Yates). La significación estadística fue establecida para valores de p<0.05.

RESULTADOS

Análisis molecular mediante PCR-DGGE 
de la región V3 del ADNr 16S

En la Figura 1 se observan los perfiles de DGGE obtenidos a partir de los productos de PCR de la región V3 empleando como molde el ADN de los cultivos de biopsias duodenales. Los diferentes perfiles mostraron entre 1 a 5 bandas intensas y bien resueltas. El resto de las bandas eran tenues o daban lugar a un smear. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al número de bandas entre los perfiles electroforéticos de individuos sanos y de enfermos celiacos, tanto activos como tratados, ni tampoco se apreciaron diferencias asociadas a la edad.

Se seleccionaron varias bandas para llevar a cabo su identificación molecular. Los productos de PCR que fueron identificados por secuenciación a partir de las bandas del DGGE aparecen en la Tabla I. Para completar la identificación molecular de cada una de las bandas secuenciadas se llevó a cabo un análisis filogenético. La frecuencia de las diferentes especies detectadas mediante PCR-DGGE se muestra en la Tabla II. Dentro de las diferentes especies identificadas, predominó Streptococcus salivarius y S. oralis que se detectaron en prácticamente todos los individuos, tanto niños como adultos independientemente de la enfermedad. Por el contrario, Bacillus cereus, Haemophilus influenza, Lactobacillus mucosae y Staphylococcus epidermidis sólo fueron detectados a partir del cultivo de biopsias de niños, pero con una frecuencia muy baja. A partir del cultivo de biopsias procedentes de individuos adultos, también aparecieron con baja frecuencia especies como Clostridium perfringens, Granulicatella elegans o G. adiacens, Lactobacillus crispatus y L. gasseri.

Análisis molecular mediante PCR-DGGE de la región V6-V8 del ADNr 16S

Los productos de PCR generados por los cebadores F968GC/R1401 fueron separados mediante DGGE en geles del 8% de acrilamida/bisacrilamida en un gradiente desnaturalizante del 40-60% de urea y formamida. Como se observa en la Figura 2, los patrones de bandas de DGGE obtenidos con los cebadores universales correspondientes a la región V6-V8 del ADNr 16S, mostraron muy pocas bandas (entre 1 a 4 bandas), pero la gran mayoría estaban bien resueltas. No se pudo asociar ningún perfil electroforético a la enfermedad. Tampoco se observaron diferencias en cuanto a número de bandas presentes en los perfiles electroforéticos de niños y de adultos, ni entre sanos y enfermos.

A partir de los geles, se seleccionaron varias bandas para llevar a cabo su identificación molecular. Los productos de PCR que fueron identificados por secuenciación a partir de las bandas del DGGE aparecen en la Tabla III. La frecuencia de cada una de esas bandas se muestra en la Tabla IV. Los resultados fueron similares a los obtenidos con los cebadores que amplifican la región V3, ya que las especies identificadas fueron las mismas, con la aparición de algunas nuevas. De nuevo, los fragmentos amplificados correspondientes a las especies Streptococcus oralis y S. salivarius aparecieron en prácticamente todos los individuos sanos y enfermos, independientemente de la edad. Por el contrarioGranulicatella elegans o G. adiacens fue detectada en 4 de los 6 niños ECA y no aparece en ninguno de los niños sanos. El resto de las especies identificadas presentaban una frecuencia muy baja, ya que aparecían en tan solo una o dos de las biopsias analizadas (Tabla IV).

03 Figura 1

Figura 1.- Perfiles de DGGE de las comunidades de bacterias obtenidas a partir del cultivo en un medio con gluten de biopsias procedentes de niños no enfermos celiacos (No-ECN) (carriles 1 y 2), niños enfermos celiacos activos (ECAN) (carriles desde el 3 al 8), adultos no enfermos celiacos (No-ECA) (carriles del 9 al 16), adultos enfermos celiacos activos (ECAA) (carriles del 17 al 19) y adultos enfermos celiacos tratados (ECTA) (carriles del 20 al 24). Los cebadores empleados para llevar a cabo la reacción de PCR fueron HDA1GC/HDA2. Los números indican los fragmentos secuenciados, cuya identificación se muestra en la Tabla I

01 tabla1

01 tabla2

03 Figura 2

Figura 2.- Perfiles de DGGE de las comunidades de bacterias obtenidas a partir del cultivo de biopsias en un medio con gluten de niños no enfermos
celiacos (No-ECN) (carriles 1 y 2), niños enfermos celiacos activos (ECAN) (carriles del 3 al 8), adultos no enfermos celiacos (No-ECA)
(carriles del 9 al 16), adultos enfermos celiacos activos (ECAA) (carriles del 17 al 19) y adultos enfermos celiacos tratados (ECTA) (carriles del
20 al 24). Los cebadores empleados para llevar a cabo la reacción de PCR fueron F968GC/R1401. Los números indican los fragmentos secuenciados,
cuya identificación se muestra en la Tabla III

 

01 tabla3

 

DISCUSIÓN

El conocimiento de las bacterias duodenales involucradas en el metabolismo del gluten es escaso. Es importante estudiar qué bacterias participan y cómo participan puesto que las proteínas del gluten son responsables de la activación de la patogénesis de la EC. Para el estudio de estas bacterias duodenales se ha empleado un medio de cultivo diseñado en nuestro laboratorio, el MCB, que lleva gluten como única fuente de nitrógeno, lo que va a permitir la proliferación de bacterias capaces de emplear las proteínas del gluten como nutriente. El análisis mediante PCR-DGGE mostró que la microbiota duodenal capaz de crecer en el MCB está dominada por Streptococcus salivarius y S. oralis, ya que fueron identificados en el 71% y 50% (respectivamente) de los cultivos de biopsias analizados. La predominancia del género Streptococcus en el duodeno ha sido reflejada previamente en varios trabajos que han empleado técnicas clásicas de cultivo para identificar la microbiota duodenal (18, 19). Además, estudios de caracterización de la microbiota intestinal involucrada en el metabolismo del gluten en la cavidad oral y el intestino grueso han mostrado la presencia de cepas de Streptococcus capaces de hidrolizar el gluten (11, 20, 21). Por tanto, estas bacterias duodenales podrían jugar un papel importante en el metabolismo del gluten, participando en la hidrólisis bacteriana de péptidos inmunogénicos del gluten en el intestino delgado. En los últimos años, varias bacterias capaces de digerir gluten han sido propuestas como posible tratamiento de la EC (21, 22); sin embargo ninguna de ellas es miembro hospedador de la microbiota duodenal, lo que dificulta su uso clínico. Así mismo, diferentes estudios han descrito que determinadas cepas de Streptococcus salivariuspueden ser empleadas como probióticos, ya que son capaces de inducir una respuesta anti-inflamatoria y ejercer un efecto protector frente a la apoptosis inducida por patógenos (23, 24).

Otros géneros como LactobacillusGemellaHaemophilusClostridiumGranulicatella y Staphylococcus también se detectan mediante PCR-DGGE, aunque con una frecuencia más baja. Lo que caracteriza a todos estos microorganismos, es que son capaces de crecer sobre un medio de cultivo que contiene el gluten como única fuente de nitrógeno. Esto puede ser explicado por diferentes razones; i) presentan actividad proteolítica frente al gluten; ii) por el contrario carecen de esa actividad, pero son capaces de crecer en ese medio gracias a los nutrientes que le aportan otros microorganismos que si son capaces de hidrolizar el gluten; iii) o su crecimiento se ve favorecido, porque son capaces de emplear los péptidos de menor tamaño que se originan como consecuencia de la digestión parcial del gluten con pepsina. Estudios previos han mostrado distintas cepas bacterianas de géneros como ClostridiumLactobacillus y Staphylococcus son capaces de hidrolizar gluten (11). Por tanto, estos microorganismos pueden tener un papel en el metabolismo del gluten en el duodeno.

Varios trabajos han mostrado una disbiosis intestinal en pacientes con EC (12-15). Sin embargo, los mecanismos mediante los cuales las bacterias pueden participar en la patogénesis se desconocen. Se ha mostrado que algunos de los grupos bacterianos alterados en la EC están relacionados con el metabolismo del gluten (11, 13, 14, 25, 26). Así mismo, Bernardo et al, (27) mostraron la existencia de un patrón específico de metaloproteasas bacterianas con capacidad de degradar gliadina en la mucosa duodenal de pacientes con EC diferente al patrón presente en los sanos. Nuestro trabajo teniendo en cuenta el número reducido de pacientes analizados de cada tipo, no muestra un perfil de especies bacterianas asociadas a la EC o a los individuos no enfermos celiacos. Quizás las diferencias podrían estar asociadas a la funcionalidad de las distintas cepas que son capaces de crecer en el medio MCB. Los enterotipos que determinan la microbiota intestinal, en la mayoría de los casos se definen por la composición de especies. Pero las funciones moleculares no siempre son llevadas a cabo por las especies más abundantes. Por ello resulta necesario llevar a cabo también un análisis funcional para poder entender el papel de las comunidades microbianas (28). Además, la técnica PCR-DGGE es capaz de detectar entre el 90-99% de las especies más representativas de una comunidad, sin discriminar entre células vivas, células muertas o células en un estado no cultivable. Sin embargo, esta técnica no refleja la presencia de otras especies de bacterias menos representativas que si pueden ser detectadas mediante colecciones de clones o mediante técnicas clásicas de cultivo (29, 30).

La baja diversidad bacteriana obtenida con el medio MCB puede deberse a las condiciones adversas que presenta el duodeno como por ejemplo pH ácido, peristaltismo o la presencia de ácidos biliares. Además, se ha utilizado un medio de cultivo de enriquecimiento con gluten, el cual se caracteriza por presentar secuencias peptídicas de difícil digestión. Por estos motivos, es posible que una parte de los microorganismos presentes en el duodeno no puedan crecer en el medio de cultivo MCB. Nistal et al, (8) mostraron que una parte importante de la microbiota duodenal de los adultos está formada por bacterias aún no cultivadas. A menudo, para el cultivo de microorganismos del tracto gastrointestinal se emplean medios de cultivo complejos (como por ejemplo Brain Heart Infusion broth, Brucella broth, etc.,) (31, 32) que se caracterizan por ser medios ricos en nutrientes ya que en su composición se incluyen hidrolizados de productos animales o vegetales, como caseína, carne, soja, extracto de levaduras u otras sustancias nutritivas que favorecen el crecimiento de muchos microorganismos. Sin embargo, el medio MCB carece de esos componentes, lo que hace que se trate de un medio de cultivo más exigente para el crecimiento de los microorganismos. Esto permite la proliferación y caracterización de bacterias que directa o indirectamente están involucradas en el metabolismo del gluten.

01 tabla4

 

RECONOCIMIENTOS

Este trabajo ha sido financiado por un proyecto del Instituto de Salud Carlos III, Fondo de Investigación Sanitaria cofinanciado por FEDER (FIS P110/02447) y por un proyecto de la Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad (Ref. 520/A/10). Esther Nistal y Alexandra Rodríguez recibieron una beca de la Junta de Castilla y León, cofinanciada por el Fondo Social Europeo. Jénifer Pérez-Andrés recibió una beca del Ministerio de Educación, Cultura y Deporte del Gobierno de España

 

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CORRESPONDENCIA:

Esther Nistal
Área de Microbiología, 
Facultad de Ciencias Biológicas y Ambientales. 
Universidad de León. 
Telf: 987 291 504; 
esthernistal@hotmail.com

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INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Carmen Martos Plasencia 1, Joaquín Rodríguez Sánchez 1, María Adán Alonso 1, Melvyn Peña Gómez 1, Rosario Salmoral Luque 1, José Olmedo Camacho1

1Sección de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

 

 

 

RESUMEN

Introducción. La diarrea por clostridium difficile (C. difficile) supone la causa más frecuente de diarrea hospitalaria en occidente. El amplio uso de antibióticos y el envejecimiento de la población han supuesto los factores más determinantes en el aumento de su incidencia en los últimos años . Los cambios en la epidemiología y el desarrollo de nuevos agentes farmacológicos para su tratamiento, han despertado el interés en la realización de una revisión de la literatura más reciente acerca de la enfermedad.

Materiales y métodos. La revisión se ha llevado a cabo consultando las principales guías de consenso americanas y europeas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Para ella se ha realizado también una búsqueda bibliográfica de artículos publicados en la base de datos Pubmed entre los años 1994 y 2014.

Conclusión. La colitis pseudomembranosa es una infección cada vez más incidente. El diagnostico está basado principalmente en la clínica y algoritmos que combinan enzimo-inmunoensayo (ELISA) de GDH y toxinas de C. Difficile. Aunque en los últimos cuatro años se han desarrollado nuevos agentes farmacológicos para su tratamiento como la fidaxomicina, los esquemas de tratamiento continúan centrados en el tratamiento clásico con metronidazol y vancomicin. Debemos intensificar nuestro esfuerzo en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad con políticas de uso responsable de antibióticos y establecer medidas para evitar la propagación por contacto de la infección.

PALABRAS CLAVE

Diarrea, antibiótico, Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa, metronidazol, vancomicina.

ABREVIATURAS

C. difficile: Clostridium Difficile. IBP: inhibidores de la bomba de protones, AntiH2: antagonistas del receptor H2, IDSA: Sociedad Americana de enfermedades infecciosas , ACG: Colegio Americano de Gastroenterología, ELISA: enzimo-inmunoensayo

INTRODUCCIÓN

La diarrea por C. difficile supone la causa más frecuente de diarrea hospitalaria en países occidentales (1). Es el responsable del 15- 25% de las diarreas que se producen en pacientes consumidores de antibióticos. Su incidencia está estimada entre 3,4–8,4 casos por pacientes hospitalizados en una unidad de agudos. No existen datos concretos acerca de la incidencia de la enfermedad en Hospitales de cuidados intermedios y crónicos pero la edad de los pacientes de estos centros y el consumo antibiótico ampliamente extendido permite prever una incidencia mayor en este medio.(2)

La mortalidad de la enfermedad ronda el 2% de los pacientes que contraen la infección por el bacilo (2). A pesar de contar con datos bajos de mortalidad, la infección por C. difficile supone un aumento en la morbilidad de los pacientes, generando un aumento de los costes directos derivados del tratamiento de la enfermedad que en el año 2008 llegó a calcularse en 4,8 billones de dólares en EEUU. (3)

EPIDEMIOLOGÍA

En los últimos 10 años, se ha producido un aumento de la incidencia de la infección. Entre 2000 y 2005 se documentó este aumento en hospitales estadounidenses y en la región canadiense de Quebec que posteriormente se ha extendido a países europeos. Este incremento está relacionado a la diseminación de la cepa 027/B1/ NAP1. Esta cepa posee mayor virulencia que las conocidas previamente y un espectro de resistencia a quinolonas superior. Aunque se trata de una cepa de alta virulencia, afortunadamente, no se encuentra entre las que producen la enfermedad con más frecuencia. En un estudio multicéntrico publicado en 2009, se definieron los ribotipos más frecuentes siendo éstos el 241, 126 y 078 (4).

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo de adquisición de la enfermedad son múltiples pero podemos destacar entre los más importantes los siguientes:

• Consumo de antibióticos

El consumo de antibióticos es el principal y más importante factor de riesgo para el desarrollo de una colitis pseudomembranosa. En ausencia de la flora saprófita, las esporas eclosionadas en el colon pueden crecer sin competencia biológica. Los grupos de fármacos especialmente relacionados con la enfermedad son penicilinas, cefalosporinas, quinolonas y clindamicina.(5) Un 96% de los pacientes que presentan infección sintomática por C. difficile han recibido antibióticos en los 14 días previos a la aparición de diarrea.(6)

• Edad

Existe un mayor riesgo de enfermedad en los mayores de 45 años ; los pacientes mayores de 65 años son los que presentan un riesgo de enfermedad grave más significativo. En estos grupos poblacionales la infección ha experimentado un aumento de la incidencia. (1)

• Hospitalización o institucionalización

Los antibióticos son tratamientos de uso frecuente en los pacientes ingresados. Este hecho junto con la agregación de pacientes, favorece la trasmisión durante los cuidados y exploraciones generando un aumento del riesgo de adquisición de la enfermedad comparativamente con pacientes que presentan diarrea en la comunidad. (7)

• Consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBPs)

Existe controversia acerca del papel de la inhibición de la secreción gástrica sobre la infección por CD. En la literatura se han encontrado estudios que se posicionan a favor de la relación de la enfermedad con el consumo de antagonistas del receptor H2 (antiH2) como con IBP (8,9). La relación entre la infección y la supresión, posteriormente fue puesta en duda por cuestiones de la metodología de los estudios o por aparición de factores de confusión (5). En un metanálasis publicado en el año 2012 se demuestra un aumento de la incidencia de diarrea por CD del 65% (OR 1.69 (95% IC 1.39-1.97) p < 0.001.) en los pacientes tratados con IBPs. (10)

• Inmunosupresión: trasplantes, pacientes oncológicos, tratamiento biológico

Actualmente el número de pacientes sometidos a terapia inmunosupresora o quimioterapia hace que la inmunodepresión sea una circunstancia frecuente en la práctica clínica. Estos pacientes presentan mayor facilidad para la adquisición de infecciones comunes y oportunistas derivadas de su propia situación de neutropenia o linfopenia. La situación de inmunosupresión contribuye por sí misma al aumento del riesgo de infección por C. difficile y se combina con el alto consumo de antibióticos de estos pacientes para el tratamiento de las múltiples infecciones que sufren. (7)

• Cirugía abdominal

La manipulación del tracto gastrointestinal así como su exposición a agentes externos en las intervenciones quirúrgicas está relacionado con la aparición de diarrea por CD (11). En paciente con megacolon tóxico portadores de ileostomía está descrita la recurrencia de la infección tras la cirugía (12).

FISIOPATOLOGÍA

En 1978 el C.D fue descrito como el agente causal de la colitis pseudomembranosa. Es un bacilo gram positivo esporulado anaerobio estricto productor de dos toxinas. La toxina A entero tóxica y la toxina B citotóxica, siendo la B la que presenta un papel más importante en la virulencia del Clostridium. La transmisión de la infección se produce fundamentalmente por vía fecal oral. Tras un periodo de incubación de 2-3 días después del contagio se produce una germinación de las esporas ingestas a nivel intestinal. Los bacilos germinados en un ambiente favorecido por la disminución de la flora saprófita van a experimentar un fenómeno de sobrecrecimiento y formación de toxina que actúe sobre el epitelio intestinal produciendo una disrupción de éste, responsable de la clínica de la enfermedad. (2, 4, 13)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El espectro clínico de la enfermedad es muy amplio. Desde pacientes asintomáticos o con clínica leve, que puede llegar a pasar desapercibida, hasta pacientes con gran repercusión sistémica en los que la infección puede llegar a producir la muerte.

La clínica puede dividirse en síntomas generales presentes en una infección por cualquier germen: afectación del estado general, astenia, debilidad y fiebre y otros síntomas propios de la afectación del tracto gastrointestinal.

La manifestación intestinal más típica es la diarrea, que es de características inflamatoria. El paciente puede llegar a producir mucosidad y sangre con las heces. Sin embargo la hematoquecia o melenas son muy infrecuentes (2). Aunque la diarrea sea frecuente en esta infección, puede no manifestarse. En ocasiones encontramos pacientes con formas graves con íleo o megacolon tóxico que presentaron mínima diarrea o no la presentaron.(2, 13, 14)

El dolor abdominal también es una manifestación frecuente de la enfermedad. Se trata de un dolor abdominal generalizado o localizado en mesogastrio, de curso cólico, producido por la distensión e hipermotilidad de las asas intestinales. Este puede llegar a ser de intensidad elevada en los pacientes que presentan megacolon o sufren una perforación intestinal.

Las náuseas y vómitos pueden acompañar al resto de síntomas generales especialmente en las formas de gravedad moderada o graves con afectación del estado general.

La severidad de la clínica que presentan los pacientes va a ser determinante a la hora de seleccionar el tratamiento que vamos a emplear. Las guías clínicas determinan la gravedad de la enfermedad en función del estado inflamatorio y la existencia de deterioro de la función renal (2,15-17).

Las formas leves o moderadamente graves presentan cifras de leucocitos menores o iguales a 15.000 u/mm3 con niveles de creatinina menores a 1,5 veces el valor basal del paciente.

En las formas graves, podremos observar en la analítica una leucocitosis mayor de 15000 u/mm3 con un deterioro de la función renal que suponga una creatinina en suero mayor de 1,5 veces el valor basal del paciente.

Cuando las formas graves se complican en forma de íleo, megacolon o perforación intestinal el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y shock séptico. En 2013 el Colegio Americano de Gastroenterología describe en su guía de práctica clínica las formas graves y complicadas como aquellas en las que aparece: fiebre mayor de 38ºC, hipotensión, distensión abdominal, hipoalbuminemia (albúmina < 3 g/dl), leucocitosis mayor de 35.000 u/mm3, deterioro del estado neurológico, láctico > 2 mmol/l y signos de fallo multiorgánico (16).

TIPOS

Las guías de práctica clínica americanas (2,16) para el manejo clínico de la infección por C. difficile clasifican la enfermedad en tres tipos en función de criterios epidemiológicos de adquisición.

Diarrea por C. difficile de inicio hospitalario la clínica comienza en el contexto de una estancia hospitalaria tras un periodo mayor de 48 horas.

Diarrea de inicio en la comunidad asociada a instalación sanitaria el paciente ha estado ingresado en una institución sanitaria en las últimas 4 semanas.

Diarrea de inicio en la comunidad asociada a la comunidad no se documenta una estancia hospitalaria en más de 12 semanas previas al inicio de la clínica.

Diarrea por C. difficile indeterminada existe un periodo comprendido entre 4-12 semanas en el que el paciente estuvo en un medio hospitalario.

DIAGNÓSTICO

Se define la infección por C. difficile como un cuadro de diarrea (con 3 ó más deposiciones de heces no formadas en 24 horas) junto con una prueba de heces con resultado positivo para C.difficile toxinogénico, sus toxinas o hallazgos histológicos o endoscópicos compatibles con colitis pseudomembranosa.(2)

El diagnóstico de la colitis pseudomembranosa puede llegar a ser complejo. Para llegar a él es necesario junto con la clínica y las pruebas complementarias una buena anamnesis que nos despierte la sospecha de la enfermedad.

ESTUDIOS COMPLEMEMENTARIOS

LABORATORIO

Actualmente disponemos de varios estudios analíticos para el diagnóstico de confirmación de la diarrea por C. difficile. Los análisis de laboratorio para diagnóstico de C. difficile sólo deben ser llevados a cabo en pacientes sintomáticos.(2,16,17)

Clasicamente, se describe como técnica de referencia el cultivo intracelular y cultivo toxinogénico (2,16,17). El cultivo de heces combinado con el cultivo toxinogénico supone la prueba gold estándar desde el punto de vista epidemiológico para el diagnóstico de la infección (2). El cultivo de heces por sí solo no permite la distinción entre cepas toxinogénicas y no toxinogénicas. Además, sólo deberá realizarse asociado al test de detección de toxina de C. difficile (2,4,16). Estas técnicas a pesar de tener alta sensibilidad y especificidad (sensibilidad > 90% y especificidad > 95%) (4) presentan un largo tiempo de incubación. Por este motivo, en la práctica clínica habitual han sido sustituidos por otras técnicas de diagnóstico indirecto (2,4,16).

Dentro de las técnicas indirectas de diagnóstico contamos principalmente con 2 tipos de determinaciones de enzimo-inmunoensayo (ELISA). Estas técnicas se llevan a cabo en poco tiempo y alcanzan de forma aislada y combinada niveles de sensibilidad y especificidad equiparables al cultivo (4). La técnica más ampliamente extendida es la detección de toxina A y B de C. difficile. El principal problema de esta técnica reside en su sensibilidad (50-85%). Su baja sensibilidad diagnóstica ha justificado la elaboración de algoritmos diagnósticos combinados con la detección de glutamato deshidrogenasa (GDH) de la bacteria (2,4,17).

Los algoritmos diagnósticos de detección combinada establecen el diagnóstico cuando se obtiene un resultado positivo en las determinaciones de GDH y toxina. Cuando la GDH es positiva y la toxina negativa deberá realizarse un tercer test de confirmación. Habitualmente, el test de confirmación suele ser el cultivo con estudio de toxicidad o una técnica molecular para diagnóstico del clostridium (4,16,17).

En el caso de obtener una determinación negativa para GDH con una toxina positiva también precisaremos un test de confirmación. El resultado negativo de los dos test del algoritmo excluye el diagnostico microbiológico de la enfermedad (4, 17).

En los últimos años se han propuesto diferentes técnicas diagnósticas basadas en la detección de ácidos nucleicos de C. difficile (4) Dentro de este grupo de técnicas, la más extendida es la reacción de cadena polimerasa (PCR) para genes de la bacteria (2,4,16,17). La PCR ofrece una alternativa, sensible(> 90%), específica (> 97%) y rápida para el diagnóstico de la enfermedad.(4) Sin embargo, el elevado precio de la técnica y la ausencia de su disponibilidad en todos los centros hacen que no sea una técnica habitualmente utilizada en la práctica clínica.(2,4,16,17)

La realización de los test diagnósticos en pacientes asintomáticos o su repetición tras el tratamiento no está justificada. Así como no está indicado el tratamiento de portadores asintomáticos.(2,16,17)

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

Los estudios de imagen no son necesarios para establecer el diagnóstico de la enfermedad, sin embargo, pueden ayudarnos a diagnosticar las complicaciones secundarias como el ileo paralítico, ascitis, megacolon o perforación intestinal. Ante la sospecha de una de estas complicaciones debe realizarse un TAC abdomino-pélvico. En un paciente con una forma complicada de la enfermedad e indicación quirúrgica, la cirugía no debe ser retrasada por la realización de una prueba de imagen. (2,16)

ENDOSCOPIA

Los estudios endoscópicos no están indicados como una técnica diagnóstica a realizar de inicio en esta enfermedad. Recurriremos a ella en las formas graves, atípicas o diarreas persistentes en los que los datos de laboratorio y análisis microbiológicos no presenten datos concluyentes que orienten y/o confirmen el diagnóstico.(2)

Los hallazgos endoscópicos consisten en placas blanco-amarillentas que se distribuyen de manera irregular a lo largo de la mucosa colónica. El hallazgo endoscópico de pseudomembranas confirma el diagnóstico de colitis pseudomembranosa. Sin embargo, estos hallazgos sólo se visualizan en el 51-55% de los pacientes diagnosticados de diarrea porC.difficile, especialmente, en las formas más graves. Por este motivo, una colonoscopia negativa no excluye el diagnóstico. (2,4)

La principal entidad con la que se debe hacer el diagnóstico diferencial ante unos hallazgos endoscópicos compatibles con colitis pseudomembranosa, es la colitis isquémica, las características del paciente y sus antecedentes personales permiten orientar el diagnóstico de forma sencilla. (4)

Indicaciones de endoscopia:

• Casos graves de rápida evolución.

• Retraso de los resultados de los test de laboratorio.

• Test de laboratorio negativos y clínica persistente.

• Formas atípicas de la enfermedad (ausencia de diarrea, no consumo de antibióticos…).

TRATAMIENTO

Las medidas generales que se aplican en el soporte de un paciente con diarrea no van a diferir de las medidas que aplicaremos en una diarrea por C.difficile. En cuanto a las medidas específicas, la primera a llevar a cabo es la retirada del agente antibiótico que favorece el crecimiento de la bacteria. En las formas leves, esta intervención junto con el soporte general puede ser suficiente para la resolución del cuadro. (2,4,16,18)

En ocasiones se ha propuesto el uso de fármacos probióticos para el tratamiento de las infecciones del tracto gastrointestinal, en el tratamiento de la diarrea por C.difficile no existe suficiente evidencia que apoye su uso en el tratamiento o la prevención de la enfermedad y/o su recurrencia.(2,16,18)

El uso de antiperistálticos ha sido valorado en las guías de tratamiento más importantes, en todas ellas se recomienda evitar su utilización en paciente con diarrea por C.difficile. (2,16,18)

El tratamiento antibiótico en la diarrea por C.difficile se ha basado clásicamente en esquemas a partir de metronidazol o vancomicina (2,4,16, 18). En el año 2011 la FDA aprobó la utilización de la fidaxomicina (16). Un antibiótico macrocíclico no absorbible con actividad bactericida mediante la inhibición de la ARN polimerasa de C.diffile (4,19,20). Sin embargo, aunque ha demostrado no ser inferior a los tratamientos clásicos y mayor efectividad en la recurrencia no ha alcanzado un grado de recomendación equiparable al del tratamiento clásico (4,16,18).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DEL PRIMER EPISODIO

1. Formas leves y leve-moderada:

En las formas leves de la diarrea por C.difficile puede ser suficiente con la retirada del antibiótico responsable. En estos casos, se recomienda una observación clínica estrecha durante 48 horas. Si tras 48 horas persiste la clínica deberá iniciarse tratamiento con metronidazol 500 mg vía oral cada 8 horas durante 10- 14 días (2,16,18).

Los pacientes con clínica de gravedad moderada recibirán tratamiento con metronidazol 500 mg cada 8 horas vía oral durante 10-14 días desde el diagnóstico. Como alternativa al metronidazol en pacientes con intolerancia, embarazadas o durante la lactancia utilizarán vancomicina 125 mg vía oral cada 6 horas con la misma duración del tratamiento.(2,16,18)

Cuando tras 5-7 días de tratamiento con metronidazol no obtengamos una respuesta clínica favorable debe valorarse el cambio por vancomicina. (2)

2. Formas graves

Los casos graves de diarrea por C. difficile deben recibir tratamiento con esquemas basados en vancomicina. Las guías de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) de 2010 proponían utilizar dosis altas de vancomicina, recomendando 500 mg cada 6 horas vía oral durante 10-14 días (2). Estudios posteriores con dosis menores demuestran que no existe diferencia en cuanto a duración de la diarrea y curación microbiológica. Por este motivo no existe evidencia que apoye la utilización de dosis mayores de 125 mg de vancomicina vía oral cada 6 horas durante 10-14 días en el tratamiento de las formas graves. (16,18)

3. Grave complicada

El tratamiento de las formas graves y complicadas precisa la combinación de varios fármacos administrados simultáneamente por distintas vías de administración. La mayoría de la bibliografía propone emplear tratamiento con vancomicina 500 mg vía oral cada 6 horas junto con metronidazol 500 mg iv cada 8 horas. El tratamiento podría complementarse con enemas con vancomicina a dosis de 500 mg en 500 ml de suero fisiológico cada 8 horas (2,16,18). El Colegio Americano de Gastroenterología(ACG) propone dos posibilidades de tratamiento en esta forma clínica. Recomiendan el tratamiento descrito previamente para pacientes en los que exista distensión abdominal y se muestran algo más conservadores en pacientes con una forma grave moderada sin distensión abdominal. En este grupo de pacientes, proponen vancomicina 125 mg cada 6 horas vía oral junto con metronidazol 500 mg iv cada 8 horas. (16)

4. Pacientes con imposibilidad 
de uso de vía oral

En los pacientes en los que no pueda emplearse la vía oral el uso de vancomicina carece de utilidad. Al tratarse de un fármaco con una excreción principalmente renal cuando se administra por vía intravenosa no se consigue concentraciones suficientes a nivel del colon para la erradicación del bacilo. Por esta razón, el tratamiento de la infección en paciente que no toleran la vía oral se realiza con metronidazol 500 mg intravenoso cada 8 horas. En los pacientes que presentan íleo paralítico puede aceptarse la utilización de vancomicina en enemas aunque no es una práctica estandarizada. (2,16,18)

En algunas series de casos se han obtenido buenos resultados con el empleo de tigeciclina iv en pacientes con formas graves en los que no se consigue respuesta satisfactoria con tratamiento intravenoso con metronidazol. De esta manera, se evita la necesidad de tratamiento quirúrgico en estos pacientes. (21)

TRATAMIENTO DE LA RECURRENCIA

La recurrencia de la diarrea por C. difficile se define como la reaparición de la clínica tras la retirada del tratamiento habiendo desaparecido esta durante el mismo. (2) El tratamiento de la recurrencia será diferente en función del número de episodios que presente el paciente.

1. Recurrencia única

Las guías IDSA de 2010 y el ACG proponen como tratamiento de la primera recurrencia un nuevo ciclo del fármaco administrado en el primer episodio utilizando como alternativa vancomicina vía oral (2,16).

En Europa se recomienda el uso de vancomicina 125 mg cada 6 horas o fidaxomicina 200 mg cada 12 horas para el tratamiento de la primera recurrencia. Se ha demostrado que el tratamiento con fidaxomicina es similar en eficacia presentando un menor riesgo de recurrencia posterior que con vancomicina.(19,20) Actualmente, en Europa se considera la primera opción terapéutica en la primera recurrencia aunque todavía existen pocos estudios que apoyen su uso de manera generalizada (16,18).

2. Recurrencia múltiple:

Cuando se producen varios episodios de recurrencia se recomienda realizar un tratamiento prolongado. Generalmente este tratamiento se basa en vancomicina 125 mg vía oral administrada en pulsos o en pauta descendente durante varias semanas. En la literatura europea se recomienda el tratamiento de la recurrencia múltiple con fidaxomicina 200 mg vía oral cada 12 horas durante 10 días con un grado de recomendación similar al de los esquemas a partir de vancomicina. (16,19, 20)

El ACG propone la utilización de trasplante de microbiota fecal con un grado de recomendación moderado en casos de diarrea por C.difficile. Este tratamiento estaría reservado para casos con múltiple recurrencia que no han respondido a antibioterapia con pulsos de vancomicina. Su indicación se basa en la hipótesis de la existencia de un desequilibrio en la flora nativa de los pacientes.(16) En las guías europeas de tratamiento publicadas en marzo de 2014 se revisa la indicación de esta medida que en ediciones anteriores no recomendaba.(22). Sin embargo, en su versión más reciente se recomienda el trasplante fecal junto con el tratamiento con un glicopeptido oral como una medida altamente eficaz para los casos que han recurrido en múltiples ocasiones.(18)

La utilización de inmunoglobulinas, especialmente gammaglobulinas, han sido analizadas en algunas series de casos valoradas en las guías de práctica clínica. A día de hoy, no existe evidencia suficiente para recomendar su uso en el tratamiento o prevención de la diarrea por C. difficile o su recurrencia. (2,16,18)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los pacientes que presentan afectación sistémica que no responde al tratamiento médico, peritonitis, megacolon tóxico o perforación colónica van a precisar tratamiento quirúrgico (2,16,18). La cirugía consiste generalmente en practicar una colectomía subtotal.(2) El riesgo quirúrgico que presentan estos pacientes y la mortalidad derivada de la cirugía es mayor que en aquellos que son sometidos a la misma técnica sin la infección.(23) Sin embargo, la mortalidad en los pacientes con formas graves en los que se retrasa la cirugía, es mayor que en aquellos que se someten a cirugía de forma precoz. (23) Durante el manejo de pacientes con formas complicadas de la enfermedad el contacto entre clínico y cirujano debe ser estrecho con el fin de indicar la cirugía en los casos en los que sea necesaria.

Como alternativa a la colectomía subtotal se ha propuesto en los estudios publicados recientemente, la realización de una ileostomía de protección y administración tópica de tratamiento antibiótico como alternativa a la resección completa de colon. (24)

02 tabla1

 

MEDIDAS PREVENTIVAS

La infección por C. difficile es una infección mayoritariamente hospitalaria. Por este motivo los profesionales sanitarios debemos esforzarnos en evitar el desarrollo y la transmisión de la infección en nuestra práctica diaria.

Para evitar la adquisición de la infección es necesario un control estricto del uso de antibióticos.(2,4,16) Los hospitales que cuentan con protocolos de uso racional de antibioterapia presentan una menor incidencia de la infección. Los sistemas de notificación y monitorización de los casos durante las epidemias permiten identificar a los pacientes y tratarlos precozmente.(16)

La principal medida para evitar la propagación de la enfermedad consiste en el lavado de manos y fómites en contacto con el paciente infectado; utilizando siempre que sea posible material desechable en los cuidados de los pacientes infectados. (2,4,16) El lavado de manos debe llevarse a cabo con agua y jabón ya que las soluciones alcohólicas no garantizan la eliminación de las esporas del bacilo. (2) La desinfección de las superficies del entorno en el que se encuentra el paciente deben realizarse con soluciones esporicidas o en su defecto con agentes de limpieza con una concentración de 5000 ppm de cloro (16).

El paciente debe permanecer ingresado en una habitación individual siempre que sea posible. En el caso de que no tengamos disponible una habitación individual intentaremos agrupar a los pacientes infectados por el mismo patógeno. (2)

El personal sanitario y no sanitario así como los acompañantes del paciente deberán realizar medidas preventivas que eviten la contaminación durante el contacto con el paciente. El uso de guantes y bata es suficiente para evitar la propagación por contacto de la enfermedad. Las medidas de aislamiento deben mantenerse como mínimo hasta la resolución de la diarrea. (2,16)

CONCLUSIONES

• La diarrea por clostridium difficile supone la causa más frecuente de diarrea en el medio hospitalario(1) favorecido por el consumo de antibióticos y la edad (2,4).

• El diagnostico está basado principalmente en la clínica y algoritmos que combinan ELISA de GDH y toxinas de C. difficile. Contamos con técnicas diagnósticas que a pesar de ser muy sensibles en la práctica clínica habitual van a estar en un segundo plano debido al elevado tiempo de incubación que precisan. (2,4,16,17)

• Los estudios endoscópicos y de imagen serán especialmente útiles en los casos graves o las presentaciones atípicas de la enfermedad. (2,16,17)

• El tratamiento de la enfermedad se basa principalmente en la retirada de agente antimicrobiano causal y la antibioterapia con metronidazol o vancomicina oral según la gravedad del cuadro (2,16,18). Para el tratamiento de la recurrencia de la infección contamos con nuevos antibióticos como la fidaxomicina.(16,18)

• En los casos graves y complicados con afectación sistémica está indicada la colectomía subtotal.(2,16,18) El retraso en la indicación del tratamiento quirúrgico supone un aumento de la mortalidad (23).

• La principales medidas preventivas consisten en el uso responsable de antibióticos y el aislamiento de los pacientes hasta la desaparición de la diarrea.(2,4,16)

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CORRESPONDENCIA:

Dra. Carmen Martos Plasencia.

Sección de Aparato Digestivo. 
Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Calle Obispo Rafael Torija s/n • 13005 Ciudad Real.

Telf: 926 278 000 – Ext (79606).

Email: carmenmartosplasencia@gmail.com

 

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ACTINOMICOSIS PANCREÁTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

ACTINOMICOSIS PANCREÁTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

ACTINOMICOSIS PANCREÁTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

Maestro S 1, De Jesús K 1, Germade A 1, Moreira B 1, Sánchez-Barranco F 2, Berzal F 3, Pérez-Millán A1

Sección Aparato Digestivo1. Servicio de Medicina Interna2. Servicio de Anatomía Patológica3
Hospital Rio Carrión. CAUPA.

 

 

 

RESUMEN

La actinomicosis es una infección indolora, que progresa lentamente y causada por Actinomyces, un germen saprofito habitual; grampositivo, que forma unos grumos característicos llamados gránulos de azufre. En general, dependiendo del sitio de la infección primaria, se clasifica en cervicofacial, torácica y abdominal.

La actinomicosis abdominal es difícil de diagnosticar sin la realización de una exploración quirúrgica debido a que es una enfermedad poco frecuente y a que la clínica y la radiología son inespecíficas. El diagnóstico se basa en la identificación de los granulomas actinomicóticos en el contenido de los abscesos o bien con un cultivo positivo; que por otra parte, sólo se consigue en el 50% de los casos en el espécimen quirúrgico, consistiendo el tratamiento en una terapia antibiótica a largo plazo, asociada o no a resección quirúrgica.

Caso clínico: Se presenta un caso de actinomicosis abdominal que debutó como una masa pancreática que simulaba un tumor pancreático. La actinomicosis fue diagnosticada por una ecoendoscopia (USE) con PAAF. Se realizó tratamiento con penicilina durante seis meses con buena respuesta clínica y resolución de la infección.

Conclusión: Con la USE-PAAF se confirma el diagnóstico excluyendo así la malignidad y además permitiendo optar por un tratamiento con antibióticos y no quirúrgico

INTRODUCCIÓN

La Actinomicosis es una infección intraabdominal caracterizada por una enfermedad granulomatosa supurativa crónica causada por el Actinomyces israelii. Este patógeno produce una característica fibrosis inflamatoria granulomatosa y formación de masas abdominales.

CASO CLÍNICO

Varón de 66 años de edad que presenta cuadro de 4 meses de evolución de dolor abdominal asociado a mala respuesta a analgésicos opioides y fiebre ocasional. Sin antecedentes de consumo de alcohol o de intervenciones quirúrgicas previas.

Acudió a la unidad de Gastroenterología de otro Hospital donde se le realizaron unos estudios básicos y un TAC con contraste objetivándose en el cuerpo pancreático una masa sólida de 18 x 16 mm.

El paciente fue derivado a nuestra Unidad de Endoscopias, donde se le realizó una USE objetivándose una lesión redondeada hipoecoica en cuerpo pancreático. Posteriormente, se realizó una PAAF, que fue concluyente para el diagnóstico. No hubo ninguna complicación inmediata después de la punción. El análisis histopatológico demostró fibrosis crónica y la presencia de actinomicosis (Figura 1).

El paciente presentó buena respuesta clínica después de un curso de un año con antibioterapia (penicilina). Este antibiótico se elige de acuerdo con la política antimicrobiana del Hospital (en nuestro caso fue G-penicilina). Se repitió la USE tras el tratamiento, mostrando una resolución parcial de la masa, y en la nueva biopsia no se encontróActinomyces (Figura 2).

DISCUSIÓN

La actinomicosis es una infección poco común que se puede presentar de forma subaguda o crónica, causada porbacterias filamentosas (actinomicetos). Constituyen un grupo heterogéneo relacionado con corinebacterias y micobacterias, superficialmente parecidos a los hongos. Actinomyces israelii, es el principal responsable de actinomicosis en humanos (1), se trata de una bacteria Gram positiva, difícil de cultivar (<4%),(2) no formadora de esporas, sensible a penicilina y no a anfotericina B.

Se caracteriza por la diseminación contigua, supurativa, inflamación granulomatosa y formación de múltiples abscesos y fístulas.

Los actinomicetos son unos comensales normales del organismo, principalmente de la cavidad oral, pero menos prominente en el tracto gastrointestinal inferior y el tracto genital de la mujer, pudiendo tornarse patógeno después de un traumatismo, infección local o cirugía que altere las barreras mucosas naturales del organismo, invadiendo los tejidos adyacentes(3). La infección generalmente se propaga de forma contigua, invadiendo los tejidos u órganos circundantes.La diseminación hematógena a órganos distales puede ocurrir en cualquier etapa de la actinomicosis; siendo la diseminación linfática inusual.

La actinomicosis abdómino-pélvica aparece solo en un 20% de los casos reportados en la literatura, siendo aún más raros los casos de actinomicosis pancreática(4). Son anecdóticos los casos comunicados, siendo difícil de distinguir de una masa maligna en las imágenes del TAC. Por lo general, estos pacientes tienen antecedentes de cirugía abdominal (por ejemplo, apendicitis aguda perforada, diverticulitis de colon perforado, trauma abdominal) o la ingestión de cuerpos extraños. Cabe recordar que nuestro paciente no tenía antecedentes quirúrgicos.

La actinomicosis abdominal se presenta clínicamente con fiebre, pérdida de peso, fatiga, cambios en los hábitos intestinales, dolor abdominal inespecífico, náuseas, vómitos y sensación de masa que pueden imitar síntomas neoplásicos (5, 6). Fue después de la PAAF de páncreas cuando se obtuvo el diagnóstico de una infección granulomatosa. En la mayoría de los casos de actinomicosis, la terapia antimicrobiana es el único tratamiento requerido, aunque la cirugía puede ser complementaria en casos seleccionados. El tratamiento de elección consiste en altas dosis de penicilina G, durante un período prolongado (de 6 meses a 1 año), pero se han confirmado buenos resultados con períodos de tratamientos más cortos; lo que indica que el tratamiento debe adaptarse a cada paciente de acuerdo con la clínica y la respuesta radiológica (7, 8).

Cuando la actinomicosis es bien diagnosticada y tratada, el pronóstico es excelente. Sin embargo, en las formas extendidas y complicadas,el exitus letalis puede acontecer a pesar de dicha terapia (9).

04 fg 1

Figura 1.- Masa basófila con inclusiones eosinofílicas compatibles con actinomices (tinción de H-E)

04 fg 2 

Figura 2.- Infiltrado linfocítico sin presencia de actinomices (tinción de H-E)

 

 

CONCLUSIÓN

La actinomicosis abdominal es una infección muy poco común que puede similar varias patologías, por lo que requiere un diagnóstico preciso para poder lograr una terapia exitosa. No todos los tumores pancreáticos son neoplásicos, y en este caso la PAAF tiene un papel esencial.

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ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO PRIMARIO DEL EPIPLÓN MAYOR: “OMENTAL CAKE”. PRESENTACIÓN DE UN CASO

ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO PRIMARIO DEL EPIPLÓN MAYOR: “OMENTAL CAKE”. PRESENTACIÓN DE UN CASO

ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO PRIMARIO DEL EPIPLÓN MAYOR: “OMENTAL CAKE”. PRESENTACIÓN DE UN CASO

Mª Belén Rodríguez Sanz

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila.

 

 

 

 

RESUMEN

El adenocarcinoma papilar seroso primario del peritoneo es una entidad maligna rara que afecta a mujeres predominantemente postmenopáusicas. Se trata de una patología indistinguible de la carcinomatosis peritoneal del carcinoma de ovario.

Se debe plantear el diagnostico diferencial con otras patologías como el mesotelioma peritoneal maligno que se asocia con la exposición al asbesto, tuberculosis peritoneal, linfomatosis peritoneal y sobre todo con la carcinomatosis de ovario.

Presentamos un caso clínico de una mujer de 66 años con carcinoma peritoneal primario en el epiplón mayor.

PALABRAS CLAVE

Carcinoma peritoneo. Omental Cake.

INTRODUCCIÓN

El omento o epiplón mayor es el pliegue peritoneal de mayor tamaño en el abdomen. Es la continuación del ligamento gastrocólico y está formado por una doble reflexión del mesogastrio dorsal, por lo tanto se compone de cuatro hojas de peritoneo.

“Omental cake” se define como engrosamiento anormal del epiplón mayor. Es una infiltración de la grasa omental, típicamente causada por infiltración de tumores metastásicos como estómago, ovario o colon; aunque también se infiltra por tuberculosis peritoneal, linfomas, o de forma primaria, por tumores de carácter neoplásico.

El carcinoma papilar seroso primario del peritoneo (CPSPP) es una neoplasia rara cuya incidencia se estima es de 6.8 casos por millón de habitantes (1). Fue descrito por primera vez por Swerdlow en 1959 (2), pero es en 1977 cuando Kannerstein y col. establecen criterios de diferenciación con el mesotelioma maligno (3).

Se cree que deriva del revestimiento mesotelial de la pelvis extraovárica y región inferior del abdomen, se considera una entidad patológica de origen mülleriano (4-5).

Se han descrito varios tipos histológicos, pero seroso es el más frecuente (6-7), esta variante como la que presentamos en nuestro caso clínico se asocia más frecuentemente con factores pronósticos desfavorables como invasión linfovascular, penetración miometrial profunda, metástasis ganglionares y mala evolución.

Se caracteriza por afectación masiva del peritoneo con escasa o nula afectación de la superficie del ovario, incluso puede desarrollarse en mujeres con ooforectomía bilateral previa independientemente de su patología benigna o maligna. (8)

Debido al origen embriológico común del mesotelio del peritoneo y el epitelio germinal del ovario, las características clínicas e histológicas del CPSPP son casi indistinguibles a las del carcinoma papilar seroso del ovario.

CASO CLÍNICO

Mujer de 66 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía mitral, hipertensión pulmonar y parálisis diafragmática. Acude al servicio de urgencias por cuadro de dolor abdominal supraumbilical inespecífico y distensión abdominal de dos meses de evolución.

En la analítica solo destaca la discreta-moderada elevación del CA 125 con un valor de 237 U/ml siendo los marcadores tumorales CEA, CA 19.9, CA 15.3, alfafetoproteína y BHGC normales.

En la exploración física: abdomen globuloso, blando y depresible doloroso a la palpación difusa principalmente en hemiabdomen superior sin defensa ni signos de irritación peritoneal. Se palpa engrosamiento difuso-masa en mesogastrio.

Se realiza TAC abdominal con presencia de inflamación irregular de la pared anterior, engrosamiento difuso e irregular del epiplón mayor sugerente de “omental cake” o masa de tejido denso que ha sustituido totalmente la estructura grasa del epiplón (Figura 1).

A la paciente se le realizaron gastroscopia, colonoscopia mamografías que fueron normales. En la ecografía vaginal los anejos son de morfología y tamaño normales. Se solicito tomografía con emisión de positrones en la que se describe una hipercaptación de la pared anterior del hemiabdomen derecho (Figura 2).

Se realiza laparotomía media exploradora donde se evidencia bloque tumoral del epiplón con adherencias firmes del intestino delgado e hígado sin presencia de metástasis macroscópicas visibles. (Figura 3) En la biopsia intraoperatoria es positivo para adenocarcinoma. Se efectúa resección del 95% del epiplón con conservación del intestino delgado. A la semana de la intervención se traslada a la paciente a un centro hospitalario de referencia en cirugía radical peritoneal donde se desestimó reintervención por considerar que era suficiente la resección de la primera cirugía. Posteriormente la paciente recibió tratamiento adyuvante con quimioterapia administrándole de inicio la combinación recomendada de Taxanos con carboplatino (carboplatino paclitaxel). El resultado de la Anatomía Patológica fue de carcinoma papilar seroso primario del peritoneo.

A los cuatro meses reingresa por dolor abdominal y vómitos ocasionales con disconfort abdominal y distensión. En el TAC de control recidiva tumoral con pequeños implantes micronodulares mesentéricos y en el resto del epiplón sugerente de carcinomatosis sin presencia de ascitis. Se inicia un nuevo ciclo de quimioterapia incluyendo un tercer medicamento como es el Irinotecan. La paciente fallece un mes después del reingreso por carcinomatosis difusa y cuadro de obstrucción intestinal de origen tumoral.

05 fg 1

Figura 1.- Engrosamiento del epiplon.
 
 
05 fg 2

Figura 2.- Hipercaptación del epiplón.

 

05 fg 3

Figura 3.- Imagen quirúrgica de la neoplasia de epiplón 

 

 

DISCUSIÓN

El carcinoma seroso papilar representa el 1-2% de todos los canceres peritoneales primarios, por tanto se trata de una patología rara de baja frecuencia, considerablemente más baja que el carcinoma seroso papilar del ovario (1).

La característica principal del CPSPP es la afectación peritoneal difusa con mínima o ninguna afectación ovárica, nuestra paciente en el momento del diagnóstico solamente presentaba afectación masiva del epiplón mayor sin difusión peritoneal, parietal ni visceral.

El cáncer primario de peritoneo ocurre casi exclusivamente en mujeres, aunque se han descrito dos casos en varones (9) sin antecedentes de exposición al asbesto. En un estudio realizado por Halperin y col (10) hace referencia a que las mujeres con CPSPP tienen una menarquía más temprana, mayor número de embarazos y más baja incidencia familiar para el cáncer ginecológico que en mujeres con neoplasias de ovario. Las mujeres con mutación del BRCA1 tienen más riesgo de desarrollar CPSPP en un 5-10% y tienen sobreexpresión de p53. Parece que son tumores hormono dependientes.

Un grupo de Oncología Ginecológica GOG estableció ciertos criterios para el diagnóstico:

• Ovarios de tamaño normal menores o igual a 3 cm o aumentados de tamaño por proceso benigno.

• Ausencia de compromiso ovárico o limitado a la superficie.

• Histología de tipo seroso.

• Volumen de afectación extra ovárica significativamente mayor que de ovario.

Los síntomas clínicos son variados (Tabla I). Nuestra paciente al ingreso solo presentaba dolor abdominal inespecífico y distensión abdominal sin otra sintomatología acompañante.

La elevación del CA 125 está presente en más del 90% (> de 35.0 µgr/ml) (12), no obstante este dato no es diagnóstico de carcinoma peritoneal, dado que aparece en el 1% de la población sin afectación tumoral como en pacientes cirróticos. Es útil en el seguimiento y evolución de la enfermedad en los pacientes intervenidos quirúrgicamente. No se ha demostrado la utilidad de otros marcadores tumorales para este tipo de neoplasia.

La diseminación se produce de forma transperitoneal. El sitio más frecuente y común es el epiplón en 90-100% (Tabla II), sin embargo, nuestra paciente desarrolla la neoplasia en el epiplón mayor con posterior diseminación al peritoneo.

El diagnóstico se efectúa con técnicas de imagen como Radiología simple de tórax para descartar metástasis. Ecografía abdominal y TAC con signos de engrosamiento peritoneal nodular focal o difuso, omental cake, masas irregulares, ascitis, derrame pleural, calcificaciones del tumor, adenopatías y ovarios normales (13). Determinación del CA125 es útil para el diagnostico (14). Altras y col. (15) consideran que los valores de este marcador se correlacionan con el estadio y las respuestas al tratamiento.

Se debe realizar diagnostico diferencial con el mesotelioma maligno, linfomatosis, carcinoma metastásico de ovario y con menor frecuencia metástasis de carcinoma de estomago, colon, mama o páncreas.

El tratamiento de elección es la cirugía de citorreducción que en el 98% debe ser extensa por tumor diseminado. Debe incluir histerectomía, salpingooforectomía bilateral, omentectomía, resección intestinal solo para prevenir la obstrucción intestinal y esplenectomía. El objetivo del tratamiento es realizar cirugía, citorreducción óptima con enfermedad residual menor de un centímetro de diámetro, esta cirugía se consigue solo en menos del 50% de los casos (33-69%) (14). En el caso de nuestra paciente solo efectuamos resección del tumor porque se trasladaba a un hospital de referencia para cirugía radical total R0 que posteriormente se desestimó en dicho hospital. La terapia neoadyuvante utiliza el cisplatino, actualmente se recomienda la combinación de dos quimioterápicos como el carboplatino/paclitaxel y se está estudiando últimamente si es beneficiosa la asociación de un tercer quimioterápico como la ciclofosfamida o el irinotecan (16). La supervivencia media es de 7-24 meses, siendo la tasa de supervivencia a los 5 años del 0-22%.

Concluimos diciendo que el CPSPP es una neoplasia poco frecuente que representa el 1-2% de todos los cánceres peritoneales. Se debe hacer diagnostico diferencial con la carcinomatosis de ovario. Se debe sospechar si hay una elevación del CA 125 con ovarios normales. El tratamiento es la cirugía de citorreducción óptima asociado a quimioterapia. Tienen mal pronóstico con una supervivencia media muy baja.

05 tabla1

05 tabla2

 

 

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CORRESPONDENCIA:

Mª Belén Rodríguez Sanz

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila

Avenida Juan Carlos I, s/n • 05071 ÁVILA

brosanz@yahoo.es

Tel.: 646.874.565 • 983.243.718

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Cambios en la Microbiota en la Enfermedad Celiaca: ¿Causa o Consecuencia?

Cambios en la Microbiota en la Enfermedad Celiaca: ¿Causa o Consecuencia?

BEATRIZ MARTÍNEZ-ABAD, JOSÉ A. GARROTE, CELIA ESCUDERO-HERNÁNDEZ, EDUARDO ARRANZ

Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Universidad de Valladolid-CSIC. Valladolid. Laboratorio de Genética y Biología Molecular. Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario “Rio Hortega”. Valladolid.

 

 

La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía del intestino delgado que afecta a individuos predispuestos genéticamente desencadenada por la ingesta de gluten. Todos los pacientes celiacos presentan los alelos de riesgo HLA-DQA1 y HLA-DQB1 cuyos productos de expresión forman parte de las moléculas de presentación antigénica HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Sin embargo, no todos los individuos que presentan este perfil genético desarrollan la enfermedad, por lo que los factores ambientales influyen en gran medida en la expresión de la misma (1).

En un estudio reciente en niños se ha demostrado que el genotipo HLA-DQ2 influye en la selección de las bacterias que compondrán finalmente la microbiota. Los pacientes a la edad de un mes, portadores de los alelos de riesgo y con al menos un familiar celiaco de primer grado presentan una mayor proporción de Firmicutes y Proteobacteria y una menor proporción de Actinobacteria (2).

Los niños celiacos en actividad muestran un mayor número de Escherichia coli (Proteobacteria), Staphylococcus (Firmicutes), Bacteroides – Prevotella (Bacteroidetes) y Clostridium (Firmicutes) y una disminución de Bifidobacterium (Actinobacteria) (3-5). Los grupos de E. coli y Staphylococcus, están asociados al ambiente proinflamatorio presente en los pacientes en actividad y recuperan sus niveles basales en los pacientes en dieta sin gluten (DSG). Sin embargo, otros grupos como los Bacteroides, no recuperan los niveles de los individuos sanos (3), por lo que estas bacterias podrían desempeñar un papel más relevante en la EC. Algunas especies de bacterias son dependientes de algún modo de la presencia del gluten. Tanto en el duodeno de los pacientes celiacos adultos en actividad como de los individuos sanos se han encontrado secuencias del ARN ribosomal 16S, pertenecientes a bacterias desconocidas, que están ausentes en los pacientes en DSG (6). Además, en los pacientes adultos en DSG hay una menor diversidad de Lactobacillus y Bifidobacterium en comparación con los pacientes en actividad y los individuos sanos (7). Curiosamente, en individuos sanos también se ha demostrado que seguir una DSG modifica la composición de la microbiota disminuyendo la prevalencia de Lactobacillus y Bifidobacterium e incrementando la de E. coli y Enterobacteriaceae (8).

Todos estos estudios demuestran que el gluten modifica el ecosistema del intestino tanto en pacientes celiacos como en individuos sanos. En la actualidad se está estudiando el papel de estas bacterias en el metabolismo del gluten y su efecto en modelos in-vitro. En un primer momento se detectó una actividad proteolítica, con un posible origen bacteriano, sobre la gliadina en biopsias de pacientes celiacos (9). Estudios posteriores identificaron varias especies de bacterias capaces de digerir el gluten en las heces de individuos sanos que clasificaron principalmente como Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium, Bacillus y Enterococcus (todos ellos Firmicutes) y Bifidobacterium (Actinobacteria) (10). Incluso, algunas especies comensales identificadas en este estudio son capaces de digerir el péptido tóxico derivado de la gliadina, 33-mer (10). Bifidobacterium longum, que se encuentra en menor número en el intestino de los niños celiacos (5), metaboliza los péptidos procedentes de la digestión de la gliadina dando lugar a otros péptidos que no son tóxicos en ensayos in-vitro (11). En cambio Bacteroides fragilis, más abundante en pacientes celiacos que en individuos sanos, produce péptidos más tóxicos aún que los derivados de una simulación de la digestión gastrointestinal de la gliadina (12). En un trabajo publicado en este mismo ejemplar, Nistal et al. utilizaron biopsias procedentes de pacientes celiacos, tanto de niños como de adultos en actividad y en DSG, e individuos sanos y las cultivaron en medio de cultivo con gluten como única fuente de nitrógeno. De esta manera seleccionaron las bacterias presentes en el duodeno capaces de beneficiarse de la presencia del gluten. Las especies  mayoritarias que crecieron en este medio fueron Streptococcus salivarius y S. oralis; y en menor medida especies pertenecientes a Lactobacillus, Gemella, Clostridium, Granulicatella, Staphylococcus (todos ellos Firmicutes) y Haemophilus (Proteobacteria). Aunque no se encontró un perfil diferencial entre individuos sanos y pacientes celiacos, conocer qué especies bacterianas están presentes o ausentes en el duodeno de los pacientes celiacos e individuos sanos con capacidad de metabolizar el gluten, ayudaría a establecer un cerco sobre las posibles bacterias implicadas en la patogenia de la EC.

En resumen, si los cambios sobre algunos grupos bacterianos son consecuencia del propio genotipo del huésped, del ambiente proinflamatorio o de la presencia del gluten en el intestino, o bien, si el papel de ciertas bacterias con capacidad para digerir el gluten podría ser clave en la susceptibilidad, el desarrollo, o la cronificación de la EC, es la pregunta que subyace en todos estos estudios. Gracias a las técnicas moleculares se ha podido avanzar en el conocimiento y la identificación de las bacterias que habitan en el intestino de los pacientes con EC, sin embargo, son necesarios ensayos funcionales que ayuden a determinar la relación de estas bacterias con las proteínas del gluten y con el propio huésped, y a explicar si su presencia puede resultar perjudicial para estos pacientes.

 

 

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9. Bernardo D, Garrote JA, Nadal I, Leon AJ, Calvo C, Fernandez-Salazar L, et al. Is it true that coeliacs do not digest gliadin? Degradation
pattern of gliadin in coeliac disease small intestinal mucosa. Gut. 2009;58(6):886-7.
10. Caminero A, Herran AR, Nistal E, Perez-Andres J, Vaquero L, Vivas S, et al. Diversity of the cultivable human gut microbiome involved
in gluten metabolism: isolation of microorganisms with potential interest for coeliac disease. FEMS Microbiol Ecol. 2014;88(2):309-
19.
11. Laparra JM, Sanz Y. Bifidobacteria inhibit the inflammatory response induced by gliadins in intestinal epithelial cells via modifications
of toxic peptide generation during digestion. J Cell Biochem. 2010;109(4):801-7.
12. Sanchez E, Laparra JM, Sanz Y. Discerning the role of Bacteroides fragilis in celiac disease pathogenesis. Appl Environ Microbiol.
2012;78(18):6507-15. PMCID: 3426693.

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Tratamiento de la Infección por VHC. ¿Quedan Pacientes Difíciles de Curar?

Tratamiento de la Infección por VHC. ¿Quedan Pacientes Difíciles de Curar?

JOAQUÍN CABEZAS, SUSANA LLERENA, SUSANA MENÉNDEZ, JAVIER CRESPO

Servicio Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. IDIVAL. Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria.

 

 

 

En el año 1986, el Dr. Hoofnagle publicó la primera evidencia de la eficacia del interferón (IFN) en la curación de la hepatitis VHC (en ese momento hepatitis noA, noB) (1), si bien esta evidencia era indirecta toda vez que el VHC no se descubre hasta el año 1989 (2). Desde entonces hasta hace prácticamente unos meses, el IFN ha seguido formando parte de la columna vertebral del tratamiento frente el VHC, primero en monoterapia, más tarde en biterapia asociado a la ribavirina y, finalmente, en triple terapia, asociándose a un agente antiviral directo (AAD) y la ribavirina. Durante estos años, se ha ido incrementando la tasa de respuesta virológica sostenida (RVS) y se han ido perfeccionando las herramientas que predicen la posibilidad de curarse en función de factores del huésped y del virus. Y, de esta forma, surge un nuevo concepto, el de los pacientes difíciles de curar (3).

Los términos de “difícil curación” y de “difícil de tratar”, se utilizan indistintamente en la literatura y representan, desde nuestro punto de vista, una notable dificultad a la hora de establecer el motivo por el qué determinados pacientes no consiguen la eliminación de la infección (4). Nosotros creemos que una clasificación más correcta de los pacientes en función de la facilidad o no de alcanzar la curación de la infección pudiera ser ésta:

– Pacientes difíciles de curar. Este grupo está formado por los pacientes que no presentan dificultades añadidas de ningún tipo para el tratamiento antiviral, pero en los cuales la respuesta terapeútica es baja.
– Pacientes difíciles de tratar. Este segundo grupo estaría formado por los enfermos en los cuales la administración del tratamiento presenta dificultades especiales, siendo éstas referidas fundamentalmente problemas de seguridad: incremento de la probabilidad de potenciales efectos secundarios, dificultad para la administración por una determinada vía, interacciones clínicamente relevantes, pacientes con comorbilidades que prohíben el uso de antivirales específicos y los pacientes con problemas de adherencia.
– Pacientes con dificultades de acceso. Aunque durante unos años (2011-2013) la mayoría de los pacientes tenían una enorme dificultad para ser sometidos a tratamiento antiviral, la irrupción del Plan stratégico Nacional Frente a la Hepatitis C ha venido a solucionar una parte muy significativa de este problema (5). Así, en este momento, los pacientes con difícil acceso al tratamiento lo constituyen algunos colectivos como los reclusos o los enfermos mentales (recluidos o no en instituciones cerradas).
– Y, finalmente, creo que existe un colectivo especialmente relevante desde el punto de vista numérico: los pacientes difíciles de encontrar, que estaría formado por el amplísimo número de sujetos que desconocen que están infectados por el VHC. En estos pacientes no diagnosticados, es evidente que no podemos instaurar el tratamiento adecuado. De nuevo, el Plan Estratégico Nacional Frente a la Hepatitis C deberá diseñas los caminos adecuados para resolver este problema (5).

Pero vamos a centrarnos en el título de este artículo: ¿existen realmente pacientes difíciles de curar en esta era de la terapia libre de IFN con AADs?. En efecto, la revolución en la terapia antiviral hace que muchos grupos de pacientes considerados difíciles de curar, tengan unas tasas de respuesta similares a los pacientes “fáciles de curar”. Probablemente todos estaríamos de acuerdo con los iguientes enfermos infectados con el VHC eran difíciles de curar: alta carga viral, portadores del haplotipo TT de la IL28B, genotipo 1a, cirróticos, no respondedores a un tratamiento previo con doble o triple terapia, coinfectado por el VIH o con una insuficiencia renal avanzada (grados 4 ó 5). Pero si repasamos los resultados de la terapia antiviral en estos grupos de pacientes observamos, no sin sorpresa, que los resultados son idénticos a los obtenidos en los pacientes más fáciles de curar. Vamos a ver algunos ejemplos. Los ensayos ION 1, 2 y 3 que evalúan la eficacia de la combinación de sofosbuvir y ledipasvir en pacientes genotipo 1, demuestran una eficacia similar (y superior al 90% en todos los casos) independientemente del subtipo del genotipo 1, de la carga viral, de la existencia o no de cirrosis o del fracaso de un tratamiento previo (6, 7, 8). Del mismo modo, los ensayos SAPPHIRE 1 y 2 (en naives y pretrados respectivamente) que estudian la eficacia de la combinación de paritaprevir/r, ombitasvir y dasabuvir asociado a ribavirina, objetivan una tasa de RVS superior al 95% independientemente de los factores antes señalados (9, 10). Y resultados similares obtienen la combinación de sofosbuvir y daclatasvir (con o sin ribavirina) o la combinación de los nuevos agentes antivirales aún en fase III, grazoprevir y elbasvir con o sin ribavirina (11, 12) Está claro que estos resultados avalan un cambio conceptual de primer nivel: los pacientes infectados por el genotipo 1, sean 1a ó 1b, cirróticos, con alta carga viral o con un genotipo de la Il28B desfavorable ya no pertenecen al colectivo de pacientes difíciles de curar. Pero si analizamos el resultado en términos de RVS de los pacientes coinfectados con el VIH los resultados son iguales; por ejemplo, el ensayo ALLY-2 que evaluó la eficacia y la seguridad de la combinación sofosbuvir más daclatasvir en pacientes genotipo 1 coinfectados con el VIH y que incluyó tanto pacientes naïve como tratados con anterioridad sin respuesta, y de los que el 14% eran cirróticos, demostró una elevadísima tasa de eficacia antiviral (superior al 95% en los grupos tratados durante 12 semanas) (13). Es decir, que la terapia antiviral libre de IFN es igual de eficaz en pacientes monoinfectados que coinfectados por el VIH; este aspecto es de transcendental importancia toda vez que los pacientes coinfectados constituyen un subgrupo de especial mal pronóstico por el incremento de la velocidad de progresión de la fibrosis. Pero si nos preguntan por algún subgrupo de pacientes en los que la dificultad de la respuesta era la norma, sin duda, los pacientes con una insuficiencia renal avanzada (grados 4 ó 5) son paradigmáticos. Pero, y de nuevo la espectacularidad de los resultados nos deja perplejos, los resultados que se han mostrado en el EASL de hace unos días contradicen este hecho. Así, la combinación 3D de Abbvie ensayada en 20 pacientes genotipo 1 (13 sujetos 1a y 7 sujetos 1b) ha demostrado sin lugar a dudas, su seguridad y, con resultados todavía incompletos su enorme potencialidad de supresión de la carga viral (14). Pero los datos son aún mejores en el ensayo denominado C-SURFER; en éste se investiga la eficacia y seguridad de grazoprevir y elbasvir en 210 pacientes con insuficiencia renal avanzada (la mayoría en hemodiálisis) observando una RVS en 115 de 116 pacientes (la curación de la práctica totalidad de los pacientes) en 12 semanas de tratamiento (15).

Por lo tanto si los pacientes con alta carga viral, portadores del haplotipo TT de la IL28B, genotipo 1a, cirróticos, no respondedores a un tratamiento previo con doble o triple terapia, coinfectado por el VIH o con una insuficiencia renal avanzada (grados 4 ó 5) ya no son difíciles de curar con la práctica clínica habitual: ¿tenemos algún reto asistencial en el futuro inmediato?, ¿Quedan pacientes difíciles de curar?. Seguro que tenemos muchos retos por delante; desde el punto de vista asistencial, en los próximos meses/años veremos o participaremos en muchos ensayos en los que se analizará el papel de la ribavirina, la duración óptima de la terapia antiviral y la posibilidad de acortamiento de la misma en algunos pacientes, la combinación óptima de AADs (dos o tres, siempre con un NS5b y un NS5a,…) y otros muchos aspectos que facilitarán el tratamiento y la adherencia, hasta hacerle un régimen de enorme facilidad para pacientes y médicos.

Respecto a la segunda pregunta, por desgracia todavía quedan pacientes difíciles de curar. Entre éstos destacan los pacientes infectados por el genotipo 3, los pacientes con una cirrosis descompensada y, finalmente un grupo emergente y que no analizaremos en esta revisión, los enfermos que fracasan tras una terapia con AADs libre de IFN. Como hemos visto con anterioridad, los pacientes con una cirrosis compensada alcanzan tasas de RVS similares a los de los pacientes sin cirrosis. Pero, por desgracia, los resultados no son superponibles en los pacientes con una cirrosis descompensada y/o con hipertensión portal (16). Especialmente, esta disminución de la eficacia se centra en las poblaciones en las que es más necesaria la curación de la infección, los cirróticos Child C (17) como nos han mostrado las últimos trabajos en este sentido comunicados en el EASL, aunque bien es cierto que el número de pacientes Child C tratados ha sido escaso (18). No existe una razón demostrada para que la eficacia antiviral sea menor en este subgrupo de pacientes, aunque se postulan una disminución de la biodisponibilidad del principio activo o la presencia de “santuarios” virales en el hígado cirrótico con severo trastorno del flujo intrahepático. Es evidente que necesitamos una intensa investigación sobre el o los mecanismos que condicionan el fracaso del tratamiento. Pero además de la eficacia antiviral, en la cirrosis descompensada debemos tener en cuenta la potencial mejora de la función hepática asociada al propio tratamiento antiviral o los beneficios que puede suponer en términos de evitar un trasplante o un retrasplante.

Por último, los pacientes infectados por el genotipo 3, hasta hace unos años considerado el genotipo más fácil de curar con tasas de RVS superiores al 70%, constituyen un grupo donde la RVS es claramente subóptima (19). Además de una menor eficacia de los agentes antivirales, exceptuando el daclatasvir, el genotipo 3 se caracteriza por un incremento en la velocidad de progresión de la cirrosis, un potencial oncogénico mayor y una, sin duda, mayor probabilidad de desarrollar complicaciones extrahepáticas de tipo metabólico. De este modo, mientras que 12 semanas de tratamiento antiviral son suficientes en la mayoría de los pacientes infectados con otros genotipos, la infección por genotipo 3 necesita, en muchos casos, 24 semanas de tratamiento y, a pesar de lo prolongado de la terapia, el éxito puede ser tan bajo como del 60% en pacientes cirróticos (20). Aunque algunas combinaciones recientes basadas en daclatasvir, con resultados preliminares, sugieren que un tratamiento combinado con sofosbuvir y ribavirina durante 24 semanas puede alcanzar el 85% de éxito, de momento, el genotipo 3 es el rey en el reino de los pacientes difíciles de curar.

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA
1. Hoofnagle JH, Mullen KD, Jones DB, Rustgi V, Di Bisceglie A, Peters M, Waggoner JG, Park Y, Jones EA. Treatment of chronic non-A,-
non-B hepatitis with recombinant human alpha interferon. A preliminary report. N Engl J Med 1986;315:1575-8.
2. Choo, QL Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A,
non-B viral hepatitis genome. Science 1989;244:359–62.
3. Scheel TKH, Rice CM. Understanding the hepatitis C virus life cycle paves the way for highly effective therapies. Nature Medicine
2013;19:837–49.
4. Terrault N. Difficult-to-Cure Populations with Chronic Hepatitis C: Vanishing in the DAA Era?. Hepatology 2015; in press. doi: 10.1002/
hep.27892.
5. Plan Estratégico Nacional frente al VHC. http://aeeh.es/wp-content/uploads/2015/04/a77478e2a1147600cb9979b5992281cb.pdf.
6. Afdhal N, Zeuzem S, Kwo P, Chojkier M, Gitlin N, Puoti M, Romero-Gomez M, Zarski JP, Agarwal K, Buggisch P, Foster GR, Bräu N,
Buti M, Jacobson IM, Subramanian GM, Ding X, Mo H, Yang JC, Pang PS, Symonds WT, McHutchison JG, Muir AJ, Mangia A, Marcellin
P; ION-1 Investigators. Ledipasvir and sofosbuvir for untreated HCV genotype 1 infection. N Engl J Med 2014; 370: 1889-98.
doi: 10.1056/NEJMoa1402454. Epub 2014 Apr 11.
7. Afdhal N, Reddy KR, Nelson DR, Lawitz E, Gordon SC, Schiff E, Nahass R, Ghalib R, Gitlin N, Herring R, Lalezari J, Younes ZH, Pockros
PJ, Di Bisceglie AM, Arora S, Subramanian GM, Zhu Y, Dvory-Sobol H, Yang JC, Pang PS, Symonds WT, McHutchison JG, Muir AJ,
Sulkowski M, Kwo P; ION-2 Investigators. Ledipasvir and sofosbuvir for previously treated HCV genotype 1 infection. N Engl J Medz
2014;370:1483-93. doi: 10.1056/NEJMoa1316366. Epub 2014 Apr 11.
8. Kowdley KV, Gordon SC, Reddy KR, Rossaro L, Bernstein DE, Lawitz E, Shiffman ML, Schiff E, Ghalib R, Ryan M, Rustgi V, Chojkier
M, Herring R, Di Bisceglie AM, Pockros PJ, Subramanian GM, An D, Svarovskaia E, Hyland RH, Pang PS, Symonds WT, McHutchison
JG, Muir AJ, Pound D, Fried MW; ION-3 Investigators. Ledipasvir and sofosbuvir for 8 or 12 weeks for chronic HCV without cirrhosis.
N Engl J Med 2014; 370: 1879-88. doi: 10.1056/NEJMoa1402355. Epub 2014 Apr 10.
9. Zeuzem S, Jacobson IM, Baykal T, Marinho RT, Poordad F, Bourlière M, Sulkowski MS, Wedemeyer H, Tam E, Desmond P, Jensen
DM, Di Bisceglie AM, Varunok P, Hassanein T, Xiong J, Pilot-Matias T, DaSilva-Tillmann B, Larsen L, Podsadecki T, Bernstein B.
Retreatment of HCV with ABT-450/r-ombitasvir and dasabuvir with ribavirin. N Engl J Med 2014; 370:1604-14. doi: 10.1056/NEJMoa1401561.
Epub 2014 Apr 10.
10. Feld JJ, Kowdley KV, Coakley E, Sigal S, Nelson DR, Crawford D, Weiland O, Aguilar H, Xiong J, Pilot-Matias T, DaSilva-Tillmann B,
Larsen L, Podsadecki T, Bernstein B. Treatment of HCV with ABT-450/r-ombitasvir and dasabuvir with ribavirin. N Engl J Med 2014;
370:1594-603. doi: 10.1056/NEJMoa1315722. Epub 2014 Apr 10.
11. Bunchorntavakul C, Reddy KR. Review article: the efficacy and safety of daclatasvir in the treatment of chronic hepatitis C virus infection.
Aliment Pharmacol Ther 2015 May 27. doi: 10.1111/apt.13264.
12. Sulkowski M, Hezode C, Gerstoft J, Vierling JM, Mallolas J, Pol S, Kugelmas M, Murillo A, Weis N, Nahass R, Shibolet O, Serfaty L,
Bourliere M, DeJesus E, Zuckerman E, Dutko F, Shaughnessy M, Hwang P, Howe AY, Wahl J, Robertson M, Barr E, Haber B. Efficacy
and safety of 8 weeks versus 12 weeks of treatment with grazoprevir (MK-5172) and elbasvir (MK-8742) with or without ribavirin in
patients with hepatitis C virus genotype 1 mono-infection and HIV/hepatitis C virus co-infection (C-WORTHY): a randomised, open-label
phase 2 trial. Lancet 2015 Mar 21;385(9973):1087-97. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61793-1. Epub 2014 Nov 11.

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Programa Científico

Programa Científico

Programa Científico

vol31 n3 programa cientifico

VIERNES, 16 de octubre 09:00 Apertura de Secretaría. Entrega de documentación. Colocación de Pósters. 09:00 MESA 1. TRABAJOS COLABORATIVOS EN EL SENO DE LA ACAD

Moderadores: Dr. Luis Fernández Salazar Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

Dr. Jorge Mendoza Jiménez Ridruejo Hospital Univ. “La Princesa”. Madrid.

09:00-09:20 Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Estado de trabajos realizados (EICIA) y nuevas propuestas

Dr. Luis Fernández Salazar Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

09:20-09:40 Estudios en el grupo de enfermedades hepáticas de Castilla y León

Dr. Francisco Jorquera Plaza Hospital Universitario de León.

09:40-10:00 Estudio SENECA (Spanish study of Endoscopy and Eosinophils Correlation Assessment).

Dr. Joaquín Rodríguez Sánchez Hospital General Universitario de Ciudad Real.

10:00-10:20 Cromoendoscopia para el diagnóstico precoz de colitis ulcerosa: Experiencia en Castilla y León. (GEICYL)

Dra. Beatriz Sicilia Aladrén Hospital Universitario de Burgos. Burgos.

10:20-10:40 Situación de la revista de la ACAD.

Dr. Jorge Mendoza Jiménez-Ridruejo Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

10:40-10:50 Propuestas de estudios colaborativos varios

11:00 INAUGURACIÓN OFICIAL Dr. Pedro Menchén Fernández-Pacheco 11:45 CONFERENCIA INAUGURAL

Moderador: Dra. Ana Beatriz Prieto Bermejo Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

Importancia de la calidad en la colonoscopia

Dr. Miguel Muñoz Navas Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.

12:15 MESA 2. ENDOSCOPIAS DIGESTIVAS

Moderadores: Dr. Alejandro Repiso Ortega Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Dr. Santiago Rodríguez Gómez Hospital Universitario Virgen de la Concha. Zamora.

12:15-12:35 Cromoendoscopia

Dra. Beatriz Sicilia Aladrén Hospital Universitario de Burgos. Burgos.

12:35-12:55 Pólipos de colon. Criterios de no resecabilidad.

Dr. Alberto Álvarez Delgado Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

12:55-13:15 Estenosis de tracto digestivo alto.

Dr. Manuel Pérez Miranda Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. Valladolid.

13:15-13:35 Seguridad y desinfecciones en endoscopias digestivas

Dr. Enrique Vázquez Sequeiros Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

13:35-13:45 Discusión.

13:45 ALMUERZO DE TRABAJO Claustro de Colegio Mayor Arzobispo Fonseca 15:30 MESA 3. COMUNICACIONES ORALES

Moderadores: Dr. Cecilio Santander Vaquero Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

Dr. Federico Sáez-Royuela Gonzalo Hospital Universitario de Burgos. Burgos.

8 comunicaciones seleccionadas con una duración de 10 minutos cada una.

17:00 CONFERENCIA

Moderador: Dr. Julio Pérez de la Serna Hospital Clínico Universitario de Madrid. Madrid.

Síndrome del Intestino Irritable

Dr. Fernando Geijo Martínez Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

17:45 CONFERENCIA

Moderador: Dr. José Luis Olcoz Goñi Hospital Universitario de León. León.

Genotipo 3 del VHC. Líneas de tratamiento.

Dr. Javier Crespo García Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

18:05 MESA 4. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Moderadores: Dra. Vanessa Prieto Vicente Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

Dr. Jesús Barrio Andrés Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.

18:05-18:25 EII. Nuevos fármacos en EII.

María Isabel Vera Mendoza Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

18:25-19:05 Enfermedad de Crohn. Diferentes opciones de tratamiento.

Fernando Muñoz Nuñez Compleo Asistencial Universitario de León.

Antonio López San Román Hospital Universiario Ramón y Cajal. Madrid.

19:05-19:25 Atención no presencial en A. Digestivo

Ana Echarri Piudo Complejo Hospitalario Universitario de El Ferrol.

19:25-10:40 Discusión

19:45 ASAMBLEA ACAD   SÁBADO, 17 de octubre 2015 09:00 MESA 5. RESIDENTES: 12 RESPUESTAS CORTAS A 12 PREGUNTAS CONCRETAS

Moderadores: Dra. Ana María Mora Soler Hospital Universitario de Salamanca.

Dr. Antonio Pérez Millán Hospital Universitario Río Carrión. Palencia

10:35 CONFERENCIA MAGISTRAL

Moderador: Dr. Antonio Rodríguez Pérez Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

La gestión de la patología digestiva. Experiencia de Valencia

Dra. Pilar Nos Mateu Hospital Universitario y Politécnico de La Fe. Valencia.

11:30 RESUMEN PÓSTERS

Dra. Concepción Piñero Pérez

Dra. Alejandra Fernández Pordomingo, Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

11:50 MESA 6. ENFERMEDADES HEPÁTICAS

Moderadores: Dra. Gloria Sánchez Antolín Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.

Dr. Juan Martínez Moreno Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca.

11:50-12:10 Beneficios, riesgos y contraindicaciones de los Beta-bloqueantes en los pacientes con cirrosis.

Dr. Agustín Albillos Martínez Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

12:10-12:30 Hemodinámica Portal en la práctica clínica actual.

Dr. Rafael Bañares Cañizares Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid

12:30-12:50 Líneas actuales de tratamientos en VHC.

Dr. José Luis Calleja Panero Hospital Univ. Puerta de Hierro de Majadahonda. Madrid.

12:50-13:10 Enfermedad hepática por VHC y co-infección por VIH.

Dr. Manuel Rodrígez García Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.

13:10-13:30 Discusión

13:50 BECA ACAD, ENTREGA DE PREMIOS Y CLAUSURA

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Comunicaciones Orales

Comunicaciones Orales

PREOCUPACIONES DE LOS PACIENTES CON EII. ¿ESTÁN SUS FAMILIARES AL TANTO?   Berroa E, Fernández-Salazar L, Rodríguez McCullough N, Garrote JA GASTROENTEROLOGY UNIT. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID. CARDIOLOGY UNIT, PAPWORTH HOSPITAL, CAMBRIDGE, UK. CLINICAL LABORATORY UNIT. HOSPITAL UNIVERSITARIO RÍO HORTEGA. VALLADOLID.   INTRODUCCIÓN El cuestionario RFIPC incluye 25 ítems y fue diseñado para medir el grado de preocupación de los pacientes con EII.   OBJETIVO Medir el grado de concordancia entre las preocupaciones que tienen los pacientes que padecen EII y lo que sus familiares piensan que les preocupa.   MATERIAL Y MÉTODOS Se ha entrevistado a 83 pacientes acompañados de un familiar. A paciente y familiar se ha solicitado que contesten el cuestionario RFIPC. Las preguntas dirigidas al familiar han sido modificadas de forma que lo que se le pregunta se refiere al paciente: “¿Cómo cree usted que su familiar está de preocupado por…?” Para comparar las respuestas de pacientes y familiares se hizo un análisis factorial de forma que los 25 ítems se resumen en 5 factores: “Consecuencias”, “intimidad y sexualidad”, “aislamiento”, “asistencia sanitaria” y “cirugía y limpieza”. Se ha comprobado la correlación de las puntuaciones entre familiares y pacientes mediante la prueba de Pearson y se han comparado mediante prueba t para variables emparejadas.   RESULTADOS Los pacientes tenían 48 años (DS 13), 51% mujeres, 54% EC y 43% CU; sus tenían 51 años (DS13), 65% mujeres, eran: cónyuge o pareja en el 70%, progenitor en el 21%, hermano/a en el 5% e hijo/a en el 4%. Las puntuaciones y correlación entre pacientes y familiares en cada factor fueron: “Consecuencias” 52(DS24) vs 65(DS25) p<0,001; R 0,431, p<0,001, “intimidad y sexualidad” 32 (DS23) vs 39(DS27) p<0,027; R 0,385, p<0,001, “aislamiento” 32 (DS26) vs 38 (DS32) p 0,092; R 0,413, p<0,001, “asistencia sanitaria”63 (DS26) vs 69 (DS28) p 0,111; R 0,378, p <0,001 y “cirugía y limpieza” 52 (DS29) vs 62 (DS29) p 0,01; R 0,339, p<0,001.   CONCLUSIONES No hay una correlación estrecha entre las puntuaciones del RFIPC de familiares y pacientes. Los familiares sobreestiman el grado de preocupación que tienen los pacientes sobretodo en cuanto a las “consecuencias” de la enfermedad y las relativas a la “cirugía y la limpieza”.   CORRESPONDENCIA: dra.edelberroa@hotmail.com
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON EII Y SERONEGATIVIDAD PARA EL VEB   Fernández-Salazar L (1), Alonso C (2), Rivero M (2), Fernández N (3), Muñoz F (3), Legido J (4) HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID (1). HOSPITAL MARQUÉS DE VALDECILLA DE SANTANDER (2) COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE LEÓN (3) COMPLEJO HOSPITALARIO DE SEGOVIA (4)   INTRODUCCIÓN La infección por VEB puede tener implicaciones clínicas en pacientes con EII.   OBJETIVOS Conocer la tasa de seronegatividad frente al VEB y de seroconversión en pacientes con EII y describir el tratamiento que han recibido estos pacientes.   MÉTODOS Estudio retrospectivo que incluye los pacientes con EII con determinaciones de IgG frente a VEB de 4 hospitales. Se describen las características clínicas de los pacientes con IgGVEB-, y los tratamientos recibidos.   RESULTADOS De 370 pacientes la frecuencia de IgG VEB – fue 6,4%. El 11% de los menores de 30 años y 5% de los mayores de 30 años. H: M, 2:1. Dieciséis padecían EC y 8 CU. El 78% ha sido tratado con corticoides sistémicos, el 83% con INM. El 17% con MTX. El 54% de los pacientes ha recibido antiTNF. El 21% ha recibido antiTNF+INM. El 50% de los pacientes con EC requirieron cirugía. La seroconversión se investigó en 7 pacientes confirmándose en 3 tras 44 meses.   CONCLUSIONES Uno de cada 10 pacientes con EII menor de 30 años es IgG VEB-. Estos son pacientes jóvenes y tratados con inmunosupresores. La probabilidad de primoinfección por VEB es elevada.   CORRESPONDENCIA: luisfernsal@gmail.com
SEROPREVALENCIA DE ANTICUERPOS FRENTE AL VIRUS DE LA HEPATITIS E EN PACIENTES CON HIPERTRANSAMINASEMIA Y SU ASOCIACIÓN CON LOS VIRUS B Y C.   Siller Ruiz M1, Martín Arribas MI2, Hernández Egido S1, Muñoz Criado S1, González San Martín F2, Cordero Sánchez M3, Iglesias Gómez A3, Muñoz Bellido JL1 SERVICIOS DE MICROBIOLOGÍA 1, APARATO DIGESTIVO2 Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS 3. COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA (CAUSA). INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA DE SALAMANCA (IBSAL).   INTRODUCCIÓN La prevalencia de anticuerpos frente al virus de la hepatitis E (VHE) en población sana en nuestro medio es del 11%. Nuestro objetivo es conocer la seroprevalencia de anticuerpos anti-VHE en pacientes con hipertransaminasemia y su asociación con los virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC).   MATERIAL Y MÉTODOS Durante el período de Enero de 2014 a Septiembre de 2015 se determinaron en 155 pacientes con hipertransaminasemia IgG e IgM anti-VHE en suero mediante técnica de enzimoinmunoanálisis (DIA.PRO Srl, Milán, Italia). Cuando la IgM fue positiva, se realizó PCR anidada para determinar la presencia de viremia.   RESULTADOS. 79 pacientes (51%) eran varones y 76 (49%) mujeres con una edad media de 47 años. En 30 pacientes (19,3%) se detectó IgG anti-VHE, y en 6 de estos IgM anti-VHE (20% de los seropositivos para VHE y 3,9% de todos los pacientes con hipertransaminasemia), aunque sólo 2 (6,7%) tenían viremia positiva. De los seropositivos para VHE, 4 (13,3%) tenían infección por VHB (1 paciente- 3,3%-) o por VHC (2 pacientes -6,7%-) o ambos (1 paciente -3,3%-).   CONCLUSIÓN En nuestro medio la seroprevalencia de anticuerpos anti-VHE en pacientes con hipertransaminasemia es más elevada que en población sana (19,3% vs 11%). Durante el período de estudio se diagnosticó hepatitis aguda por VHE en el 20% de los pacientes seropositivos para VHE (3,9% de los pacientes con hipertransaminasemia). El 13,3% de los seropositivos para VHE tenían infección por VHB o VHC o ambos.   CORRESPONDENCIA: msiller@hotmail.es
EVOLUCIÓN DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA EN PACIENTES OBESOS SOMETIDOS A CIRUGÍA BARIÁTRICA   Carbonell Muñoz C1, Herrera Flores C2, Polo San Ricardo D1, Torres Triana JL1,6, Hernández Cosido L3, Matesanz N5, Manzanedo Bueno L1, Macías Casanova R1, Mateos Díaz AM1, Sabio G5, Rodríguez Pérez A4,6, Marcos Martín M1,6 SERVICIO DE MEDICINA INTERNA, HOSPITAL UNIV. DE SALAMANCA 1. DEPARTAMENTO DE MEDICINA. FACULTAD DE MEDICINA DE SALAMANCA, UNIVERSIDAD DE SALAMANCA 2. SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL, HOSPITAL UNIV. DE SALAMANCA 3. SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO, HOSPITAL UNIV. DE SALAMANCA 4. CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES (CNIC), MADRID 5. INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA DE SALAMANCA-IBSAL 6. INTRODUCCIÓN La obesidad se asocia con varias enfermedades entre las que destaca la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). El diagnóstico se basa en la mayoría de las ocasiones en la alteración de en las pruebas de función hepática (PFH) y los datos ecográficos. Su frecuencia y gravedad podrían estar relacionadas con el grado de obesidad de los pacientes, y la evolución tras el tratamiento de la obesidad mórbida no está claramente establecida.   OBJETIVOS Analizar la correlación entre las alteraciones en las PFH y los hallazgos en la biopsia hepática en una cohorte de pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica así como las variaciones de las PFH en el primer año de seguimiento.   MATERIAL Y MÉTODOS Estudio observacional y prospectivo de una cohorte de pacientes adultos con obesidad e índice de masa corporal [IMC] mayor de 35 kg/m2, intervenidos de cirugía bariátrica (CB) en el Hospital Universitario de Salamanca. Se realizó una valoración previa a la intervención y a los 6 y 12 meses de la cirugía, recogiendo los datos clínicos, antropométricos y analíticos. Se excluyeron pacientes con otras posibles causas de hepatopatía. En la cirugía se obtuvo muestra para biopsia hepática (BH) y se analizó de acuerdo al índice NAS (NAFLD activity score). La comparación de variables se llevó a cabo mediante el test de la t de Student para datos apareados y la correlación mediante el test de Pearson o rho de Spearman.   RESULTADOS Se incluyeron 33 pacientes (26 mujeres) con BH intervenidos por obesidad mórbida en nuestro centro con edad media de 43,57 años (rango19-63). La ecografía abdominal previa a la cirugía encontró EHNA en 16 pacientes (48,50%) y el valor de NAS medio fue de 2,61(desviación estándar = 1,73). El peso medio previo a la intervención quirúrgica fue de 129,52 kg (18,26), con un IMC medio de 49,34 kg/m2 (6,9), observándose una reducción media del peso a los seis y doce meses de 35,87 kg (10,14) y 42,42 kg (12,83), respectivamente. El valor medio basal de las PFH fue de: AST 24,18 (12,83) U/L, ALT 30,36 (17,18) U/L, GGT 30,42 (18,59) U/L, FA 72,75 (16,10) U/L y bilirrubina total 0,42 U/L (10,15). Se encontró una correlación estadísticamente significativa (P <0,01) entre los valores de NAS con los valores basales de AST (rho= 0,60), ALT (rho=0,61) y GGT (rho= 0,58). Sin embargo, la correlación entre el peso e IMC con los valores basales de AST, ALT y GGT, así como la correlación entre los valores de NAS e IMC no resultaron estadísticamente significativos. Durante el primer año de evolución, se apreció una disminución del valor de las transaminasas de 5,14 U/L (11,07) para la AST y 12,76 U/L (15,35) para la ALT y también un descenso de 15,61 U/L (14,12) de la GGT, todos ellos estadísticamente significativos. Los niveles de FA fueron similares antes y después de la cirugía, y se apreció un mínimo aumento (0,11 mg/ dl) pero estadísticamente significativo (P = 0,01), en los niveles de bilirrubina total.   CONCLUSIONES El valor de IMC no puede utilizarse como predictor de lesión hepática. El valor de las PFH, presenta una correlación moderada con la presencia de ENHA detectada por BH. Dados los valores en rangos normales de las PFH en muchos pacientes, deberían utilizarse otros métodos para el diagnóstico de EHNA en pacientes con obesidad.   CORRESPONDENCIA: crstncarbonell@gmail.com
FACTORES PREDICTORES DE LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES CON ICTERCIA OBSTRUCTIVA DE ORIGEN MALIGNO IRRESECABLE TRAS CPRE FALLIDA Alcaide Suárez N 1, Fernández Salazar L 1, Udaondo MA 2, Peñas Herrero I 3, Velayos Jiménez B 1, de la Serna Higuera C 3, del Olmo L 1, Trueba FJ 2, González Hernández JM 1, Pérez-Miranda M 3 1 SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO Y 2 SERVICIO DE RADIOLOGÍA. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID. 3 SERVICIO DE DIGESTIVO. HOSPITAL RÍO HORTEGA. VALLADOLID.   INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS Los factores que influyen en la evolución de los pacientes con ictericia obstructiva maligna irresecable no se conocen con exactitud. Nuestro objetivo fue determinar los factores predictores que influyen en la evolución de los pacientes con obstrucción biliar maligna irresecable tras el drenaje biliar mediante colangiografía transparietohepática (CTPH) o drenaje biliar guiado por ecoendoscopia (DBUSE) y CPRE fallida.   PACIENTES Y MÉTODOS Se ha revisado la evolución de 80 pacientes con obstrucción biliar maligna drenados con CTPH o DBUSE. Se realizó análisis de regresión binario uni y multivariante para las variables dependientes: éxito técnico, clínico, complicaciones, exitus en el ingreso, disfunción, supervivencia a 3 y 6 meses y análisis de regresión de Cox uni y multivariante de mortalidad. Las variables independientes: edad, sexo, etiología, localización de la obstrucción, bilirrubina, causa de CPRE fallida, días desde la obstrucción al drenaje, desde la CPRE al drenaje, número de intentos, prótesis, drenaje interno, QT. Significativo p<0,05.   RESULTADOS 57.5% varones, edad media (DS) 72.8 (13.9). 76.2% etiología primaria, 35% localización hiliar. Supervivencia media fue 161 días. No acceso a papila como causa de CPRE fallida fue factor pronóstico independiente de menor riesgo de complicaciones (OR 0.178, IC 95% 0.045-0.700, p=0.014). Tiempo desde la CPRE al procedimiento fue factor pronóstico independiente de mayor riesgo de exitus durante el ingreso (OR 1.121, IC 95% 1.005-1.250, p=0.040). Localización hiliar fue factor pronóstico independiente de menor supervivencia a los 3 y 6 meses (OR 0.155, IC 95% 0.029-0.819, p=0.028; OR 0,155, IC 95% 0,029-0,821, p=0,028). Reintervención por disfunción de la prótesis fue factor predictor de mayor supervivencia a los 6 meses (OR 5.839, IC 95% 1.296-26.312, p=0.022). Localización hiliar y reintervención por disfunción predijeron la mortalidad en el tiempo de forma independiente (HR 1,969, IC 95% 1.037-3.737, p=0.038; HR 0.491, IC 95% 0.263-0.914, p=0.025). El tipo de drenaje empleado no predijo ninguna de las variables.   CONCLUSIONES La localización hiliar, la causa de la CPRE fallida, los días entre la CPRE y el drenaje biliar y la reintervención por disfunción de la prótesis predicen la evolución de los pacientes. Estos factores pueden ser relevantes para mejorar nuestra práctica diaria.   CORRESPONDENCIA: noelialcaide@hotmail.com
pH-IMPEDANCIOMETRÍA BAJO TRATAMIENTO CON IBP EN PACIENTES CON MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS. ¿ES ÚTIL? Hontoria Bautista G, Bernad Cabredo B, Romero Araúzo MJ, Moncada Urdaneta A, Badía Aranda E, Sáez-Royuela F, Martín Lorente JL UNIDAD DE PRUEBAS FUNCIONALES. SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BURGOS.   INTRODUCCIÓN La ERGE puede ser responsable de manifestaciones extraesofágicas (MEE) que pueden requerir pHmetría (pH) o pHImpedanciometría (pHI). La pHI realizada bajo tratamiento con IBP, al valorar reflujo no ácido (RNA), puede ayudar a distinguir pacientes con ERGE controlada de los no sospechosos de ERGE.   OBJETIVO Valorar la pHI bajo tratamiento IBP respecto a la pH en pacientes con MEE.   MÉTODOS Estudio prospectivo de pacientes con MEE de la ERGE mediante pH o pHI entre Enero y Junio de 2015. Se usaron equipos Orion y Omega (MMS). El IBP fue prescrito por el médico solicitante. Resultados: Se realizaron 155 pH o pHI, 52 (33,5 %) para estudio de MEE. 23 pacientes (44,2%) presentaban laringitis crónica, tos crónica 17 (32,7%), asma 7 (13,5%), infecciones respiratorias de repetición 4 y erosiones dentarias 1.En 39/52 (75%) se realizó pHI, 13 (33,3%) con IBP.8/13 (61,5%) sujetos estudiados por pHI con IBP tuvieron buen control del reflujo ácido. 3 de los 8 (37.5%) tenían RNA aumentado.   CONCLUSIONES Los pacientes con MEE suponen una causa frecuente de pHI, en ocasiones para control de tratamiento IBP. La pHI bajo tratamiento con IBP ayuda a distinguir pacientes con RNA elevado y buen control antisecretor sospechosos de ERGE.   CORRESPONDENCIA: gadeva@hotmail.com
CORRELACIÓN ENTRE LA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE MARSH, ENFERMEDAD CELIACA Y OTRAS CAUSAS DE MALABSORCIÓN Vendrell Aranda C1, Domper Bardají F1,2, Patón Arenas R1,2, González López L1,3, Martínez Delgado C4, Peña Gómez M2, Hernández Albújar A1,2, Martos Plasencia C2, Salmoral Luque R2, Sánchez Alonso M2 FACULTAD DE MEDICINA DE CIUDAD REAL (UCLM) 1. SECCIÓN DE APARATO DIGESTIVO HGUCR 2. SERVICIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA HGUCR 3. UNIDAD DE EPIDEMIOLOGÍA HGUCR 4   OBJETIVOS Valorar qué porcentaje de pacientes con duodenitis linfocítica (DL), hiperplasia de criptas y atrofia vellositaria (Marsh I, II y III) fueron diagnosticados de enfermedad celiaca (EC) y describir dentro del grupo de DL la relación de la serología y estudio genético con el diagnóstico final.   MATERIAL Y MÉTODOS Se utilizó la base de datos de Anatomía Patológica (años 2010- 2014) con búsqueda de DL, atrofia vellositaria, EC y Marsh. Se revisaron las historias clínicas informatizadas de estos pacientes. Se excluyeron los pacientes sin seguimiento clínico.   RESULTADOS Se incluyeron 218 pacientes. 73 varones, edad media 17 años (1-76), con biopsia inicial de Marsh I, II y II en 55, 4 y 159 respectivamente. 24 pacientes Marsh I (43,5%) y 160 Marsh II-III (98%) fueron diagnosticados de EC. En el grupo de DL tuvieron serología positiva 29 pacientes (21 con EC y 8 sin EC) y los pacientes con HLA negativo no tuvieron EC independientemente del título de anticuerpos. La infección por H. pylori fue la causa más frecuente de DL entre los pacientes sin EC.   CONCLUSIONES La existencia de atrofia vellositaria fue sinónimo de EC. En la DL sin EC el estudio genético fue determinante.   CORRESPONDENCIA: franciscodomper@telefonica.net
EVOLUCIÓN DE LA COLITIS MICROSCÓPICA EN LA PROVINCIA DE SALAMANCA Marcos Prieto HM, Jiménez Jurado A, Piñero Pérez C, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Mora Soler A, González Santiago JM, Rodríguez Pérez A SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA DE SALAMANCA (IBSAL). ESPAÑA   INTRODUCCIÓN En España pocas provincias aportan datos epidemiológicos de colitis microscópica (CM).   OBJETIVOS Analizar y comparar la incidencia y características epidemiológicas de los pacientes diagnosticados de CM en Salamanca desde 1999 hasta 2014.   MÉTODOS Estudio observacional retrospectivo. Las variables estudiadas fueron género, edad (con grupos de edad) y fecha de diagnóstico   RESULTADOS Se diagnosticaron 167 pacientes (tasa de incidencia anual de 2.98 casos por 100000 habitantes y edad media de 60.2 años) Predomina el sexo femenino (1:1.7) y la franja de edad entre los 51 y 75 años (48% de la incidencia total) Se ha triplicado la incidencia en el periodo de 2007 a 2014 respecto al de 1999 a 2006 manteniéndose la población estable en ambos periodos.   CONCLUSIONES: – La incidencia de CM en los últimos años se ha triplicado. Los factores más determinantes podrían ser el aumento del número de colonoscopias (CP) y la creciente sospecha clínica – Los resultados apoyan la hipótesis de que existe un gradiente norte-sur – El aumento de la detección supondría una mejora en manejo y evitaría gastos en pruebas innecesarias si la sospecha es alta siendo la CP coste-efectiva.     CORRESPONDENCIA: h.mp@hotmail.es

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Varios

CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Jiménez Jurado A, Marcos Prieto HM, Mora Soler A, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Prieto Bermejo AB, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). España.

La hemorragia digestiva alta es una de las patologías más frecuentes en la práctica clínica diaria; frecuentemente por úlcera péptica gastroduodenal, varices esofágicas, lesiones vasculares o neoplasias. A continuación presentamos el caso de un varón de 75 años con antecedente de valvulopatía, portador de prótesis metálica y en tratamiento anticoagulante. Seis meses antes ingresó por hematoma retroperitoneal por hemorragia renal espontánea izquierda. Precisa de embolización selectiva en dos ocasiones; y sin progresión en las pruebas de imagen realizadas posteriormente. Ingresa por cuadro de epigastralgia y hematemesis, con anemización (Hb 5.1 g/dl) e inestabilidad hemodinámica. En gastroscopia urgente se observa un coágulo organizado en fundus gástrico, sin otros hallazgos. En “second look” endoscópico no se observan lesiones ni sangrado activo. Presenta anemización progresiva que precisa de 14 UCH, sin compromiso de la estabilidad hemodinámica.En TAC abdominal se observa hematoma retroperitoneal de 12x14x16 cm, que contacta y fistuliza en fundus gástrico; se confirma en posterior ecoendoscopia. Se decide intervención quirúrgica programada, el paciente permanece hemodinámicamente inestable durante la misma, refractario a medidas de reanimación, falleciendo el mismo día de la intervención. Con este caso queremos destacar la rara manifestación de hematoma retroperitoneal como hemorragia digestiva alta. Actualmente no existen recomendaciones universales de manejo, tratamiento conservador, radiología intervencionista o cirugía. Nosotros optamos por cirugía tras el fallo de procedimientos vasculares y la repercusión clínica del paciente.

Correspondencia: andrejjdoc@gmail.com


METÁSTASIS GÁSTRICA TARDÍA DE CARCINOMA RENAL DE CÉLULAS CLARAS

Jiménez Jurado A, González Santiago J, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Marcos Prieto HM, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Mora Soler A, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). España.

Los tumores gástricos de origen metastásico constituyen una patología excepcional. El carcinoma renal de células claras (CRCC) posee gran capacidad de diseminación siendo el estómago un lugar de posible ubicación. A continuación exponemos el caso de un varón 59 años diagnosticado en el 2012 de CRCC e intervenido mediante nefrectomía radical derecha y metástasis pulmonares de origen renal, realizando tratamiento quimioterápico. En 2014 se deriva a Digestivo por presentar dispepsia a pesar del tratamiento antisecretor. Se realiza una endoscopia digestiva alta donde se evidencia entre dos pliegues gástricos a nivel de cuerpo distal una lesión polipoidea sesil, de 6 mm de diámetro, con eritema en el vértice y de consistencia normal a la biopsia cuyo resultado anatomopatológico fue confirmatorio de metástasis de CRCC. La lesión fue descrita posteriormente de igual modo en la ecoendoscopia tras la cual se llevó a cabo una gastrectomía parcial de lesión metastásica gástrica descrita. En la actualidad el paciente recibe tratamiento quimioterápico con everolimus en monoterapia. Con este caso queremos destacar que aunque las metástasis metacrónicas del CRCC con afectación gástrica sean raras, pueden debutar con signos y síntomas similares a los que presentan un tumor gástrico primario, como la dispepsia siendo primordial la adecuada identificación endoscópica de la lesión mediante una gastroscopia de calidad.

Correspondencia: andrejjdoc@gmail.com


PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A OBSTRUCCIÓN EN PACIENTES CON BY-PASS GÁSTRICO Y RECONSTRUCCIÓN EN Y DE ROUX A PROPÓSITO DE DOS CASOS

Clemente Sánchez A, Diéguez Montes L, Martínez Lozano H, Díaz Gómez A, Hernando Alonso A, Clemente Ricote G

Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid)

Mujer de 70 años con antecedente de cirugía bariátrica con gastrectomía parcial y reconstrucción en Y de Roux en 2005, que ingresa por cuadro de dolor compatible con pancreatitis aguda. En el TC se identifica dilatación del remanente gástrico y asas intestinales con predomino del asa biliar, sin dilatación de íleon distal ni colon. Mujer de 84 años con antecedente de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico y reconstrucción en Y de Roux en 2010. Tras la cirugía presenta 4 episodios de pancreatitis aguda de etiología no filiada. En 2015 ingresa de nuevo por pancreatitis aguda. En el TC destaca dilatación de asas de intestino delgado con cambio de calibre sugestivo de obstrucción mecánica. El diagnóstico final en ambos casos fue pancreatitis aguda secundaria a obstrucción intestinal en probable relación con bridas complicación poco frecuente de la reconstrucción en Y de Roux por la imposibilidad de adecuado drenaje pancreático por hiperpresión intraluminal. Requiere alto grado de sospecha y una prueba de imagen con dilatación del asa aferente.

correspondencia: anuski_cs@hotmail.com


PERITONITIS ESCLEROSANTE ENCAPSULADA COMO CAUSA INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL

Carbonell Blanco C, Romero Cristóbal M, Castillo Pradillo M, Díaz Gómez A, Rincón Rodríguez D, Salcedo Plaza M, Clemente Ricote G, Clemente Ricote G, Bañares Cañizares R

Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

La peritonitis esclerosante encaspulada (EPS) es una entidad infrecuente de etiopatogenia desconocida, relacionada con factores de riesgo como la diálisis peritoneal y caracterizada por una intensa fibrosis de la membrana peritoneal. Cursa con dolor, fiebre y oclusión intestinal. Su diagnóstico es clínico y radiológico y su pronóstico generalmente infausto a medio plazo. Presentamos el caso de un varón de 74 años, portador de trasplante hepático y cirrosis del injerto con ascitis refractaria y paracentesis de repetición e insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis. Ingresó por fiebre y suboclusión intestinal sin presentar alteraciones relevantes ni aislamientos en el análisis del líquido ascítico. En el TC abdominal se objetivaron datos sugerentes de EPS: engrosamiento peritoneal, dilatación de asas y realce de la pared intestinal sin objetivarse otra causa obstructiva. Se inició tratamiento con prednisona y tamoxifeno experimentando el paciente importante mejoría clínica. La EPS es una enfermedad rara que se asocia a otros factores además de la diálisis peritoneal y puede responder al tratamiento médico.

correspondencia: carbonell.blanco@gmail.com


ESTUDIO DE PREVALENCIA DE LA COLITIS ISQUEMICA Y FACTORES ASOCIADOS A ESTA ENFERMEDAD EN PACIENTES INGRESADOS EN EL HOSPITAL SAN PEDRO DE LOGROÑO DE MAYO DE 2014 A JUNIO 2015

Torres Vargas C, Lapeña Muñoz B, Escrich Iturbe V, Martínez Garabitos E, Sacristán Terroba B

Hospital San Pedro de Logroño, La Rioja.

Debido a la alta prevalencia de la colitis isquémica y la ausencia de datos en nuestro hospital, este estudio busca calcular la prevalencia y describir los factores relacionados en los pacientes ingresados en el último año.

Métodos

Es un estudio transversal, con casos obtenidos de la base de datos clasificada mediante CIE 9 de nuestro hospital. Los datos se analizaron mediante el programa SPSS.

Resultados y conclusiones

La prevalencia fue mayor en mujeres y mayores de 65 años. Los factores asociados con mayor frecuencia fueron HTA, dislipemia y Diabetes Mellitus, y los fármacos relacionados fueron las estatinas, seguidos de las benzodiacepinas. Estos últimos resultados podrían estar sesgados por la alta frecuencia de consumo de estos fármacos en la población general, por lo que se necesitan otros estudios. En la mayoría de casos tuvo un comportamiento benigno y de los casos severos, el 11% falleció durante el ingreso. La colitis isquémica parece ser una enfermedad infradiagnosticada en nuestro centro ya que hasta en el 25% de los casos que se sospechó no se realizó colonoscopia.

correspondencia: cristinato@gmail.com


CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Jiménez Jurado A, Marcos Prieto HM, Mora Soler A, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Prieto Bermejo AB, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). España.

La hemorragia digestiva alta es una de las patologías más frecuentes en la práctica clínica diaria; frecuentemente por úlcera péptica gastroduodenal, varices esofágicas, lesiones vasculares o neoplasias. A continuación presentamos el caso de un varón de 75 años con antecedente de valvulopatía, portador de prótesis metálica y en tratamiento anticoagulante. Seis meses antes ingresó por hematoma retroperitoneal por hemorragia renal espontánea izquierda. Precisa de embolización selectiva en dos ocasiones; y sin progresión en las pruebas de imagen realizadas posteriormente. Ingresa por cuadro de epigastralgia y hematemesis, con anemización (Hb 5.1 g/dl) e inestabilidad hemodinámica. En gastroscopia urgente se observa un coágulo organizado en fundus gástrico, sin otros hallazgos. En “second look” endoscópico no se observan lesiones ni sangrado activo. Presenta anemización progresiva que precisa de 14 UCH, sin compromiso de la estabilidad hemodinámica.En TAC abdominal se observa hematoma retroperitoneal de 12x14x16 cm, que contacta y fistuliza en fundus gástrico; se confirma en posterior ecoendoscopia. Se decide intervención quirúrgica programada, el paciente permanece hemodinámicamente inestable durante la misma, refractario a medidas de reanimación, falleciendo el mismo día de la intervención. Con este caso queremos destacar la rara manifestación de hematoma retroperitoneal como hemorragia digestiva alta. Actualmente no existen recomendaciones universales de manejo, tratamiento conservador, radiología intervencionista o cirugía. Nosotros optamos por cirugía tras el fallo de procedimientos vasculares y la repercusión clínica del paciente.

Correspondencia: andrejjdoc@gmail.comddaannii8877@gmail.com

 FÍSTULA AORTOENTÉRICA: UNA CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

Caballero Marcos A, Díaz Ruiz R, García Mulas S, Díaz Gómez A, Romero Cristobal M, Pajares Díaz JA, Clemente Ricote G

Aparato Digestivo, Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

La fístula aortoentérica (FAE), comunicación entre aorta y tubo digestivo, es infrecuente pero asocia un pronóstico infausto. La hemorragia digestiva es la forma más frecuente de presentación. Desde 2007-2015 se identificaron seis casos en nuestro centro. El 83,3 %, varones y la edad media 71 años. El 66,6% tenía factores de riesgo cardiovascular y todos recibían antiagregantes o anticoagulantes. El 83,3 % había sido intervenido de cirugía aórtica. En el 66,6 % se presentó en forma de hematemesis. Todos presentaron repercusión hemodinámica grave, precisando drogas vasoactivas y transfusiones, con hemoglobina media al diagnóstico de 9.6g/dl. El diagnóstico en el 83.3% se alcanzó mediante tomografía axial computarizada (TC) y en el 16,6% mediante laparotomía exploradora. En el 66,6% se realizó endoscopia digestiva alta (EDA), sin identificarse FAE. Sólo en el 16.6% se logró tratamiento quirúrgico, colocando endoprótesis. La mortalidad fue del 100%, y precoz (menos de 24h) el 83,3%. El TC debe ser el primer método diagnóstico ante sospecha de FAE, dada la baja rentabilidad de la EDA. Ante el mal pronóstico, son fundamentales diagnóstico y tratamiento precoces.

Correspondencia: diaz.ruiz.r@gmail.com


GIST GÁSTRICO: UNA CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Díaz Ruiz R, Díaz Gómez A, Nogales Rincón O, Catalina Rodríguez MV, González Asanza C, Clemente Ricote G

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

En la evaluación inicial de la hemorragia digestiva alta (HDA) la endoscopia oral (EDA) urgente permite diagnosticar el 95% de los casos, debiendo realizarse tan pronto como sea posible. Mujer de 48 años que acudió a Urgencias por hemorragia digestiva en forma de melenas, sin inestabilidad hemodinámica. En el análisis de sangre destacaba Hb 7.5g/dl, leucocitos 8240, plaquetas 186000, INR 0.96, fibrinógeno 527, Urea 56, creatinina 0.66. Precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes. Se realizó EDA urgente objetivando una lesión subepitelial gástrica mayor de 10 cm con una gran ulceración central. Asimismo se realizó un TC abdominal y ecoendoscopia en los que se observa la masa, compatible con tumor de estroma gastrointestinal (GIST). La paciente fue intervenida quirúrgicamente, realizando exéresis de la masa, con diagnóstico histológico de tumor GIST de tipo mixto de alto grado, por lo que recibió tratamiento quimioterápico adyuvante. El tumor tipo GIST es el tumor neuroendocrino más frecuente del tracto digestivo. Aun así, las neoplasias solo producen el 1-3% de las HDA, representando el GIST menos del 3% de éstas.

Correspondencia: diaz.ruiz.r@gmail.com


PAPEL DEL TRANSPORTOMA EN LA BAJA SENSIBILIDAD A LA QUIMIOTERAPIA EN PACIENTES CON CÁNCER GÁSTRICO

Francisco González-San Martín1,4, Ruba Al-Abdulla2, Rocio I.R. Macías2,4, Elisa Lozano2,4, Oscar Briz2,4, Marta R. Romero2,4, Faten Abdullah Al-Alqil2, Silvia Jiménez1,4, María J. Pérez1,2,4, Jesús M. Bañales3,4, Luis Bujanda3,4, José J.G. Marín2,4

(1) Hospital Universitario de Salamanca, IBSAL. (2) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Universidad de Salamanca, IBSAL. (3) Departamento de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales, Instituto de Investigación BioDonostia, Ikerbasque, Hospital Universitario de Donostia, Universidad del País Vasco (UPV/EHU), San Sebastián. (4) Centro de Investigación Biomédica En Red para el estudio de enfermedades hepáticas y digestivas (CIBERehd)

El adenocarcinoma gástrico (AG) es muy resistente a la quimioterapia, generalmente basada en 5-FU y cisplatino. Por ello investigamos el papel del transportoma en la reducción del contenido intracelular de estos fármacos. De pacientes con AG en estadios II, III y IV que no habían recibido tratamiento antitumoral se obtuvieron muestras quirúrgicas pareadas de tejido tumoral y adyacente no tumoral (n=24×2). La expresión de proteínas transportadoras de 5-FU y cisplatino se determinó mediante TLDA y RT-QPCR. La expresión de transportadores de captación de la familia SLC22 fue baja tanto en tumores como en tejido no tumoral, mientras que fue alta la de SLC31A1 y genes de la familia SLC28. Las bombas ABC con mayor expresión en AG fueron MRP5>MRP3>BCRP. No se observaron cambios en sus niveles de expresión según la localización y estadio del tumor. El análisis inmunohistoquímico confirmó una elevada expresión de MRP5 en AG. La inhibición de las bombas MRP con probenecid sensibilizó a las células tumorales humanas de AG al efecto tóxico del 5-FU. En conclusión, la elevada expresión de bombas exportadoras puede estar implicada en la falta de respuesta del AG a la quimioterapia.

Correspondencia: fjimenez3@hotmail.com


DESARROLLO EXPERIMENTAL DE NUEVAS TERAPIAS VECTORIZADAS PARA SUPERAR LA QUIMIORRESISTENCIA DEL COLANGIOCARCINOMA

Felipe Jiménez1,4, Elisa Lozano 2,4, Maria J Monte 2,4, Oscar Briz 2,4, Maitane Asensio 2, Marta Alonso 2, Elisa Herráez2,4, Beatriz Castaño 1,2, Jesús M. Bañales 3,4, Maria A Serrano 2,4, Jose J G Marin 2,4, Rocio I R Macias 2,4

(1) Hospital Universitario de Salamanca, IBSAL. (2) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Universidad de Salamanca, IBSAL. (3) Departamento de Enfermedades Hepáticas y Gastrointestinales, Instituto de Investigación BioDonostia, Ikerbasque, Hospital Universitario de Donostia, Universidad del País Vasco (UPV/EHU), San Sebastián. (4) Centro de Investigación Biomédica En Red para el estudio de enfermedades hepáticas y digestivas (CIBERehd)

Una importante limitación en el tratamiento del colangiocarcinoma (CCA) es su escasa respuesta a la quimioterapia disponible. Puesto que los transportadores de membrana OCT1 y ASBT pueden mediar la captación del fármaco Bamet-UD2 (un conjugado citostático de cisplatino + ursodesoxicólic), en este estudio investigamos el papel de estas proteínas como dianas en la quimiosensibilización del CCA. La sobre-expresión tanto de ASBT como de OCT1 en células de hepatoma humano aumentó su sensibilidad al Bamet-UD2, pero no al cisplatino. Sin embargo, en biopsias humanas de CCA y de tumores inducidos experimentalmente en ratas se encontró una expresión mantenida de ASBT, pero muy reducida de OCT1. En líneas celulares derivadas de CCA también encontramos expresión de ASBT, así como capacidad de captar Bamet-UD2 y mayor respuesta que al cisplatino no vectorizado. En ratones con tumores implantados (s.c.) que expresaban ASBT, el Bamet-UD2 fue más efectivo que el cisplatino en reducir el tamaño tumoral y no se detectaron signos de toxicidad extra-tumoral. En conclusión, ASBT puede ser una diana terapéutica eficaz en el desarrollo de quimioterapia vectorizada contra el CCA.

Correspondencia: fjimenez3@hotmail.com


ESTUDIO DESCRIPTIVO DE UNA SERIE DE CASOS DE TUMORES NEUROENDOCRINOS (TNE) DE PÁNCREAS EN HOSPITALES DE ALBACETE Y ALCÁZAR DE SAN JUAN

Rodríguez Toboso, Gabriel 1, Ramón Ruíz MI 1, Calzada Delgado I 1, Martínez Rodenas P 1, Vicente Gutierrez MM 1, Martínez López MM 1, Moreno Planas JM 1, Pérez Flores R 1, Rodríguez Toboso J 1, Montealegre Barrejón M 2, Legaz Huidobro ML 3

1 HOSPITAL GENERAL DE ALBACETE. Albacete. 2 HOSPITAL GENERAL DE VILLAROBLEDO. Albacete. 3 HOSPITAL GENERAL ALCAZAR DE SAN JUAN. CIUDAD REAL.

INTRODUCCIÓN

Los TNE pancreáticos son poco frecuentes (3-5% de todas las neoplasias pancreáticas) y tienen mejor pronóstico que el resto de tumores exocrinos.

OBJETIVOS

Determinar las características de los TNE.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron 30 pacientes diagnosticados de TNE pancreáticos en los hospitales de Albacete y Alcázar de San Juan entre 2007-2015, estudiando sus características.

RESULTADOS

Un 53% eran mujeres (n:16). El 70% tenía más de 45 años. Un 76% eran lesiones únicas (n:23).En ecoendoscopia, el 60% eran redondeados, siendo hipoecogénicos un 50%, y el 90% (n:27) no tienen calcificaciones. Un 50% tienen más de 2 cm. Presentan adenopatías un 63% de los pacientes (n:19) e invaden vasos un 13,3% (n:4). La cromogranina A se encuentra elevada en un 80% de los pacientes.

CONCLUSIONES

En nuestros pacientes, los TNE se dan con mayor frecuencia a partir de los 45; suelen ser lesiones únicas,redondeadas, hipoecogénicas, sin calcificaciones y con aumento de cromogranina A.

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SECUNDARIA A HEMATOMA INTRAMURAL DE INTESTINO DELGADO EN UN PACIENTE HEMOFÍLICO

Marcos Prieto HM, Jiménez Jurado A, Piñero Pérez C, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Mora Soler A, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). España.

La suboclusión intestinal es un cuadro clínico caracterizado por la interrupción incompleta de la progresión distal del contenido intestinal y puede deberse a múltiples etiologías. A continuación exponemos el caso de un varón de 20 años con hemofilia A grave comenzó con cuadro de dolor abdominal periumbilical y clínica de suboclusión intestinal. La TC mostró una hemorragia submucosa en yeyuno y dilatación de segmentos proximales. Se decidió tratamiento conservador con factor VIII plasmático con buena respuesta del tratamiento y resolución del hematoma intramural. Con este caso queremos destacar esta rara manifestación intestinal de la hemofilia, su comportamiento clínico atípico como suboclusión intestinal y su buena respuesta a tratamiento conservador con FVIII frente a la cirugía como primera opción terapéutica

Correspondencia: h.mp@hotmail.es


SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS, MÁS ALLÁ DEL CÁNCER COLORRECTAL.

Martínez Lozano H, Díaz Ruíz R, Carbonell Blanco C, González Asanza C, Bañares Cañizares R, Pajares Díaz Ja

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGORIO MARAÑON, MADRID.

El Peutz-Jeghers (PJ) es un síndrome autosómico dominante, debido a mutaciones del gen STK11, que se caracteriza por los pólipos hamartomatosos y la pigmentación mucocutánea. El cáncer de colon de aparición precoz es la complicación más típica pero no es la única. Presentamos un paciente de 38 años, diagnosticado de PJ a los 7, que ha requerido cinco resecciones intestinales por diferentes motivos: invaginación, desarrollo de adenocarcinoma intestinal, polipectomías profilácticas y hemorragia digestiva. También ha presentado complicaciones extraintestinales por afectación de los senos paranasales. El seguimiento actual incluye cápsula intestinal, resección endoscópica de hamartomas y adenomas, ecoendoscopia de páncreas y despistaje de tumores urogenitales. El PJ es poco frecuente pero que requiere un seguimiento estrecho y un abordaje multidisciplinar para identificar de manera precoz las manifestaciones en los diferentes órganos así como minimizar los daños colaterales.

Correspondencia: helena18_3@hotmail.com


CAUSAS MÁS FRECUENTES DE COLANGITIS AGUDA EN NUESTRO MEDIO

Calzada Delgado I, Ramón Ruiz MI, Moreno Planas, JM, Rodriguez Toboso G, Martínez Rodenas P, Garrido Martínez M, Villena Moreno K, Fernandez de Cañete Camacho JC, Velasco Valcarcel J, Pérez Flores R

Hospital General Universitario de Albacete

OBJETIVO

Analizar la etiología de la colangitis aguda en una serie retrospectiva de 220 pacientes ingresados en el Servicio de Aparato Digestivo del Hospital General de Albacete con dicho diagnóstico. Las variables que fueron analizadas, utilizando el programa SPSS, fueron: causas, tipo de tratamiento, CPRE.

RESULTADOS

La principal causa de colangitis aguda, en más del 80% de los casos, fue la coledocolitiaisis. Otras causas, por orden de frecuencia, fueron: estenosis benigna de la vía biliar (3.2%), patología neoplásica (2.7%), obstrucción de la prótesis metálica (1.4%) y plástica (0.9%). Se realizó CPRE en el 87.8% de los pacientes diagnosticados de colangitis, siendo resolutiva en 73.1%.

CONCLUSIONES

La colangitis aguda está ocasionada principalmente por patología benigna, resuelta en su mayoría mediante CPRE. La principal causa es la coledocolitiasis y únicamente se observó patología maligna en 2.7% de los pacientes.

Correspondencia: i.calzada.delgado@gmail.com


ESTUDIO RETROSPECTIVO DE UNA SERIE DE CASOS DE COLANGITIS AGUDAS

Ramón Ruiz MI, Moreno Planas JM, Calzada Delgado I, Corpa Alcalde A, Velasco Valcarcel J, Rodríguez Toboso G, Martínez Rodenas P, Villena Moreno K, Garrido Martínez M, Fernandez de Cañete Camacho JC, Pérez Flores R

Hospital General Universitario Albacete.

OBJETIVO

Estudio retrospectivo de 220 pacientes con colangitis aguda.

RESULTADOS

El 55% eran varones, edad media 77 años. En el 80% se trataba del primer episodio. Síntomas más frecuentes de consulta: fiebre 44%; dolor abdominal 16%; deterioro general 14%; tiritona 11% y triada de Charcot 9.5%. En el 90% de los casos se debió a coledocolitiasis, seguida por estenosis benignas de la vía biliar (3.6%) y neoplasias (2.7%). En un 15.5%, los pacientes presentaron pancreatitis aguda asociada y en un 16%, colecistitis aguda. Todos los pacientes recibieron antibioterapia, generalmente Piperacilina-Tazobactam. La CPRE se realizó en el 88% de los casos (urgente en el 18%); con un porcentaje de complicaciones inferior a 7%: hemorragia (n=5); pancreatitis (n=3); perforación (n=1); pancreatitis (n=1); infección (n=1). En 137 pacientes se pudo hacer un estudio microbiológico, siendo positivo en el 39% (bacilos gram negativos).

CONCLUSIONES

Las colangitis agudas son causa frecuente de hospitalización, afectando a personas de edad avanzada. La etiología más frecuente es la litiásica. El tratamiento en la mayoría de los pacientes fue antibioterapia y CPRE.

Correspondencia: isabelramonruiz@hotmail.com


TUMOR PERIANAL DE ORIGEN MESENQUIMAL

Santos Fernández J, Arenal Vera Jj, Tinoco C, Cítores Ma, Vara A

Sº A. DIGESTIVO, Sº CIRUGÍA GENERAL, Sº RADIOLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO RÍO HORTEGA (VALLADOLID)

El angioleiomioma se define como un tumor benigno derivado de las células mesenquimales o no epiteliales distribuidas por todo el organismo. La localización más frecuente es a nivel de tracto genital femenino y a nivel cutáneo en extremidades inferiores. Se han descrito algunos casos de localización en el tracto digestivo superior. La localización anorrectal supone menos del 0,1%. Es una rareza entre las tumoraciones perianales. Es más frecuente en la quinta década de la vida y con predominio en el sexo femenino. La forma de presentación es una tumoración no dolorosa, próxima al ano. Ecografía endoanal y RMN son exploraciones que pueden descubrir las características de las lesiones de esta localización y su relación con el esfínter anal. El diagnóstico definitivo depende del estudio anatomopatológico. A continuación describimos un caso de angioleiomioma de localización anal interesfinteriana.

Correspondencia: javiersantos_88@hotmail.com


ESOFAGITIS POR TETRACICLINAS

Avila Alegría JC, Carbonell Blanco C, Castillo Pradillo M, Matilla Peña A.

Hospital General Universitario Gregorio Marañón

Se conoce que numerosas drogas pueden causar esofagitis y presentarse en diferentes espectros de complicaciones como inflamación, ulceración, sangrado, penetración, perforación e incluso la muerte. Mujer de 35 años sin antecedentes relevantes en tratamiento con doxiciclina por acné. Acude a urgencias por epigastralgia y pirosis de 2 días de evolución, presentando posteriormente disfagia para sólidos y odinofagia a nivel centrotorácico. Se realiza gastroscopia donde se observan desde 29 a 34cm de arcada dentaria, erosiones longitudinales cubiertas de fibrina que cubren casi la totalidad de la circunferencia esofágica, con friabilidad importante al roce del endoscopio. Se diagnostica de esofagitis por doxiciclina, se suspende dicho fármaco y recibe tratamiento con sucralfato, mejorando los síntomas. Las tetraciclinas y sus variantes siguen reportándose como la causa más frecuente de esofagitis por drogas. El diagnóstico se realiza con los antecedentes, presentación clínica e imagen endoscópica.

Correspondencia: jcaa_1265@hotmail.com


HEMOSUCCUS PANCREATICUS, UNA CAUSA RARA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Olmos Martínez JM 1, González Martínez M 1, Ruiz Bueno P 1, Álvarez González S 1, Alonso Martín C 1, Rodríguez de Lope López C 1, Jordá Lope J 2, Terán Lantarón A 1, Crespo García J 1

1 Servicio Aparato Digestivo, 2 Sección de Radiología Vascular e Intervencionista, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria.

INTRODUCCIÓN

El Hemosuccus pancreaticus (HsP) es una causa grave de hemorragia digestiva (HD) con una incidencia estimada de 1/1500 HD. Puede deberse a tumores, pancreatitis crónica o a pseudoaneurismas de la arteria esplénica o gastroduodenal (AGD) siendo esta última causa la más grave.

Caso clínico

Mujer de 82 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, HTA y pancreatitis aguda, que presenta dolor epigástrico intenso intermitente de características pancreáticas,cortejo vegetativo, melenas y Hb de 6,9g/dl. En la exploración destacaba, dolor a la palpación y un soplo epigástrico. Tras una gastroscopia normal; Eco-Doppler y Angio-TAC demostraron un pseudoaneurisma de 3cm de la AGD. Se realizó embolización selectiva de la lesión con hidrocoils, con una evolución satisfactoria posterior.

Conclusión

El HsP es una patología rara pero potencialmente mortal, siendo vital el diagnóstico y tratamiento precoz. El tratamiento endovascular es una opción eficaz y menos invasiva que la cirugía

Correspondencia: jmolmos89@gmail.com


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE UN HIPERNEFROMA

Tafur C, Velayos B, Berroa E, Mora N, Fernandez Salazar L, Gonzàlez JM

Servicio de Aparato Digesto. Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Describimos un caso clínico en el que la manifestación inicial de un hipernefroma fue un sangrado digestivo alto, secundario a una hipertensión portal izquierda.

La hipertensión portal secundaria a trombosis de la vena esplénica es un evento poco común y puede tener causas locales o sistémicas. Consiste en la trombosis de la vena esplénica, que se puede manifestar por un sangrado por varices gástricas aisladas, con una vena porta permeable y una función hepática normal. Los factores de riesgo locales, que son el 70% de casos, pueden ser neoplasias abdominales, enfermedades infecciosas o inflamatorias, procedimientos quirúrgicos o cirrosis.

Se presenta un paciente de 56 años que debutó con sangrado por varices gástricas secundarias a la trombosis de la esplénica por una masa retroperitoneal cuyo diagnóstico final fue hipernefroma.

El hipernefroma se caracteriza por su diversidad de manifestaciones clínicas, motivo por el cual se ha llamado el tumor del internista, siendo excepcional que el primer síntoma sea una hemorragia digestiva alta varicosa

Correspondencia: litafur@hotmail.com


LISTERIA MONOCYTOGENES: UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Ruiz Bueno P, González Martínez M, Álvarez González S, Alonso Martín C, Olmos Martínez JM, Fortea Ormaechea JI, Cuadrado Lavín A, Casafont Morencos F, Crespo García J

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana frecuente y grave de los pacientes cirróticos con ascitis, con una prevalencia del 1,5-3,5%. Las bacterias gram negativas son los agentes responsables más frecuentes, mientras que las bacterias gram positivas son más prevalentes en pacientes en tratamiento con quinolonas para prevenir la aparición de esta complicación. Dentro de este último grupo, Listeria monocytogenes constituye una causa poco común de PBE. Presentamos el caso de una paciente de 41 años con cirrosis hepática de origen enólico avanzada (CHILD B, MELD 16) que presentó una PBE por Listeria monocytogenes sin haber estado previamente en profilaxis con norfloxacino. Tras la falta de respuesta a tratamiento con una cefalosporina de tercera generación, recibió tratamiento dirigido con ampicilina, con curación posterior de la infección. El estado avanzado de su cirrosis y el tratamiento previo con corticoides pudo favorecer su desarrollo.

Correspondencia: pruizbueno@hotmail.com


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DEL PLASMOCITOMA GÁSTRICO

Ruiz Bueno P, Álvarez González S, Alonso Martín C, Olmos Martínez JM, González Martínez M, Terán Lantarón Á, López Arias MJ, De la Peña García J, Crespo García J

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

El plasmocitoma gástrico es una forma poco común de plasmocitoma extramedular, que puede evolucionar a mieloma múltiple u otras formas de gammapatía monoclonal. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros tumores gástricos como el adenocarcinoma, los tumores estromales o los linfomas, siendo la histología y las técnicas inmunohistoquímicas esenciales para establecer el diagnóstico definitivo. Clínicamente puede ser asintomático o presentarse con vómitos, dolor abdominal, anorexia o raramente, con hemorragia digestiva alta. Presentamos el caso de un paciente de 79 años con clínica de hemorragia digestiva alta, consistente en melenas y anemización. En la endoscopia alta realizada se objetivó una lesión focal sésil en cuerpo gástrico, de aspecto tumoral, que tras el estudio histológico fue etiquetada de plasmocitoma. Se decidió no realizar tratamiento quirúrgico o endoscópico, dada las comorbilidades del paciente, y se optó por radioterapia paliativa con intención hemostásica.

Correspondencia: pruizbueno@hotmail.com


PAPEL DIAGNÓSTICO DE LA ADENOSIN DEAMINASA EN LA PERITONITIS TUBERCULOSA EN UNA PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA

Becerro-González I, Herranz Pérez R, Casals Seoane F, Calvo Ramos I, Santander Vaquero C.

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

CASO CLÍNICO

Mujer de 43 años cirrosis hepática por alcohol que ingresó por descompensación edemo-ascítica y fiebre de 20 días. Entre las prubas complementarias destaca derrame pleural, engrosamiento y realce del peritoneo en TC toraco-abdominal, cifras elevadas de ADA en líquido ascítico, cultivo de esputo, y Quantiferon Gamma positivo. Ante sospecha de tuberculosis peritoneal, iniciamos tratamiento antibiótico empírico. Obteniendo, tras 8 semanas de incubación crecimiento de M. Tuberculosis Complex. Evolucionó favorablemente.

DISCUSIÓN

La tuberculosis peritoneal supone el 3-4% del total de tuberculosis y con frecuencia está asociada con la cirrosis hepática. Tan solo un 25% de los casos asocian tuberculosis pulmonar. Cursa con cuadro clínico inespecífico, con escaso rendimiento de la baciloscopia y del cultivo del líquido ascítico. Niveles elevados de ADA, especialmente superiores a 27 U/l, tiene una alta sensibilidad y especificidad y debe hacernos sospechar esta entidad.

Correspondencia: raquelherranzperez@gmail.com


COMUNICACIONES PÓSTERÁCIDO Y MOTILIDAD

VALORACIÓN CLÍNICA Y MEDIANTE PHMETRÍA DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO PRECIRUGÍA BARIÁTRICA

Martínez Sánchez A, Ruíz de León San Juan A, Sevilla Mantilla C, Pérez de la Serna y Bueno J,Mateos Sánchez P, Arranz Álvarez M, Rey Díaz-Rubio E

Universidad Complutense de Madrid Unidad de Motilidad digestiva. Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

INTRODUCCIÓN

la obesidad se está convirtiendo en un problema sanitario de primera magnitud debido al rápido crecimiento de esta patología en los países occidentales, asociado con la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE). En pacientes con obesidad mórbida, hasta ahora, la cirugía bariátrica es el único tratamiento que consigue alcanzar buenos resultados en cuanto a la pérdida de peso y mejorar la comorbilidad a largo plazo. La cirugía de la obesidad es una cirugía compleja y su técnica puede estar condicionada por la presencia y la gravedad de la ERGE.

OBJETIVO

Valorar la presencia de síntomas de reflujo y las características del mismo mediante pHmetría en pacientes obesos en los que se ha indicado cirugía bariátrica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio casos control en el que se incluyen 77 pacientes con obesidad severa en los que se indicó cirugía bariátrica por índice de masa corporal (IMC) ≥ 40 kg/m2 ó ≥35 kg/m2 con problemas médicos serios, y se comparan con un grupo control formado por 22 sujetos sanos no obesos. Los síntomas se evaluaron mediante un cuestionario clínico estructurado. El criterio clínico para considerar un paciente como sintomático se definió por la presencia de síntomas típicos (pirosis y/o regurgitaciones ácidas) al menos dos veces por semana. A todos se les realizó manometría esofágica de alta resolución con técnica de estado sólido y pHmetría de 24 horas (MARK III Y Delta; Synectics/Gyven) según técnica habitual. Se estudian los aspectos demográficos, la presencia o no de síntomas y diferentes valores de las pHmetrías. Las comparaciones entre grupos se realizaron por la U de Mann-Whitney. Se consideró una p<0,05 como estadísticamente significativa.

RESULTADOS

Se evaluaron 77 pacientes (56 mujeres y 21 hombres) obesos precirugía bariátrica con una media de edad de 50,9 años (rango 19-57) y un IMC medio de 41,6 (rango 35,1-54); 24 pacientes asintomáticos y 53 (68,8%) con síntomas de RGE, y 22 controles sanos (11 mujeres) con una media de edad de 28 años (rango 19-58 años),no obesos con una mediana del IMC 19,7. Se encuentran diferencias significativas entre la media del número de episodios de los controles: 35,7 (rango 9-94), con los pacientes obesos y entre los obesos asintomáticos :75,6 (rango 18-164) con los sintomáticos: 136 (rango 11-369). El episodio más largo en bipedestación tiene una duración media de 3,4 (rango 1-21) en controles, 3,92 (rango 1-12) en obesos asintomáticos y 8,42 (rango 1-36) en obesos sintomáticos, con significación estadística entre los pacientes sintomáticos con los asintomáticos y los controles. El episodio más largo en decúbito supino tiene una duración media de 3,4 (rango 1-21) en controles, 3,13 (rango 0-25) en obesos asintomáticos y 12,09 (rango 0-120) en obesos sintomáticos; objetivándose diferencias significativas entre el grupo de obesos sintomáticos con los asintomáticos y los controles. Se encuentran diferencias entre el tiempo con pH esofágico<4,5 medio entre controles: 1,5 (rango 0,1-5,9) con pacientes obesos y entre los obesos asintomáticos: 3,2 (0,6-10,5) con los sintomáticos: 8,1 (rango 0,4-29,5). La puntuación de DeMeester media es de 6,5 (rango 0,7-17) en controles, 13,5 (3-35) en obesos asintomáticos y 34 (rango 2-166) en obesos sintomáticos, con significación entre controles con pacientes obesos y entre los obesos asintomáticos con sintomáticos. Se encuentran diferencias estadísticamente significativas en el número de episodios, episodio más largo en bipedestación, episodio más largo en supino, tiempo con pH esofágico < 4 y puntuación de DeMeester entre pacientes obesos asintomáticos y sintomáticos. Los obesos asintomáticos presentan un IMC medio de 41 (rango 36-50) no encontrándose diferencias con el IMC medio de 40 (rango 33-54) de los pacientes sintomáticos (p=0,23). En el grupo de pacientes obesos, se encuentra relación significativa entre la presencia de síntomas con la edad avanzada, número de episodios totales, episodio más largo en bipedestación , episodio más largo en supino , tiempo con pH esofágico <4 y puntuación de DeMeester.

DISCUSIÓN

En nuestra serie se encuentran diferencias estadísticas entre el grupo control y los pacientes obesos, con una mayor frecuencia de episodios, duración del episodio más largo en bipedestación y supino, tiempo con pH esofágico < 4 y puntuación de DeMeester en el grupo de pacientes obesos. Lo más llamativo, es la diferencia que existe en cada uno de estos parámetros al comparar el grupo de pacientes sintomáticos con los asintomáticos. Todo ello, podría ser una herramienta futura en el estudio precirugía bariátrica debido a la relación existente entre los pacientes asintomáticos con una menor frecuencia y gravedad del reflujo gastroesofágico, presentando además una edad más joven. No obstante, el IMC no parece relacionarse con la presencia de síntomas o con la gravedad del reflujo gastroesofágico; no siendo un criterio discriminativo en este tipo de pacientes.

CONCLUSIONES

La prevalencia de síntomas y reflujo patológico es alta en los pacientes con obesidad mórbida. En la mayoría de los pacientes se trata de RGE patológico de carácter leve, con aumento del número de episodios de corta duración. En nuestra serie, tanto los pacientes sintomáticos como los asintomáticos presentan una mayor presencia de reflujo gastroesofágico frente a controles sanos, siendo este reflujo más frecuente y grave en los obesos sintomáticos con diferencias estadísticamente significativas con los asintomáticos, al presentar un mayor número de episodios y ser de más larga duración. No hemos encontrado en los pacientes obesos relación entre el índice de masa corporal y la presencia y gravedad del reflujo. Limitaciones del estudio: la edad y la distribución por género del grupo control es claramente diferente de la de los pacientes obesos.

Correspondencia: almartinezsanchez@gmail.com


CAUSA INFRECUENTE DE PSEUDO-OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Zatarain Valles A, Ruiz de León San Juan A, Megía Sánchez M, Ayllón Cano S, Pérez Enciso I, Pérez de la Serna y Bueno J, Rey Diaz-Rubio E

Hospital UNIVERSITARIO Clínico San Carlos. Madrid,

INTRODUCCIÓN

La pseudo-obstrucción intestinal es un síndrome caracterizado por signos y síntomas de obstrucción mecánica en ausencia de una lesión anatómica que lo justifique. En algunas ocasiones esta situación puede volverse crónica debido principalmente a alteraciones neuro o miopáticas que afectan a las estructuras intestinales.

CASO CLÍNICO

Varón de 64 años diabético, hipertenso y obeso con antecedentes de cáncer de pulmón microcítico intervenido en 2003 con neuropatía atáxica paraneoplásica asociada y una insuficiencia renal crónica. Presenta un hábito estreñido con varios ingresos por dolicosigma desde el 2011 y un episodio de vólvulo de sigma intervenido en junio del 2013 (sigmoidectomia con colostomía terminal) con posterior reconstrucción T-T en junio del 2014. Acude a urgencias por estreñimiento pertinaz de una semana de evolución, que no responde a laxantes ni enemas, acompañado de dolor abdominal y vómitos biliosos. Se objetiva un abdomen muy distendido con ruidos hidroaéreos ausentes y en el tacto rectal se palpan heces en la ampolla. Analíticamente presenta una discreta leucocitosis acompañada de una reagudización de su insuficiencia renal y leves alteraciones iónicas (hiponatremia e hiperpotasemia). En la radiografía abdominal se aprecia una gran dilatación de asas de intestino grueso y delgado con niveles hidroaéreos y ausencia de gas en ampolla rectal. El paciente ingresa con diagnóstico de pseudo-obstrucción intestinal y se inicia tratamiento con laxantes, enemas, procinéticos y sonda rectal. En vista del empeoramiento clínico y radiológico se realiza TAC abdominal donde se objetiva una dilatación de todo el marco cólico (12cm a nivel de transverso) sin evidencia de causa obstructiva ni signos de pneumoperitoneo. Sospechando un síndrome de Ogilvie se inicia tratamiento con neostigmina y se realiza una descompresión endoscópica. Dados los antecedentes del paciente se valoran causas de pseudo-obstrucción intestinal crónica solicitándose una manometría anal que objetiva una hipotonia del conducto anal por afectación de ambos esfínteres junto con una ausencia del reflejo recto-anal inhibitorio y de la percepción de distensión de la ampolla rectal. Al ser compatible con enfermedad de Hirschsprung pero no definitivo, se solicita biopsia rectal confirmando la patología al no observarse la presencia de células ganglionares en los plexos nerviosos de la unión mucocutánea rectal. Se propone al paciente la realización de una intervención quirúrgica programada, pero en vista de la mejoría con el tratamiento conservador prescrito éste se niega a la misma.

CONCLUSIONES

La enfermedad de Hirschsprung es un trastorno motor intestinal caracterizado por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach debido a un defecto de la migración cráneo-caudal de los neuroblastos originados en la cresta neural durante la gestación. En un 95% de los casos se diagnostica antes de los 5 años pero hay ocasiones en que no son diagnosticados hasta la edad adulta debido a la afectación exclusiva de segmentos colónicos ultracortos a nivel distal cuya función es compensada por la dilatación de regiones colónicas más proximales. La sospecha de esta entidad ante cuadros de estreñimiento crónico refractario al tratamiento médico en la edad adulta es imprescindible para establecer el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico definitivo con el que se evitarán las complicaciones derivadas de las obstrucciones intestinales recurrentes.

Correspondencia: ana.zatarain.valles@gmail.com


MANOMETRÍA ESOFÁGICA DE ALTA RESOLUCIÓN EN LA ERGE EXTRA-ESOFÁGICA. NUESTRA EXPERIENCIA.

Hontoria Bautista G, Bernad Cabredo B, Romero Araúzo MJ, Ramos Rosario HA, Moncada Urdaneta A, Sáez-Royuela F, Martín Lorente JL.

Unidad de Pruebas Funcionales. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Burgos.

INTRODUCCIÓN

La ERGE con manifestaciones extraesofágicas (MEE) supone una proporción importante de las pruebas funcionales. Objetivo: Conocer las variables clínicas y los resultados de la manometría de alta resolución (HRM) en pacientes con MEE.

Métodos

Estudio prospectivo de pacientes con MEE, entre Enero y Junio de 2015. La HRM se realizó por un equipo de perfusión de 22 canales (MMS), valorándose según los criterios de Chicago II.

Resultados

Se realizaron 173 HRM; 52 (30%) para estudio de MEE. Edad media: 56,8±12,6; 57,7% mujeres. El 69,2% con sintomatología típica de ERGE además de las MEE. La MEE más frecuente fue la laringitis crónica (44,2%) seguido de tos crónica (32,7%), asma, infecciones respiratorias repetidas y erosiones dentarias. El resultado de la HRM fue Normal: 50%, Peristalsis débil con pequeños defectos: 11,5%, Peristalsis débil con grandes defectos: 28,8% y Peristalsis fallida frecuente: 9,7%.

Conclusiones

La valoración de pacientes con MEE es actualmente una causa frecuente de HRM, muchas veces sin sintomatología típica. La laringitis crónica es el motivo de petición más frecuente. Con frecuencia se aprecian alteraciones manométricas en la HRM.

Correspondencia: jlmartinlo@icloud.com


MANOMETRÍA ESOFÁGICA: UTILIDAD DIAGNÓSTICA EN UN CENTRO DE TERCER NIVEL

Carrión Martín L, García Lledó J, Castillo Pradillo M, Navarrete Marín C, Perez Rial G, Nogales Rincón O, Merino Rodríguez B, Pérez Carazo L, López Ibañez M, González Asanza C

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

La manometría esofágica(ME) es la técnica de elección en el estudio de trastornos motores esofágicos.

Objetivo

Evaluar utilidad diagnóstica de la ME en Hospital Gregorio Marañón.

Método

Se revisaron 325 estudios de ME de alta resolución realizados entre marzo 2014 y junio 2015. Se agruparon según el motivo clínico en: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), disfagia y dolor torácico no cardiogénico (DTNC). Se siguieron criterios diagnósticos de Chicago 2012.

Resultados

Resultados alterados en 65.8%. En el grupo ERGE el diagnóstico más frecuente fue peristalsis disminuida/Hipotonia Esfinter Esofágico Inferior (EEI) (45.70%).En disfagia los hallazgos más frecuentes fueron peristalsis disminuida (17.24%) y acalasia (12.07%).La hipotonia del EEI (33.33%) fue el diagnóstico más frecuente en DTNC.

Conclusión

Existe controversia entre hallazgos manométricos y su traducción clínica. En nuestro centro,la ME tuvo mayor relevancia en la ERGE y disfagia,resultados comparables con estudios previos.Destaca alto porcentaje de hipotonía de EEI en DTNC

Correspondencia: laucarmar@gmail.com


VÓLVULO INTESTINAL EN EL ADULTO

Lindo Ricce M, Perea Espiga E, Caldas Álvarez, González Moreno L, Santander Vaquero C

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa (HULP), Madrid, España

INTRODUCCIÓN

El vólvulo intestinal (VI) representa una causa poco frecuente de oclusión intestinal en el adulto.

Caso clínico

Mujer de 29 años, acude por dolor abdominal, vómitos y distensión abdominal. Se realiza placa de abdomen y analítica siendo normales. La tomografía abdominal la informan inicialmente como engrosamiento concéntrico de íleon probablemente secundario a ileitis. Es observada durante 24 horas, presentando mejoría, por lo que se inicia tratamiento antibiótico bajo esta sospecha. Presenta empeoramiento clínico y analítico. Se revisa la tomografía, mostrando cambios sugestivos de VI. Se realiza laparotomía exploradora, confirmándose el diagnóstico.

Discusión

El VI es definido como la torsión de un segmento del intestino alrededor de su eje vascular. El diagnóstico puede ser difícil porque los síntomas son poco específicos. Los exámenes de laboratorio y la radiografía simple pueden ser normales en un inicio. Por el contrario la tomografía abdominal es considerada la prueba diagnóstica de referencia, siendo capaz de mostrar la torsión de los vasos mesentéricos (“signo de giro“). El abordaje quirúrgico es imprescindible para lograr restablecer el flujo sanguíneo; por lo que un diagnóstico temprano es de suma importancia.

Correspondencia: mayral86@outlook.es


DISFAGIA DE PRESENTACIÓN INFRECUENTE

Mora Cuadrado N, Ruiz Rebollo L, Utiel Monsálvez E, Berroa de la Rosa E, Tafur Sánchez CN, Antolín Melero B, González Hernández JM

Servicio de Aparato Digestivo. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

INTRODUCCIÓN

La disfagia es un síntoma muy prevalente que se caracteriza por dificultad o incomodidad durante la progresión del bolo alimentario desde la boca hasta el estómago. Presentamos dos casos de disfagia infrecuente vistos en nuestro hospital.

CASO 1

Varón de 69 años que ingresa por un cuadro de disfagia de dos años de evolución inicialmente a sólidos y progresivamente a líquidos asociado a intensa odinofagia que le impide prácticamente deglutir nada. Como antecedentes destacan insuficiencia suprarrenal y un accidente de tráfico hace más de 20 años que le produjo importantes lesiones a nivel de la columna cervical. Se realiza una gastroscopia que informa de la presencia de mucosa edematosa nodular a nivel de la boca de Killian. Cardias permeable, sin lesiones y bien situado. No se evidenciaron alteraciones en el resto de la exploración. Se tomaron biopsias de la mucosa esofágica alterada con resultado normal. Se solicita una RM de cuello en la que se detecta la presencia de cérvicoartrosis severa con importante osteofitosis anterior que impronta en hipofaringe y origen del esófago. Se completa el estudio con un esofagograma que informa de osificación del ligamento común vertebral anterior a nivel cervical. Todo ello compatible con enfermedad de Forrestier. Fue intervenido quirúrgicamente con evolución satisfactoria y tras 2 años de seguimiento se mantiene asintomático con deglución normal.

CASO 2

Mujer de 86 años que ingresa por disfagia, sialorrea y dolor retroesternal tras atragantamiento con un trozo de carne. La paciente refiere varios episodios similares con resolución espontánea desde hace varios años. Como antecedentes destacan hipertensión arterial y artrosis. Se intenta realizar una gastroscopia siendo imposible progresar más allá de la boca de Killian. Se solicita un esofagograma detectándose una desviación del esófago hacia la derecha secundario a un aumento de tamaño del lóbulo tiroideo izquierdo. Ante estos hallazgos se realiza un TC en el que se objetiva un agrandamiento del lóbulo izquierdo tiroideo con múltiples nódulos y calcificaciones en relación a bocio multinodular que produce impronta traqueal en su lado izquierdo así como también importante impronta esofágica. Finalmente concluimos que se trataba de un caso de disfagia secundaria a compresión extrínseca por bocio multinodular endotorácico. En el momento actual la paciente se encuentra asintomática con adecuada deglución. Dado el riesgo quirúrgico se decidió no realizar cirugía y mantener vigilancia y tratamiento nutricional.

Correspondencia: nalia.mora@gmail.com


COMUNICACIONES PÓSTER  INTESTINO

USO COMPASIVO DE USTEKINUMAB EN ENFERMEDAD DE CROHN

Bernad Cabredo B, Moncada Urdaneta AC, Arias García L, Sáez-Royuela F, Sicilia Aladrén B.

Unidad de Enfermedad Inflamatoria intestinal. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Burgos

INTRODUCCIÓN

Ustekinumab es eficaz en la inducción y mantenimiento de la enfermedad de Crohn (EC) tras fracaso de fármacos antiTNF.

OBJETIVO

Evaluar respuesta y remisión en pacientes con EC leve-moderado tratados con Ustekinumab.

MÉTODOS

Se evalúa respuesta y remisión en semanas (S) 4, 12 y 24 en 6 pacientes consecutivos con EC leve-moderada y fracaso a 2 anti-TNF.

RESULTADOS

De los 6 pacientes: 3 eran corticodependientes, 2 tenían antecedente de cirugía, 3 de enfermedad perianal. Dos pacientes se trataron concomitantemente con inmunomoduladores. Regímenes de inducción: 4 pacientes con 90mg sc en semana 0 y 4; 2 pacientes con 90 mg sc semanal durante 4 semanas. Mantenimiento con 90mg s.c. cada 8 semanas en todos. S4: respuesta clínica en 83%. S12: respuesta en 67% y remisión en 17%. S24: respuesta en 17% y remisión clínica en 67%.

CONCLUSIÓN

Un alto porcentaje de pacientes alcanzaron remisión clínica pero de forma más tardía que en los estudios publicados.

Correspondencia: belenbernadca@gmail.com


Déficit de vitamina D en la Consulta monográfica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Martos Plasencia C, Verdejo Gil C, Lorente Poyatos R, de la Santa Belda E, Peña Gómez M, Salmoral Luque R, López Viedma B, Olmedo Camacho J

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Ciudad Real (HGUCR).

INTRODUCCIÓN

El tejido óseo presenta una naturaleza dinámica derivada de la constante interacción de la actividad de los osteoblastos y osteoclastos (1). En la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se ha observado un aumento del riesgo de padecer enfermedades relacionadas con el metabolismo óseo con respecto a la población general (2). El mecanismo por el que se favorece la aparición de estas patologías no está perfectamente definido aunque parece responder a un origen multifactorial. Entre los factores implicados destacan: factores nutricionales, exposición a fármacos y el propio ambiente proinflamatorio de la enfermedad (1,3). Entre los factores nutricionales más relevantes puede destacarse el déficit de vitamina D.

OBJETIVO

El objetivo de nuestro estudio fue evaluar el déficit de vitamina D en los pacientes con EII, en seguimiento en la consulta monográfica de EII del HGUCR.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se ha realizado un estudio observacional transversal retrospectivo, donde se han revisado todas las determinaciones de vitamina D realizadas en pacientes con EII, tanto enfermedad de Crohn (EC) como Colitis Ulcerosa (CU), en seguimiento en la consulta monográfica entre los años 2012–2015. Se consideró déficit establecido de vitamina D los valores por debajo de 20 ng/ml, déficit parcial los niveles entre 20–30 ng/ml y valores normales por encima de 30 ng/ml. Se analizaron las características epidemiológicas de los pacientes y variables clínicas de la enfermedad.

RESULTADOS

Se obtuvieron resultados de vitamina D de 106 pacientes. 48 pacientes (45,3%) eran varones, con una media de edad de 45,63 años y un tiempo medio de evolución de la enfermedad de 10,07 años. 65 pacientes (61,3%) estaban diagnosticados de enfermedad de Crohn, 40 pacientes (37,7%) colitis ulcerosa y 1 paciente (0,9%) colitis indeterminada. En el momento de la determinación, 77 pacientes (79,4%) se encontraban en remisión biológica. El valor medio de vitamina D sérica fue de 20,5 ng/ml. 59 pacientes (55,7%) presentaban un déficit establecido definido, 25 pacientes (23,6%) presentaban déficit parcial y 22 pacientes (20.8%) presentaban valores normales. En el análisis por subgrupo, se observa que 53 pacientes (81,5%) con enfermedad de Crohn presentaban niveles subóptimos de vitamina D frente a 30 pacientes (75%) entre los diagnosticados de colitis ulcerosa. Se observaron niveles subóptimos de vitamina D en 48 mujeres (82%) y 36 varones (75%). Con respecto a la extensión la distribución de la carencia fue la siguiente: 6 (75%) en el grupo de Intestino delgado, 18 (90%), en el grupo de Ileon, 18 (85,71%) en el grupo Ileocolólica, 27 (72,97%) en el grupo colon izquierdo y 16 (80%) en el grupo pancolitis. 37 pacientes estaban recibiendo tratamiento biológico y presentando 30 (81,08%) de ellos niveles de vitamina D por debajo de los valores normales. Se realizó un análisis univariante en el que se estudió la distribución del déficit agrupando la muestra en función del sexo, tipo de enfermedad, extensión y necesidad de tratamiento biológico sin alcanzar la significación estadística en ninguno de los análisis.

CONCLUSIONES

Un elevado porcentaje de los pacientes (79,3%) con enfermedad inflamatoria intestinal a los que se les realizó determinación presentaban niveles séricos de vitamina D subóptimos. Los pacientes con déficit de vitamina D presentan mayor riesgo de osteopenia /osteoporosis, siendo recomendable además del tratamiento con suplementos, evaluar su presencia mediante la realización de densitometría ósea.

Referencias

1. García-Planella E, Domènech E. Osteopenia y osteoporosis en la enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterología y Hepatología 2004;27(7):417-24. 2. Loftus EV, Crowson CS, Sandborn WJ, Tremaine WJ, O’Fallon WM, Melton LJ. Long-term fracture risk in patients with Crohn’s disease: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 2002;123(2):468-75. 3. Legido J, Gisbert J, Pajares J, Maté J. Alteraciones del metabolismo óseo en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2005;97(11):815-29.

Correspondencia: carmenmartosplasencia@gmail.com


LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN TRATADO CON ANTI-TNFa

Cristina Verdejo Gil, Rosario Salmoral Luque,Juan Luis Santiago Sánchez-Mateo1,2, Manuela López Nieto 1, Rufo Lorente Poyatos, Melvyn Peña Gómez, Carmen Martos Plasencia, Eva De la Santa Belda, Bartolomé López Viedma,Pilar Olivencia, José Olmedo Camacho

Servicio de Aparato Digestivo, Servicio de Dermatología 1, Unidad de Investigación Translacional 2. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

INTRODUCCIÓN

La leishmaniasis en humanos es producida por Leishmania infantum y es endémica en países mediterráneos. La terapia con bloqueo del TNF-alfa supone un factor de riesgo para infecciones oportunistas, especialmente aquellas en las que la formación del granuloma es importante para la defensa del huésped, como micobacterias y leishmanias. Actualmente, el manejo clínico de la leishmaniasis cutánea (LC) durante el tratamiento biológico es controvertido.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 36 años, diagnosticada de Enfermedad de Crohn (EC) a los 30 años de edad, con afectación inflamatoria de ileon y colon y enfermedad perianal asociada con espondilitis anquilopoyética (EA) como manifestación extraintestinal (A2,L3,B1+p según la clasificación de Montreal). Inició tratamiento con azatioprina al diagnóstico y al año se añadió infliximab. A los 3 años, existía respuesta al tratamiento de la EC pero una pérdida de respuesta con respecto a su EA, por lo que se decide sustituir por adalimumab (ADA) en monoterapia a dosis estándar. Al año del tratamiento con ADA desarrolla una úlcera cutánea dolorosa en muslo izquierdo y otras dos placas inflamatorias en cara posterior de pierna derecha y antebrazo izquierdo, sin fiebre ni otras alteraciones a nivel sistémico. La biopsia mostró un infiltrado granulomatoso denso en dermis e hipodermis, compuesto por histiocitos epitelioides, linfocitos, células plasmáticas y ocasionales células gigantes multinucleadas, sin visualizar microorganismos y siendo negativos los cultivos para bacterias, micobacterias y hongos. Ante la ausencia de microorganismos en las tinciones específicas y los cultivos, se hizo el diagnóstico de EC metastásica y se trató con infiltraciones con corticoides. Debido a la mala evolución de la úlcera, se tomaron nuevas biopsias de todas las úlceras para hacer el estudio por PCR para Leishmania sp., que confirmó que se trataba de L. Infantum. Tras la confirmación de L. infantum en las tres úlceras y habiéndose descartado la afectación sistémica (mediante PCR en sangre negativa para Leishmania sp), se optó por mantener el tratamiento inmunosupresor, adalimumab, mientras se realizaba el tratamiento específico de la leishmaniais cutánea mediante infiltraciones de Glucantime® en las úlceras cutáneas, hasta su curación (que se confirmó con negativización de PCR).

CONCLUSIONES

• Se está produciendo un aumento de prevalencia de leishmaniasis cutánea debido al aumento de huéspedes inmunodeprimidos. La cuenca mediterránea es un área endémica y debemos sospechar esta patología en inmunodeprimidos que presenten placas inflamatorias con o sin ulceración.

• Es necesario tomar una biopsia y el diagnóstico sólo puede confirmarse realizando la PCR para Leishamania sp. La PCR en sangre nos permite descartar la afectación sistémica.

• En inmunodeprimidos raramente la leishmaniasis cutánea progresa a afectación visceral por lo que lo que se recomienda usar las guías de tratamiento habituales.

• El tratamiento con Glucantime® intralesional asociado o no a crioterapia es el de elección.

• A pesar de que hay autores que recomiendan suspender el tratamiento inmunosupresor, también existen casos descritos en los que se mantiene, como es nuestro caso, siendo la evolución favorable y permitiendo de este modo el control de la enfermedad de base del paciente que en ocasiones puede tener consecuencias graves.

BIBLIOGRAFÍA

1. Roé E, et al. Anti-tumour necrosis factor-induced visceral and cutaneous leishmaniasis: case report and review of the literature. Dermatology 2015;230(3):204-7. 2. Neumayr A, et al. Clinical aspects and management of cutaneous leishmaniasis in rheumatoid patients trated with TNF-α antagonists. Travel Medicine and infectious disease 2013;11:412-420. 3. Zanger et al. Tumor necrosis factor alpha atagonst drugs and leishmaniasis in Europe. Clinical M icrobiology and Infection 2012;18(7):670-676. 4. Zanger et al. Leishmaniasis in the era of tumor necrosis factor alpha antagonist therapy-a research agenda for Europe. Euro surveillance 2013;18(30):pii=20542. 5. Bogdan C et al. Leishmaniasis in rheumatology, haematology and oncology: epidemical, immunological and clinical aspects and caveats. AnnRheum Dis 2012;71(suppII):i60-i66.

Correspondencia: cristinaverdej@hotmail.com


ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED (EICH): DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE AFECTACIÓN DIGESTIVA GLOBAL

Carrión Martín L, Nogales Rincón O, Castillo Pradillo M, Navarrete Marín C, Perez Rial G, García Lledó J, Merino Rodríguez B, Pérez Carazo L, López Ibañez M, González Asanza C

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

La Enfermedad Injerto Contra Huesped(EICH) presenta con frecuencia afectación del tracto gastrointestinal tanto superior como inferior que confiere un pronóstico de gravedad. Su diagnóstico se realiza mediante estudio endoscópico con toma de biopsias.

Caso clínico

Varón de 41 años con transplante de progenitores hematopoyéticos por síndrome mielodisplásico, ingresó con clínica de disfagia, náuseas, vómitos y rectorragia. Se realizó estudio endoscópico con EDA que observó marcada afectación esofágica (foto 1) y duodenal (foto2) con mucosa erosionada y denudada. En la colonoscopia se observaron restos hemáticos, mucosa edematosa y con pérdida del patrón vascular (foto3). Se descartó infección por VHS y CMV, siendo las biopsias compatibles con EICH gastrointestinal grado II, comenzando posteriormente tratamiento específico.Conclusión:La afectación gastrointestinal por EICH tiene gran importancia clínica por su impacto en la calidad de vida y en el pronóstico de la enfermedad.Conocer el amplio espectro de síntomas con el que se puede presentar es esencial.La realización de estudio endoscópico es clave en su diagnóstico.

Correspondencia: laucarmar@gmail.com


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON EII Y SERONEGATIVIDAD PARA EL VEB

Fernández-Salazar L (1), Alonso C (2), Rivero M (2), Fernández N (3), Muñoz F (3), Legido J (4)

(1) Hospital Clínico Universitario de Valladolid. (2) Hospital Marqués de Valdecilla de Santander. (3) Complejo Hospitalario Universitario de León. (4) Complejo Hospitalario de Segovia.

INTRODUCCIÓN

La infección por VEB puede tener implicaciones clínicas en pacientes con EII.

OBJETIVOS

Conocer la tasa de seronegatividad frente al VEB y de seroconversión en pacientes con EII y describir el tratamiento que han recibido estos pacientes.

MÉTODOS

Estudio retrospectivo que incluye los pacientes con EII con determinaciones de IgG frente a VEB de 4 hospitales. Se describen las características clínicas de los pacientes con IgGVEB-, y los tratamientos recibidos.

RESULTADOS

De 370 pacientes la frecuencia de IgG VEB – fue 6,4%. El 11% de los menores de 30 años y 5% de los mayores de 30 años. H: M, 2:1. Dieciséis padecían EC y 8 CU. El 78% ha sido tratado con corticoides sistémicos, el 83% con INM. El 17% con MTX. El 54% de los pacientes ha recibido antiTNF. El 21% ha recibido antiTNF+INM. El 50% de los pacientes con EC requirieron cirugía. La seroconversión se investigó en 7 pacientes confirmándose en 3 tras 44 meses.

CONCLUSIONES

Uno de cada 10 pacientes con EII menor de 30 años es IgG VEB-. Estos son pacientes jóvenes y tratados con inmunosupresores. La probabilidad de primoinfección por VEB es elevada.

Correspondencia: luisfernsal@gmail.com


COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Y COLITIS ULCEROSA

Salmoral Luque R, Verdejo Gil C, Zarca de la Espina MA*, Martos Plasencia C, Peña Gómez M, Lorente Poyatos R, De la Santa Belda E, López Viedma B, Olmedo Camacho J

Servicio de Aparato Digestivo y de Radiología*. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

INTRODUCCIÓN

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una de las manifestaciones extraintestinales de la Colitis Ulcerosa (CU) y suele desarrollarse en varones de 40 años. Se presenta clínicamente como una colestasis secundaria a la inflamación con fibrosis y obliteración del sistema biliar intra y extrahepático, que conduce finalmente a una cirrosis biliar. Tiene una baja prevalencia en los países del Sur de Europa.

CASO CLÍNICO

Se trata de un varón de 30 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, diagnosticado de pancolitis ulcerosa leve-moderada hace 7 años, que entra en remisión clínico-analítica-endoscópica con 5-ASA 3g vía oral y 1 g vía tópica, y que mantiene la remisión actualmente desde su diagnóstico con 5-ASA 2 g, VO. Desde que fue remitido a nuestras consultas, presentaba alteración asintomática del perfil hepático: GOT 34 UI/L, GPT 47UI/L, GGT161UI/L FA 193 UI/L con cifras de bilirrubina (BR) normales. Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AML, anti-LKM, APCA) eran negativos así como la serologías de virus hepatotropos. Presentó positividad para ANCA. La ecografía abdominal mostraba colelitiasis sin otras alteraciones y se solicitó una colangio-RM, que sugería el diagnóstico de CEP (ver fig. 1): estenosis irregular con dilatación segmentaria en el conducto hepático derecho e izquierdo y ligera dilatación de vía biliar intrahepática así como pequeñas plaquetas hipointensas en conducto biliar izquierdo que sugiere fibrosis. A los 2 años del diagnóstico, comenzó con cuadro de cólicos biliares de repetición y fue colecistectomizado, realizándose biopsia hepática intraoperatoria, que mostró una CEP estadio II, con inflamación portal moderada y proliferación ductular discreta con fibrosis grado II. Actualmente, el paciente se encuentra asintomático tanto de su CU como de su CEP. Mantiene tratamiento con AUDC a dosis de 20mg/kg/d y con 5-ASA 2g /d VO. Nunca ha presentado episodios de colangitis. Mantiene las cifras de la BR dentro de la normalidad. Se realiza colonoscopias con cromoendoscopia y colangio-RM anuales. Los valores del CEA y CA 19.9 siempre se han mantenido dentro de la normalidad. Un reciente fibroscan muestra una fibrosis hepática grado F2-F3. No existen datos de HTP como varices esofágicas, ascitis, esplenomegalia y/o hiperesplenismo. Dado que aún no queda claro el momento ideal del trasplante hepático, el paciente se encuentra pendiente de una valoración pre-trasplante.

CONCLUSIONES

Las forma asintomáticas de la CEP tienen una supervivencia de unos 18 años desde el diagnóstico. EL colangiocarcionama es una consecuencia que comporta una mal pronóstico y se recomienda una prueba de imagen anual para su cribado (preferiblemente la colangio-RM). En asociación con CU, el riesgo de cáncer de colon está aumentado y se aconseja la realización de colonoscopia anual. El ácido ursodesoxicólico mejora la colestasis, pero el trasplante hepático es el único y último recurso terapéutico con buenas expectativas de supervivencia, aunque con una probabilidad de recidiva en el hígado trasplantado.

Correspondencia: salmoral72@gmail.com


SARCOIDOSIS PULMONAR INDUCIDA POR INFLIXIMAB EN EL TRATAMIENTO DE COLITIS ULCEROSA.

Alonso Martín, Carmen; Alvarez, Silvia. Ruiz, Patricia; González, Marta; Olmos, J.Manuel; Castro Senosian, Beatriz; Rivero Tirado, Monserrat

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander)

Varón, 52 años con Colitis ulcerosa de extensión pancolónica, comportamiento corticodependiente e intolerante a azatioprina. Tras brote moderado-severo se inicia de tratamiento con infliximab a dosis habituales. Posterior a la 4ª dosis, ingresa en Neumología por dolor pleurítico en ambos hemitórax y fiebre >38º. En el TAC/PET pulmonar aparecen voluminosas adenopatías mediastínicas e hiliares y la punción transbronquial confirma linfadenitis granulomatosa no necrotizante epitelioide compatible con sarcoidosis. Tras retirar el fármaco y recibir 20mg de prednisona durante 15 días se constata mejoría clínica y normalización radiológica. Actualmente permanece con plasmaféresis encontrándose en remisión de la CU y recidiva de sarcoidoisis. El tratamiento con antiTNF puede producir efectos adversos paradójicos. El síndrome sarcoidosis- like es excepcional en relación al tratamiento con infliximab. Su patogenia es desconocida habiéndose implicado el papel de los anticuerpos frente al fármaco. Generalmente tiene buen prónostico, resolviéndose en un 60% de los casos tras la suspensión del fármaco o requiriendo pequeñas dosis de prednisona.

Correspondencia: maika_1387@hotmail.com


PERSISTENCIA DE LA ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES EN LOS CELÍACOS ADULTOS

Antolín Melero B, García Rivera D, Fernández Salazar L

Servicio de Aparato digestivo. Hospital clínico Universitario de Valladolid. Universidad de Valladolid.

INTRODUCCIÓN

La persistencia de la atrofia de vellosidades en los pacientes celíacos se asocia a mayor riesgo de osteoporosis e incluso de linfoma.

OBJETIVOS

Determinar la frecuencia con la que persiste la atrofia de las vellosidades y si ésta se asocia a alguna variable predictiva.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio retrospectivo de pacientes con enfermedad celíaca del adulto con biopsia de duodeno posterior al diagnóstico.

RESULTADOS

De 61 pacientes adultos se han identificado 16 pacientes de 55(17-77) años, 13 mujeres. Serología positiva en 12/16. Biopsia al diagnóstico M3A 3, M3B 4, M3C 5, M4 4. La segunda biopsia tras 30 (10-122) meses: M0 4, M1 1, M3A 4, M3B 5, M3C 2. Al comparar los 11 pacientes en los que persistió la atrofia con los 5 en los que ésta se resolvió, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en edad, sexo, serología, grado de atrofia o clínica al diagnóstico, serología al año, ni tasa de DQ2.

CONCLUSIONES

En dos tercios de los celíacos adultos la atrofia de las vellosidades persiste a los dos años. Dada la ausencia de marcadores predictores consideramos conveniente el control de la resolución de la atrofia con biopsias.

Correspondencia: beatriz1235@gmail.com


ENTEROPATÍA NO CELIACA POR OLMESARTÁN

Perea Espiga E, Caldas Álvarez M, Lindo Ricce, Martín Domínguez V, Casals Seoane F, Santander Vaquero C

Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

INTRODUCCIÓN

El Olmesartán es un fármaco antihipertensivo que se ha relacionado recientemente con enteropatía no celiaca, habiendo pocos casos pero en número creciente en la literatura.

CASO CLÍNICO

Mujer de 84 años con hipertensión arterial tratada con Olmesartán desde hace 10 meses. Presenta aumento de ritmo evacuatorio a 5 deposiciones diarias, acuosas, sin productos patológicos, asociando pérdida de peso. Acude a consulta de digestivo y se solicitan estudios básicos de diarrea crónica, resultado todos ellos negativos, así como gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos relevantes (sin biopsias). Tras 5 meses de evolución del cuadro, acude a urgencias por astenia, se evidencia TSV y alteraciones analíticas: anemia normocítica-normocrómica (Hb: 8,4 gr/dl), insuficiencia renal pre-renal. Se repite ileo-colonoscopia descartándose colitis microscópica, y gastroscopia con biopsias duodenales, donde se evidencia atrofia intestinal vellositaria sin linfocitosis intraepitelial. Ante la sospecha de enteropatía malabsortiva, se suspende olmesartán con resolución del cuadro.

DISCUSIÓN

Ante el creciente número de casos de enteropatía asociada a Olmesartán, debemos considerarlo dentro de los diagnósticos diferenciales de diarrea crónica, realizando estudios endoscópicos para descartar patologías como colitis microscópica, y gastroscopia con toma de biopsias duodenales; y considerar su suspensión en aquellos pacientes con evidencia de atrofia vellositaria, con anticuerpos antitransglutaminasa negativos. El cuadro típico incluye diarrea, pérdida de peso y anemia normocítica-normocrómica e hipoalbuminemia. En los casos descritos la diarrea desaparece tras suspender el fármaco.

Correspondencia: helen_mde@hotmail.com


PSEUDOCELIAQUÍA POR OLMESARTÁN

Tafur Sánchez C, Ruiz Rebollo L, Jauset Alcalá C, Gonzàlez JM

Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Describimos dos casos clínicos de pacientes que acuden por cuadros similares de diarrea crónica, y que durante estudio el resultado de biopsias duodenales es compatible con atrofia vellositaria – enfermedad celiaca. Ambos tienen el antecedente de hipertensión y toma diaria de ARAII (Olmesartán). Tras dieta sin gluten presentan mejoría pero es tras retirada de fármaco que al repetir biopsias duodenales se normalizan. Existen descritos casos que imitan cuadro e incluso histología de enfermedad celiaca dando una “pseudoceliaquía” secundaria a toma de antagonistas de receptores de angiotensina

Correspondencia: litafur@hotmail.com


ENFERMEDAD CELIACA REFRACTARIA CON RESPUESTA A CORTICOIDES

Lindo Ricce M, Rodriguez-Batllori Arán B, Jiménez Gómez M,Perez Gisbert J, Santander Vaquero C

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario De La Princesa, Madrid, España

INTRODUCCIÓN

La enfermedad celíaca (EC) refractaria es una entidad poco frecuente y que cursa con una elevada morbimortalidad. Caso clínico: Mujer de 63 años con ingreso previo por diarrea secundaria a EC (diagnóstico realizado con biopsia intestinal y serología positiva) con malnutrición grave y psicosis orgánica en el contexto, que responde a dieta sin gluten (DSG). Reingresó 3 meses más tarde por empeoramiento clínico a pesar del cumplimiento de la dieta. Se realiza serología que resulta negativa, estudio genético (HLADQ2: positivo) y enteroscopia con toma de biopsias con persistencia de la atrofia vellositaria (Marsh 3c), descartándose asimismo otras causas de malabsorción. Durante este ingreso presentó distress respiratorio grave que precisó corticoides, tras lo cual se constató excelente respuesta clínica digestiva y respiratoria.

Discusión

Ante un caso de EC refractaria, el abordaje inicial pasa por evaluar el cumplimiento de la DSG, así como excluir otras enfermedades asociadas que condicionen una persistencia de la clínica. En este caso, y una vez descartadas estas causas, la respuesta a corticoides apoyó el diagnóstico de EC refractaria.

Correspondencia: mayral86r@gmail.com


COMUNICACIONES PÓSTER  ENDOSCOPIA

MUCOSECTOMÍA ENDOSCÓPICA EN PÓLIPOS PLANOS DE GRAN TAMAÑO. SEGURIDAD Y EFICACIA DE LA TÉCNICA EN NUESTRO CENTRO.

Álvarez Delgado A, Mora Soler A, Revilla Morato C, Pérez Corte D, Piñero Pérez Mc, Rodriguez Pérez A

SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANACA. INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA DE SALAMANCA (IBSAL).

INTRODUCCIÓN

Los pólipos de colon sésiles y/o planos de gran tamaño (mayores de 30 mms) son un desafió endoscópico, tanto para predecir la existencia de malignidad y/o invasión submucosa, como para su resecabilidad. La resección endoscópica mucosa (REM) es una técnica útil y aceptada para este tipo de lesiones.

OBJETIVO

Evaluar la eficacia y seguridad de la REM en los pólipos de gran tamaño en nuestro centro.

MATERIAL Y MÉTODO

De forma prospectiva desde enero 2015 a junio 2015 se incluyeron 13 pacientes (6 hombres y 7 mujeres, edad media 73 años). Se realizaron 15 resecciones, dos pólipos sésiles (Is) y 13 planos (la mayoría IIa o IIa + Is). Tamaño medio de las lesiones 43 mms (30-60 mms). La localización más frecuente de las lesiones fue sigma (40%), colon derecho-ciego (40%). La principal indicación para la realización de la colonoscopia fue la rectorragia. Se usaron endoscopios de alta definición Olympus 190 HQ con NBI para determinar resecabilidad.

RESULTADOS

Se consiguió la resección completa en todos los pacientes (REM en fragmentos 100%), en el 50% de los casos se trató con Argón los bordes de la resección. Dos complicaciones (13%) ambas por hemorragia que se resolvieron por vía endoscópica. La histología de las lesiones; adenoma tubular o túbulo-velloso (40%), adenoma túbulo-velloso con displasia de alto grado (20 %), adenocarcinoma intramucoso (26,6%), adenocarcinoma pT1 (submucosa, 13,3%). En el seguimiento se han realizado endoscopia a los 3 meses en 6 pacientes (tejido residual o recurrencia 20%).

CONCLUSIONES

La seguridad y eficacia de la REM para pólipos de gran tamaño es alta en nuestra serie, aunque se requiere mayor número de casos y un seguimiento de todas las resecciones. La REM es una técnica compleja no exenta de complicaciones que requiere una curva de aprendizaje.

Correspondencia: albertoalvdel@yahoo.com


DIVERTÍCULOTOMÍA ENDOSCÓPICA UTILIZANDO LIGASURE™

Moreira da Silva, BA; Pérez Citores, L; Germade, A; De Jesús Geneux, K; Castillo, R; Maestro Antolín, S; Santos, F; Igea Arisqueta, F; Pérez Millán, A; Saracibar, E; Santamaría, A; Madrigal, RE; Barcenilla, J; García, I

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Palencia.

Introducción

El tratamiento del divertículo de Zenker puede ser quirúrgico, a través de miotomía del músculo cricofaríngeo asociado a diverticulectomía o diverticulopexia. Sin embargo, con el desarrollo de procedimientos mínimamente invasivos, se inició su tratamiento a través de la endoscopia flexible, siendo hoy considerada una técnica viable, efectiva y segura. Además, la utilización de la técnica sellado-sección mediante Ligasure™ proporciona una adecuada y rápida disección del tejido logrando, a la vez, una hemostasia eficiente.

Objetivos

Verificar la eficacia, las complicaciones y necesidad de cirugía, del tratamiento del divertículo de Zenker, realizándose la disección del septo a través de la técnica de sellado-sección mediante Ligasure™.

Pacientes y Métodos

Entre 2009 y 2015, se diagnosticaron mediante gastroscopia y/o esofagograma, 8 pacientes con divertículo de Zenker, procediéndose posteriormente a la diverticulotomía endoscópica. Los pacientes acudieron en ayunas de al menos 6 horas y se administró una dosis de antibiótico aproximadamente 30 minutos antes de la prueba. Durante el procedimiento, se utilizó sedación profunda mediante la administración intravenosa de propofol, sin necesidad de anestesista; a continuación, se introdujo el diverticuloscopio y se realizó la disección del septo utilizando Ligasure™ en todos los pacientes. Posteriormente, los pacientes permanecieron en observación durante 24 horas, iniciándose la tolerancia oral después de 6 horas de ayuno, salvo complicaciones.

Resultados

Se trataron 8 pacientes, 5 mujeres y 3 hombres, con edad media de 78 ± 15 años. El 25% presentaban ASA I, 36% ASA II, 14% ASA III y 25% ASA IV. Todos presentaban como síntoma principal la disfagia. El tamaño de los divertículos varió entre 1 a 7 cm. El éxito técnico (disección del septo del divertículo) fue de 100%, no presentando ninguna complicación inmediata, reingresando 1 paciente, pasado unos 6 días, por HDA, sin repercusión hemodinámica ni necesidad de intervención endoscópica terapéutica. La estancia media fue de 24h. Síntomas: 7 pacientes, en los seguimiento realizados por consultas externas, se encuentran asintomáticos, mientras que 1 paciente presentó mejoría clínica parcial, necesitando nueva diverticulotomía. Ningún paciente precisó intervención quirúrgica.

Conclusión

El tratamiento del divertículo de Zenker mediante diverticulotomía endoscópica con Ligasure™ proporciona una mayor eficacia, rapidez y seguridad, en comparación con la cirugía abierta y con otras técnicas endoscópicas, como la sección del septo con aguja de diatermia, tanto en pacientes de bajo o alto riesgo quirúrgico, por lo que podría plantearse como primera elección de tratamiento.

Correspondencia: brunomoreirasilva@gmail.com


FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN LA CALIDAD DE LA PREPARACIÓN COLÓNICA

Berroa de la Rosa E, Ruiz Rebollo ML, Fernández Salazar L, González Sagrado M*, Tafur Sánchez C, Mora Cuadrado N, Antolín Melero B y González Hernández JM

Servicios de Aparato Digestivo Hospital Clínico Universitario Valladolid y Unidad de Apoyo a la Investigación. Hospital Río Hortega Valladolid*

INTRODUCCIÓN

Una adecuada preparación colónica es de capital importancia para garantizar que la colonoscopia sea eficaz y al mismo tiempo coste-efectiva. Así mismo está estrechamente relacionada con la tasa de intubación cecal y detección de adenomas. Se han identificado diversos factores asociados a una preparación colónica inadecuada.

OBJETIVOS

Identificar en una cohorte de pacientes qué factores podrían estar relacionados con una preparación colónica subóptima.

PACIENTES Y MÉTODOS

Desde junio hasta octubre de 2014 valoramos la preparación colónica de los pacientes que acudían a nuestra unidad de forma ambulatoria para realización de una colonoscopia. Se apuntó el servicio de procedencia, la hora de realización de la prueba (primera hora de la mañana 8:50-11 y segunda hora 12:00-14:00). Se les interrogó sobre la dieta ingerida las 48 y 24 horas antes de la exploración; se anotó el purgante utilizado y la forma de tomarlo; se preguntó si el médico/ATS les había dado explicaciones, y si sufrían de diabetes. La calidad de la preparación colónica fue evaluada mediante la escala de Harefield. Las exploraciones endoscópicas se realizaron de la forma habitual en nuestra unidad, con endoscopios Olympus Evis Exera II-III y con sedación consciente (midazolam+petidina).

RESULTADOS

Analizamos un total de 169 pacientes, 95 mujeres (56,2%) y 74 varones (43,8%), edad media de 61,02+14,7. Un 88% de los pacientes habían realizado una dieta correcta en las 48 y 24 horas previas a la exploración, el 11,2% (19 pacientes) hicieron mal ambas. Casi el 70% habían recibido explicaciones por parte del personal sanitario. 151 pacientes (89,3%) utilizaron como purgante la Solución Bohm frente a 18 (10,7%) que utilizaron Fosfosoda, el 84,6% (143) de ellos hicieron “splitdose”. Al hacer una tabla de contingencia se observó que los pacientes que realizaron “splitdose” presentaban mayor calidad en la preparación con signi ficación estadística (p<0.005). La calidad de la preparación fue en general buena 88,2% Harefield A-B. También se objetivó que aquellos pacientes que presentaban mayor calidad de la preparación procedían del servicio de digestivo 55,8% (p=0.08), se les había realizado la exploración a primera hora de la mañana (p=0.080), no eran diabéticos 84,1% (p=0.031) (Harefield A-B) y habían recibido explicación de parte del personal sanitario 71,7% (Harfield A), aunque sin diferencias estadísticamente significativas.

CONCLUSIONES

1.- Comprobamos que los pacientes remitidos desde nuestro propio Servicio de Digestivo presentaban una mejor preparación colónica. 2.- Una mejor calidad de la limpieza colónica estaba en relación con la toma fraccionada del preparado (sliptdose P<0,005) y la realización de la prueba a primera hora de la mañana. 3.- Existe una tendencia a presentar mayor calidad en la preparación los pacientes que han recibido explicación por parte del personal sanitario.

Correspondencia: dra.edelberroa@hotmail.com


¿PODRÍA TENER UTILIDAD LA ECOENDOSCOPIA (USE) EN PREDECIR EL PRONÓSTICO DE LOS TUMORES NEUROENDOCRINOS DE PÁNCREAS (TNE)?

Rodríguez Toboso, Gabriel 1, Vicente Gutierrez MM 1, Martínez López MM 1, Martínez Rodenas P 1, Ramón Ruíz MI1, Calzada Delgado I 1, Moreno Planas JM 1; Pérez Flores R 1, Rodríguez Toboso J 1, Garrido Martínez M 2, Villena Moreno KM1, Montealegre Barrejón M 2, Vargas Travaglini M 1, García Ángel RD 1 , Legaz Huidobro ML3

1 HOSPITAL GENERAL DE ALBACETE. Albacete . 2 HOSPITAL GENERAL DE VILLAROBLEDO. Albacete. 3 HOSPITAL GENERAL ALCAZAR DE SAN JUAN. Ciudad Real

INTRODUCCIÓN

No hay mucha literatura sobre el valor pronóstico de la USE.

OBJETIVO

Analizar asociación entre la USE y la Anatomía Patológica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Introducimos a los 30 pacientes diagnosticados de TNE de páncreas en nuestro centro y estudiamos la asociación entre los hallazgos de USE con el ki67 (>10%mal pronóstico).

RESULTADOS

El 91% sin calcificaciones tiene ki67<10%, presentándolo sólo un 33% con calcificaciones (p0.99). El 100% de los TNE< 2cm tenía ki67 <10%,presentando este índice el 71% de los >2cm (p0.97).El 100% de los que no tenían adenopatías presentaba ki67 <10% frente al 60% de los que sí tenían (p0.99). El 91% sin afectación vascular mostraba ki67<10%, en contraposición al 50% con afectación vascular (p0.97). El 94% de los redondeados y el 70% con otras formas tenían ki67<10% (p 0.92).

CONCLUSIONES

La ausencia de calcificaciones,adenopatías y afectación vascular, tamaño < 2cm y redondeados se asocian a ki67 < 10%(buen pronóstico). La USE podría tener significado pronóstico

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


UTILIDAD DE LA CÁPSULA ENDOSCÓPICA EN EL DIAGNÓSTICO DE TUMORES NEUROENDOCRINOS

Marcos Prieto HM, Jiménez Jurado A, Piñero Pérez C, Prieto Bermejo AB, Sánchez Garrido A, Jamanca Poma Y, Mora Soler A, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Calabuig Mazzola VK, García Prada M, González-Cotorruelo González A, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). España.

INTRODUCCIÓN

Un alto porcentaje de tumores neuroendocrinos (NET) se localizan en el intestino delgado. En los pacientes con NET metastásico es importante identificar la localización del tumor primario de cara al tratamiento.

OBJETIVOS

Evaluar el beneficio de la cápsula endoscópica (VCE) para la identificación de NET primarios de intestino delgado cuando las pruebas diagnósticas no identifican el origen de la enfermedad a distancia

MÉTODOS

Análisis restrospectivo descriptivo de los pacientes diagnosticados de mestástasis hepáticas de NET cuyo tumor primario no fue evidenciado con técnicas radiológicas ni endoscópicas a los que se realizó VCE para filiarlo.

RESULTADOS

Se analizaron distintas variables. Se encontraron hallazgos sugerentes de NET en intestino delgado mediante VCE en 2 de los 5 pacientes de la muestra sin haberse observado lesión previa en endoscopia.

CONCLUSIONES

En pacientes con NET metastáticos, la localización del tumor primario es difícil. Este estudio apoya el uso de VCE para el di

Correspondencia: h.mp@hotmail.es


COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA COLANGIOGRAFÍA PANCREÁTICA RETROGRADA ENDOSCÓPICA

Calzada Delgado I, Ramón Ruiz MI, Moreno Planas JM, Rodríguez Toboso G, Martínez Rodenas P, Fernández de Cañete Camacho JC, Garrido Martínez M, Villena Moreno K, Pérez Flores R

Hospital General Universitario de Albacete

OBJETIVO

Describir las complicaciones postCPRE en un grupo de pacientes (n=193) sometidos a dicha intervención en el periodo comprendido entre Enero 2005-Diciembre 2013, en el Servicio de Aparato Digestivo del Hospital General de Albacete.

RESULTADOS

Del total, la CPRE siendo resolutiva en el 73.1%, en el 26.9% restante no lo fue debido principalmente a fallo en la canulación de la vía biliar o a la extracción incompleta de litiasis. Las complicaciones se describieron en menos del 7% de los casos. Las principales complicaciones citadas por orden de frecuencia fueron la hemorragia digestiva alta (14%), todas ellas de carácter leve, y la pancreatitis aguda (8.3%), con un porcentaje discretamente mayor de pacientes que cumplieron criterios de gravedad frente a los que no lo hicieron. Otras complicaciones menos frecuentes, presentes cada una de ellas en sólo un 2.8%, fueron: desaturación durante la intervención, perforación duodenal y perforación de la vía biliar

CONCLUSIONES

El riesgo de complicaciones postCPRE es bajo, siendo la mayoría de ellas leve, tratándose de una técnica muy resolutiva en el manejo de la colangitis.

Correspondencia: i.calzada.delgado@gmail.com


ECOENDOSCOPIA Y PAAF EN EL ESTUDIO DE LAS LESIONES QUÍSTICAS PANCREÁTICAS

Ramón Ruiz MI, Martínez Rodenas P, Martínez López N, Vicente Gutierrez M, Rodriguez Toboso G, Calzada Delgado I, Fernández de Cañete Camacho JC, Moreno Planas JM, Villena Moreno K, Garrido Martínez M, Pérez Flores R

Hospital General Universitario Albacete

OBJETIVO

Estudio descriptivo de pacientes con quistes pancreáticos sometidos a USE-PAAF.

RESULTADOS

117 pacientes. 57% eran mujeres, edad media 67 años. El 75% estaban asintomáticos. Ecoendoscópicamente, el 83% eran lesiones únicas, en cabeza (46%) y cuerpo (27%). Tamaño medio entre 1 y 3 cm. En 60 casos había comunicación con el conducto pancreático. En el 55% se confirmó el diagnóstico histológico de TPMI por PAAF y, 8 de estos pacientes fueron operados, cuya pieza quirúrgica se correlacionó en un 75% con el resultado de la PAAF. El resto de los casos con diagnóstico ecográfico de TMPI, no confirmado por PAAF, los resultados fueron: cistoadenoma (n=1), carcinoma (n=1), lesión epitelial quística (n=8) y el resto, inespecífica. El estudio del CEA y amilasa en el líquido mostró resultados dispersos, sin poder establecer relación histológica. Un paciente presentó sangrado como complicación. Se describieron 9 exitus (5 por causas ajenas a la estudiada).

CONCLUSIONES

El diagnóstico ecográfico se correlacionó en un 66% con el resultado histológico por PAAF. La determinación de marcadores bioquímicas en el líquido no fueron útiles para el diagnóstico.

Correspondencia: isabelramonruiz@hotmail.com


ESTENOSIS ESOFÁGICA POR CÁUSTICOS REFRACTARIA A TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

López-Salazar TR, Chavarría CM, Burgos D, Moreno JA, Mendoza J, Santander C.

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

Se presenta el caso de un varón de 60 años que tras la ingesta accidental de ácido clorhídrico desarrolla, tres semanas más tarde, dos estenosis esófagicas: la más crítica inmediatamente distal a la boca de Killian y la segunda en tercio esofágico distal. Se diagnosticaron mediante técnicas de imagen, ya que la estenosis proximal impedía el paso del endoscopio. En un periodo de 3 meses se llevaron a cabo un total de 9 sesiones de dilatación endoscópica con balón hidrostático bajo control radiológico, comenzando a 8 mm hasta 11,5 mm. Con el tratamiento endoscópico se logró leve mejoría transitoria de la disfagia, siendo necesario mantener la nutrición complementaria mediante sonda de gastrostomía. En la última endoscopia se identificó una nueva recurrencia de la estenosis cervical. Ante el fracaso del tratamiento endoscópico, y tras desestimar la colocación de prótesis esofágica debido a la localización cervical alta, se remitió al paciente al servicio de Cirugía General.

Correspondencia: lopezsalazardigestivo@gmail.com


Detección de pólipos serrados en un programa de cribado

Hernández L, Vasquez Seoane M

servicio de Aparato Digestivo. Hospital Santos Reyes, Aranda de Duero.

INTRODUCCIÓN

Los pólipos serrados son la posible causa de un 20-30% de los CCR. Su detección, extirpación y seguimiento suponen un reto para los endoscopistas.

Objetivos

Valorar la detección de pólipos serrados en pacientes asintomáticos entre 50 y 70 años con SOH positiva dentro de un programa de cribado.

Material y Métodos

Incluimos todos los pacientes con colonoscopia dentro del programa de cribado.

Resultados

Se realizaron 119 colonoscopias viéndose 22 pólipos serrados sésiles (PSS) en 15 pacientes (12,71%), 14 proximales y un total de 118 pólipos hiperplásicos (PH) en 60 pacientes (50,85%), 56 proximales. Viendo algún pólipo serrado proximal (PSP) en 41 pacientes (34,45%). El 14,67% de los hombres presentó PSS frente al 9,3% de las mujeres. No había diferencias entre sexos en cuanto al número de PH. El 38,6% de los hombres y el 27,91% de las mujeres presentaron algún PSP. Tan sólo 6 de ellos fueron >=1 cm. El consumo de tabaco se asoció a la presencia de pólipos serrados.

Correspondencia: luishernandezvillalba@gmail.com


RELEVANCIA DEL SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO TRAS PRESENCIA DE CÁNCER COLORRECTAL

Monteserín Ron L, Álvarez Cuenllas B, Jiménez Palacios M, Díez Rodríguez R, Joao Matías D, Fernández Fernández N, Molina Arriero G, Reyes Campos N, Vivas Alegre S, Jorquera Plaza F

Hospital Universitario de León (CAULE)

INTRODUCCIÓN

Un 2-5 % de los pacientes con cáncer colorrectal (CCR) tienen una lesión sincrónica y el 1,5-3% de los pacientes desarrollan lesiones metacrónicas en los 3-5 años después de la intervención.

Objetivo

Analizar los hallazgos encontrados en la colonoscopia, en pacientes en seguimiento por antecedentes personales de CCR, en nuestro medio.

Material y métodos

Se recogieron de manera prospectiva la colonoscopias realizadas en el complejo asistencial de León desde Marzo 2012 hasta Julio de 2013 en paciente en seguimiento por antecedentes personales de CCR. Se excluyeron aquellos pacientes con EII y con antecedentes de CCR familiar polipósico o Sd de Lynch. Los datos se obtuvieron de un cuestionario que el paciente cumplimentó previa a la realización de la endoscopia y de la base de datos de endoscopias. Se realizó un análisis descriptivo en el grupo general y específicamente en aquellos pacientes que se realizaban su primera revisión.

Correspondencia: luz_mr8@hotmail.com


¿ES NECESARIO UNA COLONOSCOPIA DE SEGUIMENTO AL AÑO EN EL GRUPO DE PACIENTES CON ADENOMAS DE ALTO RIESGO TRAS UNA COLONOSCOPIA DE CALIDAD EN EL CRIBADO POBLACIONAL DEL CCR?

Alonso Martín C, Terán Lantaron A, Álvarez S, Ruiz P, González M, Olmos JM

hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander)

El intervalo de seguimiento postpolipectomía tiene una evidencia limitada. La guía Europea (2010) propone una primera revisión al año, lo que repercute directamente en el paciente y en el sistema sanitario.

OBJETIVO

Determinar la relevancia endoscópica y clínica de los hallazgos de la PCS al año del diagnóstico en sujetos con AAR, dentro de un Programa de Cribado Poblacional del CCR (PCPDC) tras SOH-i positiva.

MATERIAL Y MÉTODO

Análisis retrospectivo de las colonoscopias del PCPDC realizadas entre Abril-2011 y Junio-2014 y su posible relación con los hallazgos en la PCS.

RESULTADOS

Se identificaron 192 sujetos con AAR (13,8% del total), 156 varones (81,3%), con una media de 1,31 colonoscopias iniciales. Se dispone del resultado de la PCS al año en 160 (83,3%): se encontraron adenomas en 95 sujetos (59,4%), de los cuáles 3 (3,2%) eran remanentes de lesiones previas. Sólo en 15 sujetos (9,4%) se hallaron adenomas avanzados (AA) y no se encontró ningún caso de CI tras la PCS.

CONCLUSIONES

La escasa incidencia de AA y nula de CI en la PCS al año en nuestra serie apoya la idea de no necesitar un control endoscópico tan precoz si se asegura una colonoscopia inicial de calidad.

Correspondencia: maika_1387@hotmail.com


PÓLIPOS COLÓNICOS SECUNDARIOS A GAS INTESTINAL SUBMUCOSO

Jiménez M, Monteserin L, Fernández N, Joao D, Álvarez-Cuenllas B, Vaquero L, Vivas S, Jorquera F

Hospital Universitario de León (CAULE)

INTRODUCCIÓN

Los pólipos son lesiones que frecuentemente se observan en las colonoscopias. Pueden ser adenomatosos, hiperplásicos, juveniles, inflamatorios… La neumatosis intestinal se caracteriza por la presencia de gas dentro de la pared del intestino delgado o del colon y puede simular una lesión polipoidea. Describimos el caso de una mujer con molestias abdominales y lesión polipoidea en colon secundaria finalmente a una neumatosis quística intestinal.

Caso clínico

Mujer de 43 años que consulta por estreñimiento de meses de evolución acompañado de molestias abdominales difusas, sin síndrome general ni otra clínica acompañante. Analíticamente presenta ferropenia sin anemia, estando el resto de las determinaciones dentro de los parámetros normales. En la colonoscopia se visualiza una lesión polipoidea, pálida y plana de unos 10 cm a nivel de colon transverso y dos pólipos planos de aproximadamente 1 cm en colon derecho, que al biopsiar se observa salida de gas. El resultado anatomopatológico es informado de presencia de formaciones quísticas en la submucosa que con frecuencia muestran revestimiento parcial por células de hábito histiocitario y células gigantes multinucleadas, compatible con neumatosis quística intestinal. La TC abdominal, realizado posteriormente, no detecta alterciones patológicas. Posteriormente la paciente recibió tratamiento con Metronidazol durante 4 semanas, presentando mejoría de las molestias abdominales referidas.

Discusión

La neumatosis intestinal se define como la presencia de gas dentro de la pared del intestino delgado o del colon. Su patogenia no está aclarada y posiblemente sea multifactorial, destacando las teorías bioquímica, mecánica e infecciosa. Se trata de una entidad benigna y en la mayoría de los casos es hallazgo accidental en las pruebas diagnósticas, manteniéndose el paciente asintomático, pero en ocasiones puede ser una enfermedad grave y potencialmente mortal, a través del desarrollo de complicaciones como obstrucción o perforación. El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen, primero radiología simple y posteriormente la TC, que es la prueba más sensible. La endoscopia no es la principal prueba en el algoritmo diagnóstico, sin embargo pueden observarse lesiones polipoideas similares a las de nuestra paciente, que obligan a realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de pólipos. En el caso de la neumatosis quística intestinal puede ayudar al diagnóstico diferencial el desinflado de la lesión con vaciado de aire en la toma de biopsias o extirpación de la lesión. El tratamiento va a depender, fundamentalmente, de la gravedad del curso clínico y la sintomatología del paciente, no siendo descabellada la actitud expectante en los pacientes asintomáticos. En caso de presentar signos de gravedad (como amilasa elevada, acidosis metabólica o presencia de gas portal), severidad clínica (abdomen agudo), complicaciones derivadas o refractariedad a otros tratamientos, el manejo de entrada es quirúrgico. Cuando el paciente presenta sintomatología leve y tolerable es preferible comenzar con tratamiento antibiótico (metronidazol, ampicilina, tetraciclina o vancomicina), como en nuestra paciente, junto con nutrición elemental. En los casos intermedios se puede asociar el aporte de O2, a través de oxigenoterapia o cámara hiperbárica, por tratarse de un tóxico para los microorganismos anaerobios. En los pacientes de alto riesgo quirúrgico con síntomas obstructivos la escleroterapia endoscópica puede ser una alternativa.

Correspondencia: marcosjimenezpalacios@gmail.com


INDICACIONES Y HALLAZGOS EN LAS COLONOSCOPIAS REALIZADAS EN PACIENTES MAYORES DE 80 AÑOS

Jiménez M 1, Alvarez-Cuenllas B 1, Monteserin L 1, Diez R 2, Fernández N 1, Joao D 1, Vivas S 1, Jorquera F 1

1 Hospital Universitario de León (CAULE). 2 Hospital de El Bierzo.

INTRODUCCIÓN

La edad avanzada puede constituir una limitación para la realización de una colonoscopia por los riesgos asociados de la exploración y porque su rendimiento puede ser bajo especialmente en programas de seguimiento o cribado.

Material y métodos

Se analizaron las endoscopias de pacientes ambulantes realizadas (n=2793) en un centro de tercer nivel desde Marzo 2012 hasta Julio de 2013. Se incluyeron solamente los pacientes mayores de 80 años. Durante el tiempo de recogida de datos el área de población no estaba sometida a un programa de cribado de CCR. Se analizó el grupo global de pacientes mayores de 80 años y el subgrupo de pacientes que acudía por primera vez a realizar la colonoscopia.

Resultados

Se incluyeron 286 exploraciones, 59 (20,6%) pacientes tenían entre 85 y 90 años y 7 (2,4%) pacientes más de 90 años. Para 123 (43%) pacientes fue su primera colonoscopia, 102 (35%) se habían realizado 1 ó 2 exploraciones previas, 45 (15,7%) entre 3 y 5, y 16 pacientes más de 5 exploraciones (5,6%). Se encontraron 22 pacientes con CCR, constituyendo el 25 % (22/86) de los tumores en la serie (n=2793), de los cuales 36,4% (8/22) se realizó la colonoscopia por rectorragia y 27,8% (6/22) por anemia o ferropenia. En la serie se encontraron adenomas de alto riesgo en 243 exploraciones, siendo dentro del subgrupo de pacientes mayores de 80 años el 21% de ellos. Conclusiones: La principal indicación de colonoscopia en los pacientes mayores de 80 años es el seguimiento de pólipos o el antecedente personal de CCR. Todas las neoplasias encontradas en este grupo poblacional fueron en pacientes sin exploraciones endoscópicas bajas previas.

Correspondencia: marcosjimenezpalacios@gmail.com


UTILIDAD DEL MOTIVO DE SOLICITUD DE LA COLONOSCOPIA COMO MARCADOR DE RIESGO PARA HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Jiménez M1, Álvarez-Cuenllas B1, Monteserin L1, Diez R2, Joao D1, Fernández N1, Vivas S1, Jorquera F1

1 Hospital Universitario de León (CAULE). 2 Hospital de El Bierzo

INTRODUCCIÓN

En un sistema de recursos limitados, encontrar marcadores de riesgo de patología puede ser útil para priorizar la lista de espera de colonoscopia.

Objetivos

Analizar el riesgo de presentar lesiones neoplásicas y/o preneoplásicas en función del motivo de solicitud de la exploración endoscópica baja, en pacientes que acuden a realizarse su primera colonoscopia.

Métodos

Se analizaron las endoscopias realizadas (n=2793) en un centro de tercer nivel desde Marzo 2012 hasta Julio de 2013. Se incluyeron en análisis solo los pacientes que se realizaban su primera colonoscopía. Se analizó un análisis univariante y multivariante (regresión por pasos hacia delante) para estudiar si el motivo de la exploración (anemia/ferropenia, rectorragia, alteración del hábito intestinal, dolor abdominal, antecedentes familiares de CCR) se relacionaba con la patología encontrada en la exploración (CCR, adenoma de alto riesgo o pólipos de manera global), incluyendo otras variables como la edad y el sexo.

Resultados

Se incluyeron 1380 pacientes siendo la edad media de 57,74 (15,27) años y el 47,8% varones. El 97,1% fueron completas (1340/1380). En el grupo de pacientes con AF, el 90% (301/335) tenían al menos un familiar de primer grado y el familiar afecto era menor de 60 años en 18,5% (62/335). En la tabla 1 se observa la relación entre la patología encontrada y el motivo de indicación de la colonoscopia.

Conclusión

La solicitud por anemia y rectorragia tienen un valor predictivo independiente de CCR en la colonoscopia. La edad se comporta también como factor predictivo tanto de lesiones neoplásicas como preneoplásicas junto con el sexo varón para esta última. La priorización de las solicitudes de endoscopia por motivo de solicitud de la misma puede ser útil en la gestión de lista de espera.

Correspondencia: marcosjimenezpalacios@gmail.com


PRECISIÓN ECOENDOSCÓPICA EN EL DIAGNÓSTICO DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO.

Loza Vargas M, Cimavilla Román M, Benito Sanz M, Amo Alonso R, De la Serna Higuera C, Madrigal Rubiales B, Benito C, Sanchez Antolín G.

Hospital Río Hortega Valladolid

El adenocarcinoma gástrico (ADCG) es la quinta causa de muerte por cáncer en España. Se aconseja el tratamiento con quimioterapia neoadyuvante en aquellos pacientes en estadio T3/T4 por beneficio en la supervivencia. Es controvertido el papel de la ecoendoscopia(USE) en el estadiaje prequirúrgico.

OBJETIVOS

Evaluar la utilidad y la eficiencia de la USE convencional(10 MHz) en el estadiaje del ADCG en nuestro centro.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron todos los pacientes intervenidos de ADCG en nuestro Centro desde 2011 hasta 2015 en los que el estadiaje incluyo TAC y USE preoperatoria. Se estudio la correlacion del estadiaje de USE con el resultado histológico.

RESULTADOS

Se intervino a 69 pacientes de los cuales 4 paciente fueron excluidos por recibir neoadyuvancia y 8 por laparotomía sin resección. De los 57 pacientes restantes, 37 fueron evaluados con USE preoperatoria. La edad media de la serie fue de 69,7+-11,7. El 66,67% fueron varones y el 33,33% fueron mujeres. La USE clasificó correctamente a 22 (68,75%) de los pacientes en estadios avanzados (T3-T4), frente a tan solo 5 (33,33%) de los pacientes en estadíos precoces (T1-T2). La sensibilidad fue de 81,48% y de 64,67% respectivamente. El VPP 88% y VPN en el grupo T3-T4 fue 50%. La correlacion USE con histología para adenopatías (N) solo existio en el 22,28% de los pacientes. En 6 pacientes la USE modifico la actitud terapeutica.

CONCLUSIONES

La USE es una tecnica muy útil para estadiar pacientes diagnosticados de ADCG en estadios avanzados, siendo menor su sensibilidad para estadios precoces. La utilidad de la USE en la detección de adenopatías es limitada pero en un % de pacientes significativo su uso puede cambiar la actitud terapeutica

Correspondencia: martacimavilla@gmail.com


ASPECTO ENDOSCÓPICO DE LA SEGUNDA PORCIÓN DEL DUODENO Y LA EFICIENCIA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CELÍACA

Mora Cuadrado N, Fernández Salazar L, Alcaide Suárez N, Aller de la Fuente R, del Olmo Martínez L, García Sánchez MC, Gómez de la Cuesta S, González Redondo G, Lorenzo Pelayo S, Macho Conesa A, Ruiz Rebollo L, Velayos Jiménez B, González Hernández JM.

Servicio de aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

La actitud del endoscopista es clave en el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Pretendemos estudiar el valor diagnóstico del aspecto duodenal en cuanto a la predicción de atrofia de vellosidades.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se proyectaron, en una sesión clínica con la asistencia de 10 endoscopistas (5 con menos de 10 años y 5 con más de 10 años de experiencia), 36 imágenes de la segunda porción de duodeno que correspondían a endoscopias, realizadas a 36 pacientes de forma consecutiva. En todas ellas se había tomado biopsias de duodeno pero solo en dos se confirmó atrofia de las vellosidades. Cada imagen se proyectó durante 20´´. Los asistentes debían indicar con “sí” o “no” a las siguientes preguntas: “¿pensaría que padece una enfermedad celíaca y tomaría biopsias?, ¿tiene una mucosa con patrón en mosaico?, ¿tiene pliegues festoneados?, ¿hay disminución o pérdida de pliegues?”. La única información clínica adicional que se dio era la edad y sexo de los pacientes. No se informaba de la indicación de la endoscopia, ni de si cada paciente contaba o no con serología de enfermedad celíaca. Se ha medido la correlación interobservador para las cuatro preguntas mediante el índice alfa de Cronbach, y la sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de cada médico para el diagnóstico de atrofia de vellosidades. Los valores se expresan en mediana y rango y se comparan con U de Mann Whitney.

RESULTADOS

La concordancia interobservador para la sospecha de atrofia de vellosidades fue 0,723. La concordancia para el patrón en mosaico 0,781, para los pliegues festoneados 0,408 y para la disminución de pliegues 0,860. Los valores de sensibilidad, especificidad, VPP y VPN globales medios fueron 100 (50-100), 85 (70-96), 29 (16-66), 100 (97-100). No hubo diferencias en cuanto al tiempo de experiencia: S 100 (50-100) vs 100 (50-100), E 82,4 (76-94) vs 88 (70-97), VPP 25 (20-40) vs 33 (16-66), VPN 100 (97-100) vs 100 (97-100) p NS.

CONCLUSIONES

La sensibilización del endoscopista en el momento de explorar el duodeno es de suma importancia en el diagnóstico de la EC. Según los resultados y dado el VPN se podría ahorrar gran número de biopsias de duodeno si el endoscopista considera que no hay atrofia de vellosidades.

Correspondencia: nalia.mora@gmail.com


INDICACIONES, DETALLES TÉCNICOS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA.

Pérez Corte D 1, Zhilina S 2, Benito López VE 3, Rodríguez Pérez MP 3, Rodríguez Pérez A 1

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Medicina Interna. 3 Servicio de Medicina Preventiva. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, Hospital Clínico, Salamanca.

INTRODUCCIÓN

La colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una técnica diagnóstica y terapéutica invasiva, con complicaciones asociadas potencialmente graves.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio descriptivo de las CPRE realizadas en el Hospital Clínico Universitario de Salamanca entre Septiembre y Diciembre de 2013. Se analizaron indicaciones, detalles técnicos del procedimiento, y evolución clínica posterior.

RESULTADOS

Un total de 135 pacientes, 72 mujeres (53,3%) y 63 varones (46,7%). La indicación más frecuente fue coledocolitiasis (30%), seguida de colangitis aguda (20%) y sospecha de coledocolitiasis (14%). En cuanto a los detalles técnicos del procedimiento, se consiguió canalización en 123 pacientes (91%), con precorte en 11 de ellos (8%) y dilatación en 5 (3,7%). En 20 pacientes (15%) se evidenció colangiografía normal, extrayéndose cálculos en 55 pacientes (42%), y colocándose prótesis en 47 pacientes (35%). Las complicaciones más relevantes fueron: 2 pacientes (1,5%) presentaron hemorragia digestiva alta; 5 pacientes (3,7%) presentaron pancreatitis aguda leve; 4 pacientes (3%) sufrieron perforación. De los 5 pacientes que presentaron fiebre o bacteriemia después del procedimiento, los microorganismos más frecuentemente aislados fueron Enterococcus faecium y faecalis. Todos los aislamientos fueron posteriores a intervenciones quirúrgicas. Fallecieron 2 pacientes (1,5%), ambos tras perforación.

CONCLUSIONES

La CPRE en Salamanca ha mostrado ser una técnica eficaz y segura, con una tasa de complicaciones comparable a la descrita en la literatura Conviene optimizar las indicaciones, dada la morbimortalidad asociada. En nuestra serie no hemos encontrado relación entre la aparición de complicaciones y motivo de indicación, edad o sexo, probablemente debido al escaso número de casos.


Hidatidosis hepática con afectación de la vía biliar: utilidad de la CPRE

Busto Bea V, de la Serna C, Fernandez Santos J, Peñas Herrero I, Loza Vargas AL, Torres Yuste R, Sánchez-Ocaña R, Cimavilla M, Amo Alonso R, Pérez-Miranda M

Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid

La hidatidosis hepática (HH) es en la actualidad una entidad muy poco frecuente, pero en una zona tradicionalmente endémica como es España todavía se diagnostica. En los casos con sospecha de afectación de la vía biliar la evaluación endoscópica mediante CPRE es de gran utilidad. Presentamos el caso de un varón de 39 años, residente en medio rural, oligofrénico. Ingresa por cuadro de 1 mes de evolución de dolor abdominal difuso, fiebre de hasta 39ºC e ictericia y coluria intermitentes. Presenta dolor a la palpación de hemiabdomen superior y hepatomegalia. Analíticamente, destaca alteración del perfil hepático (BT 3.02, GOT 167, GPT 264.6, GGT 1274, FA 499), leucocitosis de 11.000/µl y PCR de 151. La ecografía abdominal muestra gran LOE quística multivesicular en segmento IV que comprime la vía biliar y los vasos intrahepáticos, sugestiva de quiste hidatídico. La serología de hidatidosis es positiva. Se inicia antibioterapia con Tazocel y se solicitan TC y CPRE. La TC muestra LOE quística en lóbulo hepático izquierdo de 20x9cm con gas en su interior, sugestivo de sobreinfección bacteriana. En la colangiografía se observa una vía biliar extrahepática dilatada con defectos de repleción amorfos y una colección intrahepática comunicada con la vía biliar. Se efectúa esfinterotomía, lavado con suero fisiológico de la vía biliar y drenaje de la colección con dos prótesis plásticas (pig-tail 7F-30cm y recta 10F-15cm), recuperando contenido purulento. Una vez resuelta la infección se interviene al paciente, realizando quistoperiquistectomía total y cierre de las fístulas biliares. Conclusiones: previamente al tratamiento quirúrgico de la HH es preciso valorar cuidadosamente la vía biliar para investigar la posibilidad de comunicación con el quiste y, en caso necesario, proceder a su drenaje; en este contexto la CPRE es una técnica endoscópica de gran utilidad tanto en su vertiente diagnóstica como terapéutica.

Correspondencia: victoriabusto@live.com


EL VALOR DE SANGRE OCULTA EN HECES PUEDE PREDECIR LOS HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS EN EL PROGRAMA DE CRIBADO DE CÁNCER COLORRECTAL

Piñero Pérez C, Mora Soler AM, Álvarez Delgado A, Jiménez Jurado A, Pérez Corte D, Revilla Morato C, Marcos Prieto HM, Calabuig Mazzola VK, Gonzalez-Cotorruelo González A, García Prada M, Rodríguez Pérez A

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Biomédica Salamanca (IBSAL)

INTRODUCCIÓN

La sangre oculta en heces (SOH) es aceptada para los programas de cribado, cuyo objetivo es la reducción de la incidencia y mortalidad mediante el diagnostico de la enfermedad en las fases más precoces.

Objetivo

Describir los niveles de SOH de los pacientes procedentes del programa de cribado de cáncer colorrectal (PDCCR) y relacionar sus valores con los hallazgos endoscópicos.

Material y métodos:

Análisis descriptivo de los pacientes sometidos a colonoscopias procedentes del PDCCR en el Complejo Asistencial Universitario de Salamanca de Mayo 2014 a Mayo 2015 que presentaban colonoscopias normales, pólipos mayores de 15 mm, más de 8 pólipos (independientemente del tamaño), las dos circunstancias anteriores y neoplasias.

Resultados

Se incluyeron 262 pacientes, 157 eran hombres y 105 mujeres. La media de SOH para los diferentes grupos fue 557 ng/ml (100-8000) para el grupo de colonoscopias normales, 1292 ng/ml (100-6631) si pólipos mayores de 15 mm, 1020 ng/ml (127-7987) para el grupo de más de 8 pólipos, 884 ng/ml (159-2021) si cumplían las dos circunstancias y 1529 ng/ml (120-6836) si neoplasia. Se encontró significación estadística (p= 0,003) al relacionar niveles de SOH y hallazgos endoscópicos, existiendo mayores niveles en los casos de neoplasia. También había significación estadística entre la SOH y el tamaño de los pólipos (p=0,0026) pero no al relacionarlo con el número de éstos (p=0,21)

Conclusiones

El valor de sangre oculta en heces puede predecir los hallazgos endoscópicos de los pacientes del programa de cribado de cáncer colorrectal.

Correspondencia: ana.mora.soler@gmail.com


LESIÓN ESPLÉNICA TRAS COLONOSCOPÍA.

O Abdel-lah, M Caraballo, Y Aguilera, J Quiñones, L González, L Muñoz-Belvis

Servicio de Cirugía. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca.

Antecedentes

La lesión esplénica es una complicación infrecuente potencialmente mortal después de una colonoscopia rutinaria. Con una baja incidencia de 0,001% – 0.004%. Es preciso un alto nivel de sospecha cuando los pacientes que fueron sometidos a una colonoscopia presentan dolor abdominal durante las primeras 24 horas y además están hemodinámicamente inestables.

Método

Presentamos dos casos de lesión esplénica tras la realización de una colonoscopia de rutina.

Resultados

Dos mujeres llegaron al Servicio de Urgencias con dolor abdominal cuatro días después de someterse a una colonoscopia diagnostica. La esplenectomía se realizó en un paciente, y el otro fue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos, recuperándose satisfactoriamente de forma conservadora, sin necesidad de tratamiento quirúrgico. Ambos pacientes fueron dados de alta en el sexto día después de la admisión sin más complicaciones.

Conclusión

La incidencia real de la lesión esplénica se desconoce. Muchas de las lesiones esplénicas no presentan síntomas, por lo que no son diagnosticadas y pasan inadvertidas.

La mayoría de los pacientes presentan síntomas en las primeras 24 horas. En los pacientes con una presentación tardía, se aconseja un alto nivel de sospecha con el fin de hacer un diagnóstico oportuno; el diagnostico se basa en la clínica y se confirma con una Tomografía computarizada (TC), considerado el método de elección. El tratamiento depende del estado hemodinámico del paciente.

Correspondencia: omarabdellah@gmail.com


COMUNICACIONES PÓSTER   HÍGADO

EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL, EN EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C CON ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA

Ahumada Jiménez Adriana, Pérez Valderas Mª Dolores,Díaz Fontenla Fernando, Romero Cristóbal Mario, Ávila Alegría Juan Carlos, Rincón Rodríguez Diego.

Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid

INTRODUCCIÓN

El tratamiento de la infección de VHC en el sistema Nacional de Salud ha tenido un importante progreso en los últimos años con la llegada de los AAD. Estos regímenes son de corta duración, causan mínimos efectos adversos y son capaces de eliminar de forma sostenida la replicación viral en más del 85%.

PACIENTES Y MÉTODO

Estudio unicéntrico, prospectivo de la cohorte de pacientes que ha iniciado tratamiento con AAD en el periodo de enero a Septiembre-2015. Se incluyen 430 pacientes con un estadío de fibrosis >F2. Se realiza análisis descriptivo de la respuesta virológica al final del tratamiento y de los efectos secundarios.

RESULTADOS

De los 430 pacientes incluidos, se distribuyen según el estadío de fibrosis en: F4 233, F3 73, F2 108, F0-F1 16. El genotipo más frecuente es 1b (67.2%), seguido de 1 a (18%), 3 (6%), 4 (5.1%), 2 (1.4%), indeterminado (0,7%), y 5 (0.2%). De los 430 pacientes, en 193 se ha podido finalizar el esquema de tratamiento antes del 5/9/2015. De los 193 pacientes, 191 presentan RVS al finalizar el tratamiento; 2 pacientes con CV indetectable en semana 4, presentan PCR positiva al finalizar el tratamiento.

CONCLUSIÓN

De la experiencia acumulada en nuestro centro destaca la excelente tolerancia de las nuevas terapias con AAD para la infección crónica por el VHC. El estudio de la cohorte de forma prospectiva permitirá establecer resultados de seguridad y eficacia en práctica clínica real.

Correspondencia: ahumada.adriana@gmail.com


El trasplante hepático como única opción curativa de la endotipsitis

Castillo Pradillo M, Díaz Gómez A, Carbonell Blanco C, Díaz Fontenla F, Bañares Cañizares R, Clemente Ricote G

Hospital General Universitario Gregorio Marañon

El shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS) es una opción terapéutica cada vez más utilizada en el tratamiento de la hemorragia variceal. Presentamos el caso de una mujer de 55 años con hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C Child A-B con hipertensión portal, portadora de un TIPS por hemorragia variceal refractaria y un hepatocarcinoma estadio 0-A. Ingresa por fiebre de origen desconocido con el único hallazgo del aislamiento en hemocultivos de Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas de espectro extendido y carbapenemasa. Tras descartarse otros posibles focos se realiza revisión del TIPS y se toman muestras para cultivo diferencial donde se aislaron incontables colonias de K. pneumoniae respecto a las muestras de sangre periférica, confirmándose el diagnóstico de endotipsitis. Se inicia tratamiento con Meropenem y Colistina previo a la realización de trasplante hepático como tratamiento definitivo. La endotipsitis es una complicación muy infrecuente, pero de consecuencias graves, ya que como infección de material protésico requiere la retirada del mismo, con el trasplante hepático como única opción curativa.

Correspondencia: arantxa.diaz.gomez@gmail.com


EVOLUCIÓN DEL RECUENTO PLAQUETARIO EN PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA C TRAS TRATAMIENTO CON TRIPLE TERAPIA.

Bernad Cabredo B, Badia Aranda E, Ramos Rosario HA, Gómez Camarero J, Sáez-Royuela F.

Unidad de Hepatología. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Burgos.

INTRODUCCIÓN

La trombocitopenia (recuento plaquetario (RP) <150×103) es común en pacientes con hepatitis crónica por virus C (HCC) y fibrosis avanzada. Se desconoce si la RVS tras el el tratamiento conlleva una mejoría de la trombocitopenia.

OBJETIVO

Ver la evolución del RP en pacientes con HCC y su relación con la RVS.

MÉTODOS

Estudio de 31 pacientes con HCC genotipo 1, fibrosis avanzada (≥ 9,5 kPa), tratados con telaprevir, ribavirina e interferón pegilado. RP antes del tratamiento y 24 semanas después.

RESULTADOS

RP pre-tratamiento: 173,32±49,66 x103 y a las 24 semanas tras fin tratamiento: 185,68±63,43 x103. Evolución RP: En 14/24 paciente con RVS (58,33%) y en 5 /7 sin RVS (71,43%) aumentó el RP (p = 0.6757). El aumento medio del RP fue de 12 ± 58,46 x103 en el grupo con RVS frente a 13,57 ± 38,28 x103 en el grupo sin RVS (p = 0,9474). La trombocitopenia basal se corrigió en 2/8 pacientes con RVS y en 1/3 sin RVS (p = 1,000). 3 pacientes con RV S que no tenían trombocitopenia basal la presentaron tras el tratamiento.

CONCLUSIÓN

En pacientes con HCC y fibrosis avanzada tratados con triple terapia no se objetiva un aumento del RP a las 24 semanas tras el tratamiento, independientemente de la RVS.

Correspondencia: belenbernadca@gmail.com


BROTE DE HEPATITIS A EN LA PROVINCIA DE PALENCIA, ESPAÑA.

Moreira da Silva, BA; Pérez Citores, L; Germade, A; De Jesus Geneux, K; Castillo, R; Maestro Antolin, S; Santos, F; Igea Arisqueta, F; Pérez Millán, A; Saracibar, E; Santamaría, A; Madrigal, RE; Barcenilla, J; Garcia, I.

Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Asistencial Universitario de Palencia.

INTRODUCCIÓN

La hepatitis A es una de las enfermedades prevenibles por vacunas más frecuentes en el mundo siendo los viajes a zonas de alta incidencia, el mayor factor de riesgo actual.

Material y métodos

Realizamos un análisis del caso objeto de estudio y una revisión del tema.

Resultados

Paciente de 17 años que presenta cuadro de una semana de evolución de dolor en hipocondrio derecho, acompañado de astenia, hiporexia, fiebre, ictericia, coluria y acolia. Refiere haber realizado un viaje, hace un mes a Sahara, presentando dos de sus colegas, hepatitis aguda por VHA. Examen físico: ictericia mucocutánea y dolor en hipocondrio derecho. Analítica: plaquetas: 146000/l, TP: 52%, BT: 5.2 mg/dl, AST: 2552 UI/l, ALT: 4256 UI/l e IgM VHA: positivo.

Discusión

En España, la incidencia de VHA es de 2-3 casos por 100000 habitantes. En nuestra provincia, se han diagnosticado 5 casos en los últimos 5 años. Actualmente, la vacunación contra la hepatitis A es obligatoria en Ceuta, Melilla y Cataluña. Otras indicaciones son epidemias, viajes a zonas endémicas y pacientes de alto riesgo.

Conclusión

Se recomienda la divulgación más intensa de la necesidad de acudir al MAP o a centros especializados, para la valoración de vacunación según el país de destino, con el objetivo de evitar brotes de enfermedades prevenibles.

Correspondencia: brunomoreirasilva@gmail.com


HEPATITIS TÓXICA EN UN HOSPITAL DE 2º NIVEL

Moreira da Silva, BA; Pérez Citores, L; Germade, A; De Jesus Geneux, K; Castillo, R; Maestro Antolin, S; Santos, F; Igea Arisqueta, F; Pérez Millán, A; Saracibar, E; Santamaría, A; Madrigal, RE; Barcenilla, J; Garcia, I.

Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Asistencial Universitario de Palencia.

OBJETIVOS

Describir las características clínicas y etiológicas de los pacientes diagnosticados de hepatitis tóxicas.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio descriptivo, retrospectivo, de los pacientes vistos en una consulta de medicina interna y de aparato digestivo, en el periodo comprendido entre el año 2007 a 2015, con diagnóstico de hepatitis tóxica, analizando las variables epidemiológicas, clínica presentada, pruebas realizadas, alteraciones analíticas, fármacos implicados y evolución clínica.

RESULTADOS

Se obtuvieron 38 pacientes, 58% varones y 42% mujeres, con edad media de 58 años, presentando citolisis y colestasis el 92% y 71%, respectivamente. Clínica: coluria (45%), abdominalgia (34%), asintomático (32%), ictericia y astenia (26%). Se utilizó ecografía abdominal en 79% de los pacientes, TC abdominal 5% y la RMN abdominal 3%. Medicamentos: paracetamol (23%), amoxicilina/ácido clavulánico (18%), AINES (13%) y otros fármacos (estatinas, metf ormina, enalapril), han representado menos de 5% de los casos. Todos los pacientes presentaron evolución favorable, presentando resolución de los síntomas y normalización perfil hepático.

DISCUSIÓN

Verificamos que los resultados están de acuerdo con la mayoría de los escritos en la literatura, con el paracetamol y la amoxicilina/ácido clavulánico presentando la etiología más frecuente, muy probablemente por la cantidad elevada de prescripciones médicas y por el fácil acceso a estos medicamentos. La coluria ha sido el síntoma más frecuente, seguido de la abdominalgia y la elevación asintomáticas de las enzimas hepáticas. La ecografía, siendo estudio barato, inocuo y ampliamente disponible, es el estudio de imagen de elección. Todos los pacientes presentaron evolución favorable. Sin embargo, se trata de un estudio realizado con pacientes derivados de otros servicios, como el de urgencias y centros de salud, no presentando, de entrada, criterios de gravedad.

CONCLUSIÓN

La hepatitis tóxica es una entidad frecuente entre los pacientes de aparato digestivo y de medicina interna, por lo que los clínicos deben estar familiarizados y debidamente preparados para poder diagnosticar y actuar rápidamente, teniendo en cuenta que los pacientes ancianos y pluripatológicos, de forma general, tienen un peor pronóstico.

Correspondencia: brunomoreirasilva@gmail.com


TRATAMIENTO LIBRE DE INTERFERÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C: RESULTADOS EN NUESTRA PRÁCTICA CLÍNICA.

Martos Plasencia C, Peña Gómez M, Salmoral Luque R, Patón Arenas R, Hernández Albujar A, Martín Escobedo L R , Olmedo Camacho J

Hospital General Universitario de Ciudad Real

INTRODUCCIÓN

En los últimos años estamos viviendo una revolución en el tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis C. Con la llegada de los antivirales de acción directa (AAD), que nos permiten el tratamiento sin necesidad de utilizar interferón, hemos conseguido ampliar el espectro de pacientes susceptibles de ser tratados y aumentar las tasas de respuesta viral.

MATERIALES Y MÉTODOS

Presentamos un estudio descriptivo que muestra las características epidemiológicas y los resultados obtenidos con el tratamiento libre de interferón, en los pacientes de nuestra consulta monográfica de enfermedades hepáticas tratados desde noviembre de 2014 a mayo de 2015. El grado de fibrosis se valoró por biopsia y/o por fibroscan. La función hepática de los pacientes cirróticos valorada con parámetros analíticos (albumina, bilirrubina, y actividad de protrombina) así como la cifra media de plaquetas se describen antes y tras el tratamiento.

RESULTADOS

47 pacientes han recibido tratamiento libre de interferón para la infección crónica por el VHC. De ellos 28(59,6%) eran varones y 19 (40,4%) mujeres y presentaban una media de edad de 52,19 años (22-79). 15 pacientes estaban infectados por VHC genotipo 1a, 28 por el 1b, 2 por el genotipo 3, un paciente genotipo 2 y uno por genotipo 4. En función del grado de fibrosis: F0-F1: 4 pacientes, F2:8, F3: 6, F4: 28 (59,6% cirrosis). El 47% de los pacientes tratados eran naive, el 50% null responder y el 3% habían recidivado. El 4,2% habían sido diagnosticados de hepatocarcinoma y un 6,3% estaban coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Dos pacientes habían recibido un trasplante hepático. Dentro de los tratamientos disponibles 10 pacientes recibieron la combinación de ombitasvir, paritaprevir/r y dasabuvir (7 de ellos con ribavirina), 12 la combinación Sofosbuvir- Daclatasvir (9 con ribavirina), 14 Sofosbuvir –Ledipasvir (10 con ribavirina), 9 Sofosbuvir-Simeprevir (4 con ribavirina) y 2 pacientes se trataron con Sofosbuvir y ribavirina.( genotipos 2 y 3). En el subgrupo de pacientes cirróticos se analizaron basalmente los valores medios de: plaquetas 136517(61000-450000), actividad de protrombina 89,03% (32%-100%), albumina 3,89 (2-4,8) y bilirrubina 1,15 (0,30- 5,10). Al finalizar el tratamiento los valores medios de estos parámetros eran los siguientes: plaquetas 158965 (57000-483000), actividad de protrombina 87% (50 %-100%), albúmina 3,94 (2,5-4,95) y bilirrubina 1,09 ( 0,20-4,4). La carga viral media previa al tratamiento fue de 1675098 UI/mL. En la semana 4 de tratamiento la carga viral era indetectable en 16 pacientes (34%) y en la semana 8 en 38 pacientes (80,85%). Todos los pacientes presentan respuesta virológica al finalizar el tratamiento. 18 de los pacientes han alcanzado en la actualidad la respuesta viral sostenida (RVS12). Como principales complicaciones dos pacientes presentaron descompensación ascítica sin necesidad de interrumpir el tratamiento antiviral y resolución con tratamiento diurético. Un paciente presentó encefalopatía hepática grado 1-2 durante todo el tratamiento que se resolvió al finalizarlo y con tratamiento catártico.

CONCLUSIÓN

El 100% de los pacientes tratados han presentado respuesta virológica al finalizar el tratamiento con AAD sin presentar complicaciones graves que obligasen a interrumpirlo. Por lo que el tratamiento con estos fármacos es eficaz y seguro incluso en los pacientes más difíciles de tratar. Por el momento los resultados presentados en los ensayos clínicos se reproducen en nuestra práctica clínica habitual.

Correspondencia: carmenmartosplasencia@gmail.com


REGRESIÓN ESPONTÁNEA DE UN PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO HEPÁTICO

Revilla Morato C, Pérez Corte D,Cotorruelo González A, Marcos Prieto H, Jiménez Jurado A, Calabuig Mazzola V,García Prada M, Martínez Moreno J, Martín Arribas MI, Rodríguez Pérez A.

SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA (CAUSA). INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA DE SALAMANCA (IBSAL).

INTRODUCCIÓN

El pseudotumor inflamatorio hepático es una entidad poco frecuente que debe ser tenida en cuenta ante la presencia de una masa hepática. Su etiología es desconocida, pero se ha relacionado con algunas enfermedades inflamatorias sistémicas. Clínicamente se presenta como un cuadro agudo de dolor abdominal y un síndrome inflamatorio.

Correspondencia: cris_revi@hotmail.com


PREVALENCIA DEL POLIMORFISMO Q80K EN LOS PACIENTES GENOTIPO 1a EN BURGOS

Badia Aranda E, Ramos Rosario HA, Bernad Cabredo B, Gómez Camarero J, Sáez-Royuela F.

Unidad de Hepatología. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Burgos.

INTRODUCCIÓN

En España 1/3 de los pacientes con G1 presentan subtipo 1 a (G1a), con una prevalencia del 8,5% del polimorfismo Q80K. Este polimorfismo se asocia a una menor tasa de respuesta viral sostenida (RVS) cuando se administra simeprevir junto a interferón pegilado (INF) y ribavirina.

OBJETIVOS

Determinar la proporción de pacientes con G1a y G1b entre G1 tratados recientemente. Conocer qué proporción de pacientes con G1a presentan el polimorfismo Q80K.

MÉTODOS

Estudio de los pacientes G1 estudiados previo tratamiento con terapias libres de INF en nuestro centro. El genotipo y subtipo se realizó mediante hibridación inversa y el Q80K mediantes secuenciación directa.

RESULTADOS

De los 70 pacientes G1 tratados en nuestro centro, el 61,3% presentan G1b, el 35,7% presentan G1a y en el 3% no fue posible determinar el subtipo. Se estudió Q80K en 42 pacientes G1a: 1 (2,4%) lo presentaba, en 39 (92,9%) estaba ausente y en 2 (4,8%) fue indeterminado.

CONCLUSIONES

La proporción de G1a es similar a la descrita en nuestro país. Existe una menor tasa de Q80K y aunque la población de estudio es pequeña, no parece ser un problema importante en nuestros pacientes.

Correspondencia: esterbadara@gmail.com


DATOS PRELIMINARES DE LA EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA CON CON PARITAPREVIR/RITONAVIR, DASABUVIR Y OMBITASVIR EN PACIENTES CON HEPATITIS C

Rodríguez Toboso Gabriel (1), Moreno Planas JM (1), Vicente Gutiérrez MM (1), Martínez Rodenas P (2), Martínez Alfaro E (1), Montealegre Barrejón M (3), Cascales Martínez E (2), Solera Muñoz M (2), Garrido Martínez M (3), Villena Moreno K (1), Ramón Ruiz I (1), Pérez Flores R (1)

Hospital General Albacete (1), Hospital de Almansa (2), Hospital de Villarrobledo (3).

INTRODUCCIÓN

Recientemente se ha aprobado la terapia con paritaprevir/ritonavir, dasabuvir y ombitasvir.

OBJETIVO

Analizar la eficacia de la asociación dichos tratamientos en nuestro hospital.

MÉTODOS

Se incluyeron los pacientes tratados y se analizó la eficacia del tratamiento.

RESULTADOS

27 pacientes, edad media 55 años, 18 varones y 9 mujeres. 19 pacientes genotipo 1b, 3 1a, y 5 genotipo 4. 9 eran cirróticos. Pretrados 10 y 17 naive. En 14 (51,9%) se asoció ribavirina. De los 18 pacientes que completaron 4 semanas de tratamiento, el 72.2% (n:13) tenían carga viral negativa. De los 11 pacientes que han completado el tratamiento, la RVFT es 100%. De los 4 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el final del tratamiento, la RVS12 ha sido 75% (el paciente sin respuesta falleció a los 2 meses del final por fallo hepático). Las transaminasas se normalizaron en el 100%.

CONCLUSIONES

La combinación de paritaprevir/ritonavir, dasabuvir y ombitasvir parece tener una alta eficacia en el tratamiento del VHC

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


ESTUDIO CON ECOCARDIOGRAMA CON BURBUJAS EN LOS PACIENES CIRRÓTICOS Y LA PREVALENCIA DEL SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP)

Rodríguez Toboso Gabriel (1), Moreno Planas JM (1), Ramón Ruiz I (1), Calzada Delgado I (1), Martínez Rodenas P (2), Garrido Martínez M (3), Villena Moreno KM (1), Rodríguez Toboso J (1), Pérez Flores R (1)

Hospital General Albacete (1), Hospital de Almansa (2), Hospital de Villarrobledo (3).

INTRODUCCIÓN

El SHP es una entidad poco frecuente y de elevada morbimortalidad. En muchas ocasiones es una entidad infradiagnosticada.

OBJETIVOS

Determinar la frecuencia del síndrome hepatopulmonar y sus características en nuestra población.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron 32 pacientes diagnosticados de cirrosis en el hospital de Albacete. Se estudió la prevalencia de SHP.

RESULTADOS

El 87.5% del total fueron hombres (28/32). El 12.5% de los pacientes presentó hipoxemia (4/32), mientras que el gradiente a-A O2 se encontró elevado en un 18.75% (6/32). El 18,75% de los pacientes presentó paso de burbujas a cavidades izquierdas en el ecocardiograma (6/32). En cambio, tan sólo 6.25% del total de los pacientes cumplía todos los criterios citados de SHP (2/32).

CONCLUSIONES

En nuestra población de enfermos cirróticos aproximadamente un quinto presentaron un SHP subclínico y tan sólo un 6% cumplían criterios de SHP.

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


EFECTOS SECUNDARIOS CON LA NUEVA COMBINACIÓN PARA EL VIRUS DE HEPATITIS C: PARITAPREVIR / RITONAVIR, DASABUVIR Y OMBITASVIR

Rodríguez Toboso Gabriel (1), Moreno Planas JM (1), Vicente Gutiérrez MM (1), Pérez Flores R (1), Martínez Rodenas P (2), Velasco Valcárcel J (2),Martínez Alfaro E (1), Montealegre Barrejón M (3), Vargas Travaglini M (1), Calzada Delgado I (1), Fernández de Cañete Camacho José Carlos (1)

Hospital General de Albacete (1), Hospital de Almansa (2), Hospital de Villarrobledo (3)

INTRODUCCIÓN

Hay escasa literatura de los efectos 2º de paritaprevir/ritonavir, dasabuvir y ombitasvir.

OBJETIVO

Analizar la seguridad de este novedoso tratamiento.

MÉTODOS

Se incluyeron los pacientes tratados y se analizaron los efectos 2º.

RESULTADOS

27 pacientes, edad media 55 años, 18 varones y 9 mujeres. 19 pacientes genotipo 1b, 3 del 1a, y 5 genotipo 4. 9 de ellos eran cirróticos. Pretrados 10 y 17 naive. Los efectos secundarios estuvieron presentes en el 74% de los pacientes (20/27). De ellos, el 95% fueron leves (19/20). El 5% moderado (1/20), por anemia. El más frecuente fue el prurito, presente en el 33.3% (9/27). La diarrea se dio en el 11.1% (3/27). Cefalea y la astenia se vieron en el 7.4% de pacientes (ambos 2/27). La ictericia, fiebre, artromialgias y anemia afectaron a un paciente cada uno. Un paciente falleció por fallo hepático semanas después concluido el tratamiento, sin existir asociación con el mismo.

CONCLUSIONES

La combinación de paritaprevir/ritonavir, dasabuvir y ombitasvir parece ser segura para el tratamiento del VHC.

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN PACIENTES CIRRÓTICOS

Rodríguez Toboso Gabriel (1), Moreno Planas JM (1), Ramón Ruiz I (1), Calzada Delgado I (1), Fernández de Cañete Camacho JC (1), Martínez Rodenas P (2), Rodríguez Toboso J (1), Pérez Flores R (1)

Hospital General Albacete (1), Hospital de Almansa (2)

INTRODUCCIÓN

Hay pocos estudios sobre la colelitiasis en cirróticos.

OBJETIVOS

Determinar la prevalencia de la colelitiasis en nuestros pacientes con cirrosis hepática.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron los pacientes con cirrosis en el Hospital de Albacete entre 1994 y 2015, estudiando la prevalencia de colelitiasis en ellos.

RESULTADOS

168 pacientes. Edad media de 55 años. El 80.35% (n: 135) hombres, y un 19.65% (n: 33) mujeres. De todos nuestros cirróticos, el 42.26% (n:70) tenían colelitiasis. De ellos un 9.2% contaron síntomas relacionados con la colelitasis. El 40% de los hombres (54/135) y el 48.48% de las mujeres (16/33) tenían litiasis vesicular (p: 0,375). El 49.5 % de los diabéticos (17/42) frente al 42.1% de los no diabéticos (53/126) (p:0.857) tenían colelitiasis. El 38.6% de los Child A (22/57), el 56.1% (23/41) de los Child B y el 65.2% (15/23) de los Child C (p:0.192) presentaban litiasis en la vesícula.

CONCLUSIONES

Casi la mitad de nuestros pacientes cirróticos tienen litiasis vesicular, siendo en esta población de enfermos mucho más frecuente que en la población general. Casi el 10% tuvieron síntomas relacionados con la colelitiasis.

Correspondencia: gabrielrodrigueztoboso@hotmail.com


EFICACIA Y SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIVIRAL CON SIMEPREVIR FRENTE AL VIRUS DE LA HEPATITIS C EN PRÁCTICA CLÍNICA REAL EN UN HOSPITAL UNIVERSITARIO DE TERCER NIVEL

Lindo Ricce M, Perea Espiga E, Marinero Martínez-Lázaro A, Real Martínez Y, González Moreno L, García Buey L, Santander Vaquero C

Hospital Universitario De La Princesa. Madrid.

INTRODUCCIÓN

Simeprevir (SMV) ha demostrado en ensayos clínicos tasas elevadas de curación y adecuada tolerancia.

Objetivos

Evaluar la eficacia y seguridad del SMV en dos grupos de tratamiento: SMV, interferón (IFN) y ribavirina (RBV)[Grupo 1] Vs SMV y sofosbuvir (SOF)[Grupo 2] en pacientes con hepatopatía por VHC genotipo 1.

Métodos

Estudio descriptivo retrospectivo en un hospital de tercer nivel. Se recogieron datos epidemiológicos y virológicos para evaluar eficacia a las 12 semanas pos tratamiento y efectos adversos de los pacientes que recibieron simeprevir desde octubre-2014 a febrero-2015.

Resultados

8 pacientes recibieron SMV con IFN y RBV y 8 SMV con SOF. La fibrosis basal era mayor en el grupo 2 [36,87 vs 14,95Kpa]. La carga viral basal en el grupo 1 era 5,9 log 10 y el grupo 2 era 6,13 log 10. El 62.5% del grupo 1 era naïve y el 62.5% del grupo 2 había recibido monoterapia o biterapia. La RVS en el grupo 1 fue del 87% y del grupo 2 del 71.5%.Los efectos adversos más comunes fueron astenia (50-62%) y prurito (25-37%).

Conclusiones

La RVS fue elevada en ambos grupos, siendo mayor en el grupo con IFN. El tratamiento en ambos grupos fue bien tolerado.

Correspondencia: helen_mde@hotmail.com


PROGRAMA DE ACCESO PRECOZ A ATENCION ESPECIALIZADA A PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE HEPATITIS C SIN SEGUIMIENTO

Santos Fernández J, Sánchez-Ocaña Hernández R, Torres Yuste R, Cimavilla Román M, Peñas Herrero I, García Pajares F, Almohalla Álvarez C, Sañudo S, Blanco Ledo A, Sánchez Antolín G

Unidad de Hepatología. Sº Aparato Digestivo. Hospital Universitario “Río Hortega” Valladolid.

La infección por el virus de la hepatitis C es un problema sanitario de primer orden con una prevalencia del 3-4% en nuestro medio. Este gran número de personas hace que muchas de ellas a pesar de haber sido diagnosticadas, por diferentes motivos, no están siendo controladas por médicos especialistas o de atención primaria.

OBJETIVOS

Mejorar el porcentaje de pacientes VHC positivos controlados en consulta de hepatología.

MATERIAL Y METODOS

Cruzamos datos de los diagnósticos VHC+ en Atención Primaria (MEDORA) y PCR VHC del laboratorio de virología y detectamos 375 pacientes sin confirmación por PCR de VHC. Pusimos en marcha una consulta de acceso precoz para estos pacientes. En la consulta inicial se realizó historia clínica completa, analítica con PCR, genotipo, IL-28B y FibroScan. A todos los pacientes se les envió informe de la situación de su enfermedad, y se realizó encuesta de satisfacción telefónica. Presentamos los resultados de los primeros 61 paci entes.

RESULTADOS

De los 61 pacientes analizados, 27 (44%) eran VHC PCR NEGATIVA, de los cuales 15 tratados y curados (24%), 12 (19%) con curación espontanea de la enfermedad. 33 pacientes (54%) presentaban PCR positiva de los cuales: 3 Genotipo 1A, 26 Genotipo 1B, 1 Genotipo 1C, 2 Genotipo 2, 1 genotipo no valorable. El Fibroscan medio de los pacientes PCR + fue 10.09 +/- 6.96. El Fibroscan medio en el grupo con PCR negativa fue 6.84 +/-3.29 . Las diferencias entre ambos grupos alcanzaron la significación estadística (p<0.05) . Los pacientes subsidiarios de tratamiento, con Fibrosis superior a F2 (Fibroscan >7,6) fueron el 27% (17 pacientes). Realizamos una encuesta de satisfacción telefónica en la que la satisfacción global media fue alta o muy alta en el 100% de los pacientes y la media en cuanto a trato e información recibidas, rapidez en la realización de pruebas y atención en la consulta supera el 9 (siendo 1 la nota mínima y 10 la máxima).

CONCLUSIONES

En nuestra área sanitaria hemos detectado 61 Pacientes diagnosticados de VHC sin ningún control en Atención Especializada. De ellos el 27% son pacientes subsidiarios de tratamiento antiviral. La satisfacción de los pacientes con esta iniciativa ha sido del 100%.

Correspondencia: javiersantos_88@hotmail.com


DATOS PRELIMINARES DE UN ESTUDIO MULTICÉNTRICO COMUNITARIO DE LA EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA CON SOFOSBUVIR Y SIMEPREVIR EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA VHC GENOTIPO 1

Moreno Planas JM(1), Larrubia Marfil JJ(2), Sánchez Ruano JJ(3), Martínez Rodenas P(4), Gancedo P(5), Patón Arenas R(6), María del Mar Vicente Gutiérrez(1), Solera Muñoz M(4), Martín-Lagos  Maldonado A (7), Martínez Alfaro E(1), Sanz de Villalobos E (2), Artaza Varasa T(3), Rodríguez Toboso G(1), Pérez Flores R(1)

1 Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 2 Hospital de Guadalajara. 3 Hospital de Toledo. 4 Hospital de Almansa. 5 Hospital de Puertollano. 6 Hospital de Ciudad Real. 7 Hospital de Manzanares

INTRODUCCIÓN

Hay pocos datos de vida real de la combinación sofosbuvir y simeprevir para el VHC en nuestro país.

OBJETIVO

Analizar la eficacia de la asociación de simeprevir y sofosbuvir en nuestro medio.

MÉTODOS

Estudio multicéntrico en nuestra Comunidad Autónoma en el que se recopilaron los datos de eficacia en 8 hospitales.

RESULTADOS

Se incluyeron 124 pacientes, edad media 57 años, 72 varones y 52 mujeres. 91 pacientes eran genotipo 1b, 29 1a. 81 eran cirróticos. Pretrados 57 y 67 naive. En 35 (28,2%) se asoció ribavirina. La carga viral media al inicio era 2.219.077 UI/ML. Al final del seguimiento un paciente había fallecido por complicaciones de su hepatopatía y otro por un suicidio (con CV negativa). En los 51 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el final del tto la RVS12 ha sido 90,2%; en los 106 pacientes que han completado el tto la RVFT es 98,1%. Las transaminasas se normalizaron en el 90,1%. CONCLUSIONES: La combinación de sofosbuvir y simeprevir es muy efectiva en el manejo de los pacientes con hepatitis C.

Correspondencia: josemariamoren@yahoo.es


DATOS PRELIMINARES EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA CON REGÍMENES LIBRES DE INTERFERÓN EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA VHC GENOTIPO 4

Moreno Planas JM (1), Larrubia Marfil JR (2), Sánchez Ruano JJ(3), Martínez Rodenas P (4), Vicente Gutiérrez MM(1), Martín-Lagos Maldonado A (5), Martínez Alfaro E(1), Artaza Varasa T(3), Montealegre Barrejón M(6), Cascales Martínez E (4), Rodríguez Toboso G (1), Ramón Ruiz I (1), Pérez Flores R(1)

(1) Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. (2) Hospital de Guadalajara. (3) Hospital de Toledo. (4) Hospital de Almansa. (5) Hospital de Manzanares. (6) Hospital de Villarrobledo.

INTRODUCCIÓN

Hay pocos estudios de eficacia de regímenes libres de IFN en pacientes con genotipo 4 de la hepatitis C.

OBJETIVO

Analizar la eficacia del tratamiento con regímenes libres de IFN en nuestro medio.

MÉTODOS

Estudio multicéntrico en nuestra Comunidad Autónoma en el que se recopilaron los datos de eficacia de 5 hospitales. RESULTADOS: Se incluyeron 22 pacientes, edad media 52 años, 17 varones. 14 (63,6%) se trataron con sofsobuvir/simeprevir, 5 con 2D+riba, y 3 con sofsobuvir/ledipasvir. En 11 se asoció ribavirina. 10 eran cirróticos. Pretrados 12. 5 eran VIH positivos. La carga viral media al inicio era 2.219.077 UI/ML. En los 5 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el final del tto. la RVS12 ha sido del 100%; en los 17 pacientes que han completado el tto la RVFT es 100%. Las transaminasas se normalizaron en el 88,2%.

CONCLUSIONES

Los nuevos regímenes libres de IFN son muy efectivos en el manejo de los pacientes infectados por el genotipo 4.

Correspondencia: josemariamoren@yahoo.es


Hidatidosis hepática como causa de hipertensión portal

Castillo Pradillo, M; Díaz Gómez, A; Pérez Valderas, MD; Díaz Fontenla, F; Romero Cristóbal, M; Clemente Ricote, G

Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

La hidatidosis es una zoonosis endémica en España cuya principal consecuencia es la formación de quistes, en su mayoría hepáticos. Presentamos el caso de un varón de 49 años, natural de Marruecos, remitido a nuestro centro para estudio de lesiones hepáticas ocupantes de espacio (LOES) y trombosis portal con transformación cavernomatosa de diagnóstico a raíz de una hemorragia digestiva alta por varices esofágicas. Aportaba estudio analítico con discreta colestasis y estudio de imagen en el que se describían LOES de probable origen vascular. Se repitió el estudio con tomografía computarizada (TC) en el que se confirmó la existencia de múltiples lesiones hepáticas con margen calcificado y trombosis portal con abundante circulación derivativa. Ante estas imágenes, y tras estudio serológico positivo para Echinococcus granulosus, se diagnosticó al paciente de hidatidosis crónica con invasión portal y desarrollo de hipertensión portal. Tras descartarse el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) por imposibilidad técnica se decidió optimización de profilaxis secundaria de hemorragia con ligadura con bandas y tratamiento betabloqueante.

Correspondencia: martacp88@gmail.com


SÍNDROME DE SESA, UNA PATOLOGÍA INFRADIAGNOSTICADA

González Martínez M 1, Alonso Martín C 1, Olmos Martínez JM 1, Ruiz Bueno P 1, Álvarez González S 1, Terán Lantarón A 1, Oterino Durán A2, Sánchez de la Torre JR2, Marco de Lucas E3, Ocón Quintial R4, Fernández Torre JL4, Crespo García J1

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Neurología. 3 Servicio de Radiodiagnóstico. 4 Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria.

Introducción

Los déficits neurológicos más frecuentes en la cirrosis alcohólica son la encefalopatía hepática o el síndrome de abstinencia. Sin embargo, el diagnóstico diferencial puede ser más complejo.

Caso clínico

Varón de 71 años, con cirrosis hepática alcohólica,que presentó crisis generalizada tónico-clónica, somnolencia postcrítica y hemiparesia izquierda. Tras descartar causas metabólico-vasculares, la RMN mostró hiperseñal T2/FLAIR derecha con restricción de la difusión y el EEG, descargas epileptiformes de carácter periódico(PLEDs), ambos datos característicos del síndrome SESA(Subacute Encephalopathy with Seizures in Alcoholics). Se inició tratamiento antiepiléptico con buena evolución, sin nuevas crisis.

Conclusión

El síndrome SESA es un trastorno epiléptico raro de pacientes alcohólicos, frecuentemente asociado a patología vascular crónica del que se han reportado 16 casos hasta el momento. El conocimiento de la entidad, su sospecha y el EEG son básicos para su diagnóstico.

Correspondencia: mgonzalezmtnez@gmail.com


DATOS DE LA EFICACIA DE LA TERAPIA CON SOFOSBUVIR Y SIMEPREVIR EN NUESTRA PROVINCIA

Moreno Planas JM1, Martínez Rodenas P2, Vicente Gutiérrez MM1, Martínez Alfaro E4, Solera Muñoz M5, Montealegre Barrejón M3, Cascales Sánchez E2, Garrido Martínez M3, Velasco Valcárcel AJ2, Ramón Ruiz MI1, Rodriguez Toboso G1, Calzada Delgado I1, Ricardo Pérez Flores R1

1. Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario de Albacete, 2. Digestivo del Hospital de Almansa, 3. Digestivo del Hospital de Villarrobledo, 4. Unidad de Enfermedades Infecciosas del Complejo Hospitalario de Albacete, 5. Servicio de Medicina Interna del Hospital de Almansa.

INTRODUCCIÓN

En los últimos meses se ha generalizado el empleo de terapias libres de interferón en los pacientes con hepatopatía crónica VHC. Sin embargo, todavía hay pocos datos de vida real acerca de la eficacia de estos tratamientos.

OBJETIVO

Analizar la eficacia de la terapia basada en la asociación de Simeprevir y Sofosbuvir en la provincia de Albacete.

MATERIAL Y MÉTODOS

Realizamos un estudio multicéntrico en nuestra Comunidad Autónoma en el que se recopilaron los datos preliminares de la eficacia de esta asociación en los 3 hospitales de nuestra provincia.

RESULTADOS

Se incluyeron 69 pacientes, con una edad media de 58 años (35-78), el 62.3% (n=43) varones y el 37.7% (n=26) mujeres, con una fibrosis media medida por elastografía de 20.4 kPa (5.4-69.10) en el momento del inicio del tratamiento, siendo el 4.5% F0-F1, 12.1% F2, 24.2% F3 y 59.1% F4. El 65.5% eran genotipo 1b, el 25.3% genotipo 1a y el 8.9% genotipo 4. El 13% eran coinfectados VIH. Del total de pacientes el 60.9% eran cirróticos. El 52.2% habían sido tratados previamente, 46.4% eran naive y en el 1.4% se desconocia. En el 39.1% de los pacientes se asoció Ribavirina al tratamiento. La carga viral media al inicio del tratamiento era de 2021014UI/ML (66100-11200000). Al final del seguimiento 1 paciente había fallecido por suicidio y otro por complicaciones de su hepatopatía (Carga Viral negativa). Un paciente dejó el tratamiento en el contexto de un brote de esquizofrenia a las 8 semanas. En los demás pacientes incluidos en este estudio no se ha suspendido el tratamiento. En los 23 pacientes que han completado el seguimiento 12 semanas post-tratamiento la RVS12 fue del 91.3%. En los 32 pacientes que han completado el seguimiento 4 semanas post-tratamiento la RVS4 fue del 93.75%. En los 60 pacientes que ha completado el seguimiento al final del tratamiento la RV fin de tratamiento fue del 96.77%. Las transaminasas se normalizaron al final del tratamiento en el 92.3% de los pacientes. Ningún paciente ha abandonado el tratamiento por toxicidad relacionada con este, presentando el 76.6% efectos secundarios, considerados como leves en el 54.7% del total y de los cuales los más comunes fueron astenia, anemia, insomnio, rash y prurito.

CONCLUSIONES

La combinación libre de Interferon con Sofosbuvir y Simeprevir es muy efectiva y segura en el manejo de los pacientes con hepatitis C.

Correspondencia: poncimr@hotmail.com


VHE COMO CAUSA DE FALLO HEPÁTICO AGUDO SOBRE CRÓNICO (ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE)

Ruiz Bueno P, Álvarez González S, Alonso Martín C, González Martínez M, Olmos Martínez JM, Fortea Ormaechea JI, Cuadrado Lavín A, Casafont Morencos F, Crespo García J

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

La infección por el virus de la hepatitis E (VHE) es una de las causas más frecuentes de hepatitis aguda en todo el mundo. En España, su prevalencia es del 0,6-7,3% en la población general, siendo mayor en individuos de riesgo. En los últimos años se están documentando un número creciente de casos “autóctonos” (sin antecedente de viajes a zonas endémicas del VHE). Aproximadamente un 10% de las hepatitis agudas sin diagnóstico tras los estudios habituales son debidas a este virus. La gravedad de la hepatitis es mayor en pacientes con hepatopatía crónica y en embarazadas. Presentamos el caso de un varón de 59 años con cirrosis hepática de origen enólico con un fallo hepático agudo sobre crónico secundario al VHE. Presentó una hiperbilirrubinemia extrema de predominio directo (65,8 mg/dL) y fracaso renal secundario. La evolución fue tórpida con desarrollo de fracaso multiorgánico, falleciendo al mes del ingreso. Como factor epidemiológico de riesgo tenía contacto habitual con ovejas.

Correspondencia: pruizbueno@hotmail.com


CASO CLÍNICO DE HEPATITIS AGUDA POR VIRUS DE LA HEPATITIS C DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

García Mulas S, Carrión Martín L, Díaz Gómez A, Martínez Lozano H, Hernando Alonso A.

SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGORIO MARAÑON. Madrid.

Varón de 47 años sin antecedentes de interés salvo cirugía de fisura anal en abril de 2014. En mayo de 2014 inicia dolor abdominal crónico recurrente precisando ingreso por mal control del dolor en mayo y junio de 2014 realizándose las siguientes pruebas: • TC abdominal: normal. • Endoscopia digestiva alta: normal. • Ecoendoscopia: normal. • Analítica: ALT 22, AST 12, GGT 46, FA 70 y LDH 144 (en U/L) y Bi 0.4 mg/dL. AntiVHC: no se detectan anticuerpos. RNA-VHC: <15 UI/ml. En julio de 2014 ingresa por persistencia del dolor, astenia, pérdida de 20 kg de peso e ictericia. Se realizan: • RMN abdominal: normal. • Analítica: ALT 1432, AST 1089, GGT 425, FA 184 y LDH 505 (en U/L) y Bi 8.7 mg/dL. AntiVHC positivo, Ag-VHC > 200000 fmol/L, RNA-VHC 21623794 UI/ml. Otras serologías: VHB, VEB y CMV negativas, IgM-VVZ positivo. Ante estos hallazgos y la ausencia de otros antecedentes epidemiológicos de interés el paciente es diagnosticado de hepatitis agud a por VHC de contagio nosocomial.

Discusión

La transmisión nosocomial supone el 15-25% de los casos de infección por VHC, siendo los principales factores de riesgo intervenciones quirúrgicas y procedimientos diagnósticos invasivos.

Correspondencia: sgmulas@gmail.com


PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA RECIDIVANTE

Álvarez González S1, Hernández Martínez P2, Martín Ramos L1, Rodríguez de Lope C1, Terán Lantarón A1, Alonso Martín C1, Ruiz Bueno P1, Olmos Martínez JM1, González Martínez M1, Fortea Ormaechea JI1, Cuadrado Lavín A1, Llerena Santiago S1

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación frecuente en cirrosis descompensada. Es excepcional que siendo tratada correctamente recidive en el mismo ingreso hospitalario. Presentamos un varón de 56 años con cirrosis hepática OH que ingresa por PBE cultivándose S. Agalactiae en ascitis. Se inicia antibiótico y se constata resolución. Presenta pico febril y de nuevo criterios de PBE. Con reintroducción de antibiótico se vuelve a normalizar el recuento leucocitario. Un tercer episodio ocurre a los pocos días, con TAC abdomen que descarta complicaciones. Tras nueva normalización de leucocitos en ascitis, se aísla Micrococus Luteus (bacterioascitis). El interés del caso se debe a la presencia en el mismo ingreso de tres episodios de ascitis neutrofílica con aislamiento de diversos gérmenes sin foco infeccioso primario. Nuestro caso sugiere un estado de endotoxemia permanente, que junto a la traslocación bacteriana intestinal se saben responsables de la aparición de PBE.

Correspondencia: sialvarez@humv.es


VEB COMO CAUSA POCO FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA

Díaz Ruiz R, Díaz Gómez A, Caballero Marcos A, Castillo Pradillo M, Pérez Carazo L, Pajares Díaz JA, Marín Jiménez I, Menchén Viso L, Hernando Alonso A, Clemente Ricote G

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

La hepatitis aguda es una entidad que puede llegar a requerir trasplante hepático o incluso causar la muerte del paciente, por lo que su estudio etiológico es esencial. Paciente de 29 años con antecedentes de linfoma de Hodgkin en remisión que acude por fiebre y malestar. En el análisis de sangre destaca Hb 15.3, leucocitos 12.530, plaquetas 33000, INR 1.73, ALT 1157, AST 2223, Br 1.5, FA 177. En el TC abdominal, ganglios aumentados en número pero no en tamaño y datos de hepatopatía crónica e hipertensión portal. A lo largo del ingreso desarrolla ascitis, trombopenia severa con epistaxis, precisando transfusiones. Ante la evolución incierta, sus antecedentes hematológicos y la ausencia de diagnóstico preciso, se realiza biopsia hepática, con datos de hepatitis aguda leve viral. Posteriormente el paciente mejora progresivamente, desaparenciendo la ascitis y la trombopenia. Se realiza estudio de hepatopatía completo, destacando la presencia de más de 5000 copias del VEB, siendo el resto negativo. El VEB causa hepatitis aguda en el 5%, con casos aislados de hepatitis fulminante descritos en la literatura, siendo lo más frecuente la mononucleosis infecciosa.

Correspondencia: diaz.ruiz.r@gmail.com


TRATAMIENTOS LIBRES DE INTERFERóN EN PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA C: PRÁCTICA CLÍNICA REAL

Ramos Rosario HA , Badia Aranda E, Bernad Cabredo B, Gómez Camarero J, Sáez-Royuela F

Unidad de Hepatología. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Burgos

INTRODUCCIÓN

La hepatitis crónica C (HCC) es una importante causa de hepatopatía, su curación reduce la morbilidad y mortalidad hepáticas. Los tratamientos con interferón (INF) conseguían bajas tasas de respuesta viral sostenida (RVS) e importantes efectos adversos. Recientemente se han desarrollado terapias libres de INF, con altas tasas de RVS.

OBJETIVOS

Describir la eficacia de las terapias libres de INF.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio descriptivo, observacional y prospectivo que analiza los datos de pacientes con HCC tratados con terapias libres de INF, valorando la RVS4.

RESULTADOS

Se han tratado 107 pacientes, 35% con sofosbuvir (SOF) + simeprevir (SMV), 20% con SOF + daclatasvir (DCV), 17% con SOF/ledipasvir, 4,5% con SMV + DCV, 5.5% con SOF + ribavirina (RBV), 18% con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir +/- dasabuvir con una duración media de 12 semanas. Se añadió RBV a 61 pacientes. En los resultados disponibles, la tasa de carga viral indetectable al final del tratamiento es de 98%. Y la tasa de RVS4 es de 93%.

CONCLUSIÓN

Según resultados preliminares, parece que las nuevas terapias libres de IFN presentan una alta tasa de respuesta en nuestros pacientes.

Correspondencia: halexisramos@gmail.com

 

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