Marcos Sánchez F, de Matías Salces L, Blanco Jarava A, Yzusqui Mendoza M, Vizuete Calero A y Gallegos Polonio A

Servicio de Medicina Interna del Hospital Nª Sª del Prado de Talavera de la Reina. (Toledo).

CORRESPONDENCIA:

Fernando Marcos Sánchez
c/ Gregorio Corrochano nº1 • 45600 Talavera de la Reina
fmarcos666@yahoo.es

RESUMEN

Presentamos el caso de una paciente de 79 años, con antecedentes de diabetes mellitus e infecciones urinarias de repetición. Tras un cuadro solapado presentó en los tres días previos un cuadro de fiebre elevada de hasta 39ºC, acompañado de escalofríos y sudoración con leve dolor abdominal En la exploración existía hipotensión arterial que mejoró con aporte de volumen. En la analítica se observaba leucocitosis con desviación a la izquierda, deterioro de la función renal, elevación de las transaminasas y de la PCR. En una TAC abdominal se aprecio una imagen compatible con absceso abdominal de 4 x 3,6 centímetros. En hemocultivos se aisló Clostridium clostridioform y el drenaje del absceso fue positivo a Bacteroides thetaiotaomicron y Bacteroides ovatus. Recibió tratamiento antimicrobiano de modo prolongado, efectuándose asimismo drenaje del absceso con aguja. La evolución fue finalmente favorable. Posteriormente se comentan diversos aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos, pronósticos y terapéuticos del absceso hepático piógeno.

PALABRAS CLAVES: absceso hepático piógeno, drenaje con aguja, Clostridium y Bacteroides.

Introducción

El absceso hepático bacteriano (piógeno) se debe a una infección polimicrobiana por gérmenes aerobios gram negativos y anaerobios gram positivos. Escherichia coli se aisla en las dos terceras partes, seguida en frecuencia por el S. faecalis, Klebsiella pneumoniae y Proteus. También se pueden aislar estafilococos, especialmente en pacientes que han recibido quimioterapia y con mucha menor frecuencia se aíslan anaerobios gram positivos como Bacteroides sp, Actinomyces sp, Fusobac-terium sp y Clostridium (1-4).

Se trata de una infección poco frecuente en la actualidad. La edad de presentación oscila entre los 40 y los 60 años, existiendo una mayor predilección por el sexo femenino.

La vía de diseminación predominante es la biliar (40% de los casos), seguida de la portal (25%), idiopáticos (20%), fundamentalmente en diabéticos y por contigüidad, postquirúrgicos o post-traumáticos y también por la vía hemática.

La presentación clínica en la actualidad es menos aguda que hace años, así suelen presentar dolor sordo, malestar general, febrícula y pérdida de peso, aunque en ocasiones se observa fiebre en picos, dolor en el cuadrante superior derecho y shock séptico, que es el modo de presentación que se observaba hace años.

Por su rareza, nos parece interesante presentar un nuevo caso de absceso hepático de evolución inicialmente solapada, hasta pocos días antes del ingreso en que presentó un cuadro de fiebre en picos asociado a hipotensión severa. Se aislaron en sangre y en el drenaje del absceso Clostridium y Bacteroides. La evolución fue lentamente favorable, sin precisar tratamiento quirúrgico, realizándose tratamiento antibiótico prolongado y dos drenajes del absceso,

Caso Clínico

Mujer de 79 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con irbesartan, diabetes mellitus en tratamiento con metformina, infecciones urinarias de repetición. En los últimos meses había recibido tratamiento con diversos antibióticos por presuntas infecciones urinarias de repetición, sin confirmación microbiológica Tres días antes del ingreso presentó fiebre elevada de hasta 39ºC, escalofríos e intensa sudoración, dolor abdominal ocasional, no náuseas ni alteración del ritmo intestinal.

A la exploración: T.A: 80/50 mmHg, 125 latidos por minuto, 39,3ºC, taquipneica, palidez de piel. Consciente, orientada. A. Cardiaca: tonos rítmicos, rápidos, sin soplos. A. Pulmonar: disminución del murmullo vesicular basal bilateral. Abdomen: blando, depresible, globuloso, doloroso a la palpación de modo difuso, sin contractura, dudosa puño percusión renal derecha. Leves edemas maleolares.

Laboratorio. Hemograma: 13.600 leucocitos con desviación a la izquierda, hemoglobina de 9 gramos/dl, 75.000 plaquetas. En la bioquímica destacó: creatinina de 2,2 miligramos/dl, glucosa de 238 miligramos/dl, urea de 98 miligramos/dl, LDH: 761 U/L; ALT de 59 U/L, AST de 63 U/L, PCR de 245 miligramos/L, orina elemental: 1-5 hematíes y leucocitos aislados. Gasometría arterial: pH: 7,43; pO2: 69mmHg, pCO2: 32mmHg, CO3H: 21,2 mmol/l. Urocultivos negativos.

R.X. Tórax: no cardiomegalia, campos pulmonares claros.

ECG: taquicardia sinusal, sin alteraciones relevantes de la repolarización ventricular.

Ecografía renal al ingreso: no litiasis ni dilatación del sistema excretor renal.

Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico, no dilatado, fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada, no signos de hipertensión pulmonar, no derrame pericárdico.

TAC abdominal: lesión ocupante de espacio hepática de 4,1 x 3,6 centímetros, periférica, localizada en segmentos V–VIII del lóbulo hepático derecho, hipodensa, con pared gruesa e irregular y con captación periférica, sugiere absceso hepático. Vía biliar, páncreas, bazo, suprarrenales y riñones normales, no líquido libre. (Figura 1). Se realizó asimismo una resonancia magnética hepática y una colangiorresonancia sin nuevos hallazgos.

Posteriormente se realizó por parte del Servicio de Radiología intervensionista del Hospital Virgen de la Salud de Toledo, la punción del absceso, obteniéndose material purulento, dejándose un drenaje. En los siguientes días fue preciso colocar un nuevo drenaje. Se recibieron hemocultivos positivos para Clostridium clostridioform, resistente a la penicilina y a la clindamicina, pero muy sensible al metronidazol, imipenem y menos a amoxicilina/ácido clavulánico. El cultivo del material drenado del absceso fue positivo a Bacteroides thetaiotaomicron y Bacteroides ovatus, con un perfil de sensibilidad y resistencia muy similares al anterior resultado.

FIGURA 1.-Lesión ocupante hepática de 4,1 x 3,6 centímetros, periférica, en el segmento V-III, hipodensa, con pared densa e irregular y con captación periférica.

En su evolución presentó un derrame pleural derecho, con características de exudado, sin crecimiento bacteriano, asimismo presentó varios episodios de retención urinaria y la diabetes mellitus se descompensó severamente. Fue politransfundida. El deterioro de la función renal que presentaba inicialmente se resolvió totalmente, así como las alteraciones en la bioquímica hepática. Fue tratada con diversos antibióticos levofloxacino, clindamicina y posteriormente según el resultado de los cultivos con metronidazol.

La evolución fue lentamente favorable, nuevos controles con TAC demostraron disminución progresiva del tamaño del absceso, por lo que no se realizó intervención quirúrgica, procediéndose finalmente al alta tras 30 días de hospitalización. A los 3 meses en una nuevo TAC abdominal se observaba una lesión hipodensa hepática de 1 centímetro de diámetro (Figura 2). No volvió a presentar fiebre. Fue dada de alta de consultas a los 6 meses del episodio inicial.

Discusión

Las alteraciones analíticas que se encuentran en los pacientes con abscesos hepáticos son inespecíficas, observándose leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia, elevación de la analítica hepática de transaminasas y fosfatasa alcalina y franca elevación de la PCR. El diagnóstico por imagen se consigue mediante la realización de una ecografía abdominal, tomografía axial computarizada abdominal y resonancia magnética hepática, pero pueden no ser específicas, debiendo realizar el diagnóstico diferencial con hematomas, tumor necrótico, quistes hemorrágicos, quiste hidatídico complicado, metástasis única (1,4).

Debe realizarse un tratamiento antibiótico adecuado prolongado, teniendo en cuenta la sensibilidad del microorganismo, pero además la mayoría requieren la realización de drenaje mediante aguja, dado que además de confirmar el diagnóstico permite extraer la máxima cantidad posible de pus para retraer la cápsula y favorecer la mejor penetración de los antibióticos (5,6). Actual-mente la mortalidad es inferior al 16%. El pronóstico empeora con el retraso en el diagnóstico, fiebre continuada, infecciones polimicrobianas demostradas por hemocultivos, enfermedades asociadas, derrame pleural, hipoalbuminemia y edad avanzada.

Destacamos que nuestra paciente pese a presentar la mayoría de estos factores la evolución fue finalmente favorable sin precisar tratamiento quirúrgico. También son altamente infrecuentes los aislamientos microbiológicos de Bacteroides y Clostridium, sin ningún organismo gramnegativo, como suele ser habitual.

BIBLIOGRAFÍA

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Olivares Valles A, Chico Álvarez I, Ortega Carbonell AF, Alonso Prada A, Arias Rivera ML, Quintanilla Lázaro E, Castro Urda JL, Rábago Torre LR

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés (Madrid).

RESUMEN

La úlcera de Cameron es una ulceración lineal en los pliegues gástricos, a nivel de la impresión diafragmática, en pacientes con una hernia hiatal de gran tamaño. La relevancia clínica de esta entidad es la facilidad para pasar desapercibida y no ser diagnosticada y su potencial para producir complicaciones como hemorragia digestiva (aguda, crónica u oscura) y anemia crónica de origen obscuro. El diagnostico se realiza mediante endoscopia digestiva alta y su tratamiento es médico en la mayoría de los casos aunque un pequeño porcentaje requieren reparación quirúrgica.

Caso clínico. Paciente varón de 44 años con funduplicatura de Nissen con antecedentes previos de anemia crónica estudiada sin objetivar patología hemorrágica. Acude a urgencias por anemia sintomática con 6 g/dl de hemoglobina. Se realiza una endoscopia alta que muestra gastritis erosiva leve, colonoscopia y TAC sin hallazgos patológicos, y tránsito intestinal que evidencia un gran saco herniario. Dos meses después acude nuevamente a urgencias por melena de reciente aparición y anemia. En la endoscopia urgente se aprecian varias ulceraciones lineales gástricas alrededor del hiato. Tras varios episodios posteriores recidivantes de melenas a pesar de medicación anti secretora y hierro oral, se decide derivar a cirugía.

Discusión. Presentamos un caso clínico de anemia ferropénica y melenas que tras varias endoscopias altas es diagnosticado finalmente de hemorragia digestiva secundaria a úlcera de Cameron, coincidiendo esta última con un último ingreso en urgencias por melenas. Con ello demostramos la relevancia de esta entidad como causa de hemorragia digestiva alta obscura. Se trata de una lesión longitudinal en el saco herniario que puede pasar desapercibida en los estudios endoscópicos, visualizándose con maniobras de retroversión y debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial de anemia refractaria en pacientes con hernia hiatal. Su diagnóstico es endoscópico y su tratamiento se basa en inhibidores de la bomba de protones (IBPs) y suplementos de hierro oral, quedando la opción quirúrgica como tratamiento de rescate.

INTRODUCCIÓN

La hernia hiatal por deslizamiento se produce cuando la unión gastroesofágica y una parte del estómago se desplazan por encima del diafragma, cuya causa en la mayoría de los casos es desconocida. Su frecuencia aumenta con la edad (1) y es un hallazgo endoscópico muy frecuente. La mayor parte de los pacientes se encuentran asintomáticos, sin embargo se cree que al modificar tanto la anatomía como la fisiología de los mecanismos antirreflujo, la hernia contribuye a la lesión de la mucosa del esófago por el reflujo gástrico y, en ocasiones, a la aparición de la sintomatología de enfermedad por reflujo. Su relevancia clínica es a su vez de interés ya que puede dar lugar a anemia ferropénica y hemorragia digestiva de origen oculto o exteriorizarse como hemorragia alta aguda y crónica, secundarias a erosiones o úlceras.

La úlcera de Cameron es una lesión longitudinal en los pliegues gástricos dentro del saco herniario a nivel del hiato diafragmático. Su incidencia es de alrededor del 5.2% en pacientes con hernia hiatal(2) que se someten a una endoscopia digestiva. Las úlceras pueden ser consecuencia de la distensión mecánica por la contracción diafragmática y el deslizamiento herniario ó la isquemia y el daño en la mucosa secundario al ácido gástrico (2-4). En la actualidad, a pesar de la mejora de las técnicas endoscópicas, a menudo se diagnostican de forma accidental y hasta en un tercio de los pacientes están relacionadas con hemorragia gástricas de gran relevancia o anemia ferropénica refractaria.

CASO CLÍNICO

Varón de 44 años con antecedentes previos de anemia crónica estudiada sin objetivar patología hemorrágica y con funduplicatura Nissen realizada hace 5 años. Acude a Urgencias derivado desde su centro de trabajo por presentar hemoglobina 6 g/dl sin exteriorización de melenas ni otra sintomatología asociada. La exploración física fue normal, y en la analítica existían datos de anemia ferropénica, sin otros parámetros alterados. El paciente fue transfundido con dos concentrados de hematíes y se realizó una endoscopia alta que identificó una hernia hiatal y gastritis erosiva corporal. Posteriormente se llevó a cabo una colonoscopia y un TAC abdominal que fueron normales. En el tránsito intestinal se objetivó una gran hernia de hiato. Tres meses después acude por deposiciones melénicas, objetivándose en la endoscopia una funduplicatura no funcionante y erosiones milimétricas en fundus (Figura 1) por lo que se inicia tratamiento con IBPs. Dos meses después, el paciente presenta un nuevo episodio de melenas con hemoglobina de 8.4 g/dl, y en la endoscopia urgente esta vez se detectan (Figuras 2 y 3) y visualizan en la funduplicatura varias ulceraciones longitudinales de 1,5 cm con fibrina, diagnosticándose de úlcera de Cameron. Dado que la funduplicatura no es funcionante y está actuando como saco herniario se decide remitir al paciente al Servicio de Cirugía para corregir la funduplicatura y por tanto evitar el sangrado crónico secundario a las úlceras de la mucosa gástrica.

DISCUSIÓN

En 1986, Cameron y Higgins estudiaron prospectivamente a 109 pacientes con el diagnóstico endoscópico de hernia (1) y describieron la asociación entre anemia por déficit de hierro y el hallazgo endoscópico de lesiones lineares ulceradas en los pliegues mucosos gástricos localizadas en o cerca al hiato diafragmático, las cuales fueron denominadas “úlceras de Cameron”. Su prevalencia es proporcional al tamaño del saco herniario (5), y en dos tercios de los casos se presentan como múltiples úlceras. En la actualidad, a pesar de la mejora de las técnicas endoscópicas, son difíciles de diagnosticar y a menudo se diagnostican de forma accidental y hasta en un tercio de los pacientes están relacionadas con hemorragia gástricas de gran relevancia o anemia ferropénica refractaria.

El caso que presentamos es un ejemplo de anemización progresiva en un paciente sano con todo el estudio de anemia ferropénica normal, que requirió tres endoscopias digestivas altas hasta alcanzar su diagnóstico. Por tanto, esta entidad debe ser considerada dentro del diagnóstico diferencial de la anemia en aquellos casos con hernia hiatal durante la exploración endoscópica (4, 7-8). En la actualidad no existen guías de consenso sobre la optimización del tratamiento de esta entidad y hay un número pequeño de casos publicados en la literatura (9) que abarcan diferentes actuaciones. Su manejo incluye inhibidores de la bomba de protones, hierro oral (1, 2, 4, 7, 8) e incluso transfusiones sanguíneas y en casos de hemorragia digestiva aguda un tratamiento endoscópico precoz (10,11). A pesar de todo, un tercio de los casos presentan recurrencia (6), siendo estos casos los que se benefician de la opción quirúrgica. Nuestro paciente ya había sido intervenido mediante funduplicatura, pero en la actualidad no era funcionante y la hernia hiatal se había reproducido, por lo que finalmente fue necesario una nueva intervención y consecuentemente evitar nuevos episodios de hemorragia digestiva alta.

En resumen presentamos un caso de anemia refractaria debido a varias úlceras de Cameron, entidad que puede pasar fácilmente desapercibida y que forma parte del diagnóstico diferencial de hemorragia oculta. Su diagnóstico precoz supone realizar un menor número de pruebas invasivas, si bien su tratamiento en ocasiones puede terminar en cirugía.

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J Rodríguez-Sánchez 1, F Luna Hita 1, T Luque Núñez 1, MT Martínez Torres 1, P Reales Figueroa 1,2, M Salas Cabañas 2, R. Sotillo 3, A Carazo Marín 1,2

(1) Unidad de Endoscopia. (2) Servicio de Medicina Interna. (3) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Gutiérrez Ortega de Valdepeñas. Ciudad Real.

CORRESPONDENCIA:

Joaquín Rodríguez-Sánchez
Unidad de Endoscopia.
Hospital Gutiérrez Ortega de Valdepeñas.
Av. Estudiantes s/n
Teléfono: 926320200-ext.20406.
E-mail: jjrs40@sescam.jccm.es

RESUMEN

Los focos de criptas aberrantes son lesiones caracterizadas como agregados crípticos con patrón distorsionado, rodeados de mucosa colónica normal. Fueron descritos por primera vez en ratas, tras la administración de un agente carcinogénico (azoxymetano). La primera descripción en humanos se realizó en 1991, y desde entonces son múltiples los estudios que postulan su papel como lesión precursora de cáncer colorrectal, identificando en sus células mutaciones genéticas en K-RAS hasta en un 95% de los casos. El estudio de estas lesiones se realiza fundamentalmente sobre la mucosa de recto y sigma, mediante técnica de cromoendoscopia utilizando una solución de azul de metileno al 0,25%, combinado con endoscopios de alta definición, o bien con endoscopios convencionales usando índigo carmín. La detección de este tipo de lesiones, supone una herramienta útil en la estratificación de riesgo de cáncer colorrectal en población de screening. Presentamos el caso de un varón de 67 años, que se sometió una colonoscopia por estudio de diarrea crónica, detectando tras la realización de cromoendoscopia con Índigo carmín al 0,5% y exploración con alta definición a x1,5 aumentos varios focos de criptas aberrantes en las cercanías de un adenoma tubular sin displasia resecado en ciego. Las biopsias, fueron informadas como focos de criptas con transformación hiperplásica. Conclusión: los focos de criptas aberrantes suponen un cambio precoz de la mucosa colónica en el proceso de desarrollo de CCR. La detección in vivo de estas lesiones nos permite evaluar población de alto riesgo en estadios precoces de la enfermedad.

Palabras clave: focos de criptas aberrantes, cáncer colorrectal, cromoendoscopia, cribado.

ABSTRACT

Aberrant crypt foci are cryptic lesions characterized as aggregates with distorted pattern, surrounded by normal colonic mucosa. They were first described in rats after dministration of a carcinogen (azoxymethane). The first description in humans was performed in 1991, and since then many studies are postulated its role as a precursor lesion of colorectal cancer, identifying genetic mutations in their cells in K-RAS up to 95% of cases. The study of these lesions is done primarily on the mucosa of the rectum and sigmoid by chromoendoscopy technique using a methylene blue solution 0.25%, coupled with high-definition endoscopes, or with conventional endoscopes using indigocarmine. The detection of this type of injury, is a useful tool in risk stratification of colorectal cancer screening population. We report the case of a man aged 67, who underwent a colonoscopy for chronic diarrhea study, detecting after performing with Indigo carmine chromoendoscopy 0,5% solution and high definition x1.5 zoom, multiple aberrant crypt foci in vicinity of a tubular adenoma without dysplasia resected in cecum. Biopsies were reported as crypt foci with hyperplastic transformation. Conclusion: the aberrant crypt foci represent an early change in the colonic mucosa of CRC development process. The detection of these lesions in vivo allows us to evaluate high-risk population, in early stages of the disease.

Keywords: aberrant crypt foci, colorectal cancer, chromoendos-copy, screening.

INTRODUCCIÓN

Los focos de criptas aberrantes (FCA), descritos por Bird y cols. (1) como lesiones halladas en la mucosa colónica de ratas expuestas a un agente carcinogénico (azoxymetano), consisten en agregados de criptas aumentadas de tamaño y rodeadas por mucosa normal la cual presenta un patrón homogéneo al teñirla con azul de metileno al 0,25% (Figura 1), aunque puede utilizarse otros colorantes como el índigo carmín.

También en modelo murino, se observó como a medida que aumentaba el tiempo de exposición al agente carcinogénico, se producía un incremento en su tamaño apareciendo mayor atipia nuclear, y por tanto mayor grado de displasia (2), hecho que puso de manifiesto su papel como precursor de cáncer colorrectal (CCR). En humanos, fue descrito por primera vez por Roncucci y cols.(3) en 1991, demostrando como la densidad por cm2 de FCA era mayor en especímenes de colectomía de pacientes con poliposis adenomatosa familiar, que aquellos con cáncer de colon y enfermedad inflamatoria intestinal. Posteriormente, los FCA fueron visualizados in vivo usando técnicas de cromoendoscopia de magnificación (4, 5) (Figura 1) e incluso con endoscopia convencional (6).

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Se presentan dos casos donde mediante realización de cromoendoscopía de magnificación con colonoscopio CF-H180AL con sistema EVIS EXERA-II (Olympus. Hamburgo. Alemania), se exploró la existencia de FCA.

Ambos pacientes fueron preparados con solución de polietilenglicol disuelto en un volumen de 2 litros de agua, añadiendo 2 litros adicionales. Los dos pacientes presentaron una limpieza óptima del colon catalogada como grado 3 según la Boston Bowel Preparation Scale (BBPS) (7).

El primer caso trata de un paciente de 67 años de edad al que se le indicó la exploración por diarrea crónica. En ciego se observó una lesión polipoidea (0-Is según la clasificación de París) de 6 mm de tamaño que fue teñida con solución de Índigo Carmín al 0,5% visualizando un Pit Pattern IIIL de Kudo, y resecada con técnica de polipectomía estándar. La pieza fue informada posteriormente como adenoma tubular sin focos de displasia.

Al teñir las proximidades de la lesión, observamos varias formaciones mucosas bien definidas, discretamente sobreelevadas de 1 mm de diámetro, que al visualizarse con realce de imagen A5 y zoom x1,5 (70 aumentos), se presentan como agregados de criptas aumentadas de tamaño, que se tiñen de forma más intensa objetivando una línea epitelial más gruesa y una luz redondeada y comprimida (Figura 2). Se tomaron biopsias con fórceps convencionales y las muestras fueron fijadas en Formol y posteriormente incluidas en parafina, realizándose cortes seriados de 3 a 5 m para ser teñidos con hematoxilina eosina y visualizados al microscopio óptico. Las muestras fueron informadas como mucosa colónica con focos de tejido hiperplásico, sin evidencias de transformación adenomatosa ni displasia.

El segundo caso trata de una paciente de 79 años que se realizó una colonoscopia para control de pólipos adenomatosos menores de 5 mm sin displasia resecados 3 años antes.

En la exploración apreciamos una lesión 0-Isp de París de 1,5 cm de tamaño Pit Pattern III-L de Kudo mediante visualización con sistema Narrow Band Imaging (NBI), se lleva a cabo resección endoscópica mucosa en Bloque sin incidencias. La histología de la lesión fue informada como adenoma túbulo-velloso con focos de displasia leve. En retirada procedemos a realizar cromoendoscopia con Azul de Metileno al 0,25% en los últimos 15 cm de ampolla rectal, aplicando la solución con ayuda de catéter Spray (PW-5L-1. Olympus. Hamburgo. Alemania). Previamente a la tinción, lavamos con solución de N-Acetil Cisteina al 10%.

Explorando toda la superficie mucosa del recto con realce A5 y zoom x1,5 (70 aumentos), apreciamos hasta 8 focos de criptas aberrantes, todos ellos con luces en herradura y líneas epiteliales engrosadas. Tomamos biopsias de aquellos de mayor tamaño, que son informadas como focos de tejido hiperplásico sin evidencia de transformación displásica (Figura 3).

DISCUSIÓN

Desde la primera descripción de los FCA in vivo (4), son varios los estudios que han puesto de manifiesto su estrecha relación con el desarrollo de CCR y adenomas colorrectales, demostrando incluso, la presencia en su genoma de mutaciones en el gen K-RAS (8, 9). Al igual que nuestro segundo caso, la mayoría de los estudios se han realizado sobre colon izquierdo y recto, ya que técnicamente la exploración es menos dificultosa por la buena tolerancia del paciente y la ausencia de pliegues colónicos acusados, que unido a la mayor densidad de FCA en estos tramos, hace que la exploración a este nivel sea más rentable, prolongando el tiempo de colonoscopia en apenas 10-15 minutos (10, 11) (tiempo aproximado empleado en ambos casos).

En el primer caso que presentamos, los FCA se detectaron en el polo cecal, lo cual ocurre en torno al 30% de los casos sin haberse estudiado tan ampliamente el papel que los FCA de esta localización juegan en la carcinogénesis del CCR (10). Un estudio realizado sobre población japonesa (12) con un amplio número de pacientes (n=370), detectó FCA en recto en el 55% de pacientes con colonoscopia normal, con una media de 1 FCA por paciente, encontrando displasia hasta en un 10% de ellos. La prevalencia de FCA se incrementaba hasta el 90% en pacientes con adenomas colorrectales, presentando displasia hasta en el 15% de los casos. Es este estudio, el 100% de los individuos con CCR presentaban FCA con datos de displasia hasta en el 50%. Más recientemente se ha demostrado como la densidad de FCA en recto es mayor en pacientes con historia familiar de CCR (13). Sin embargo Kim y cols. (14) examinaron de forma prospectiva 802 pacientes sin encontrar correlación entre el número de FCA en colon izquierdo y la presencia de adenomas. A pesar de ello, en un subanálisis se encontró una correlación significativa entre la existencia de FCA pequeños (<20 criptas) y la tasa de detección de adenomas. Recientemente Uchiyama y cols. (15) han encontrado una correlación entre el número de FCA detectados tras la realización de polipectomía endoscópica y la tasa de recurrencia de adenomas. En un reciente estudio (16), realizado sobre 89 pacientes, se observó como el tamaño de los adenomas se correlacionó con el número de FCA detectados en una endoscopia índice realizada un año antes. Los autores concluyen que el número de FCA puede ser un factor predictor en la incidencia de adenomas de gran tamaño. Se han descrito varios criterios endoscópicos para clasificar los FCA: número de criptas, morfología de la luz, tamaño y grosor del epitelio; sin embargo, el grado de correlación interobservador es muy bajo, excepto para el número de criptas (k=0,21- 0,49), por lo tanto, ningún criterio endoscópico es útil para predecir el tipo histológico y el grado de displasia (17), lo cual hace que hasta la fecha sea necesaria la toma de biopsias.

En conclusión, podemos decir que los FCA suponen un cambio precoz de la mucosa colónica en el proceso de desarrollo de CCR. Es un hecho frecuente que en la práctica clínica pasen desapercibidos, dado el escaso uso de tinciones de forma rutinaria. El desarrollo de la endoscopia de magnificación y las técnicas de cromoendoscopia, suponen un paso clave en el diagnóstico de estas lesiones, permitiéndonos su detección in vivo lo que hace posible evaluar población de alto riesgo en los estadios precoces de la enfermedad. De este modo, en un futuro a corto plazo, la detección de FCA puede ser utilizada como herramienta para “subestratificar” poblaciones de alto riesgo, a las que aplicar seguimientos más estrechos, o incluso tratamientos orientados a la prevención primaria del CCR.

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AN UNUSUAL CAUSE OF UPPERGASTROINTESTINAL BLEEDING:A TOOTHPICK STUCK IN THEDUODENUM

J Rodríguez-Sánchez 1, M Salas Cabañas 2, T Martínez Torres 1, MT Luque Nuñez 1, F Luna Hita 1

1 Unidad de Endoscopia. 2 Servicio de Medicina Interna. Hospital Gutiérrez Ortega. Valdepeñas (España).

CORRESPONDENCIA:

Dr. Joaquín Rodríguez Sánchez.
Hospital Gutiérrez Ortega. Valdepeñas (Spain).
Av. de los Estudiantes, s/n
13300 Valdepeñas, Ciudad Real (Spain).
Phone number: 926320200 ext. 20409.
Email: joarosa@sescam.jccm.es

RESUMEN

Introducción: la hemorragia digestiva como única manifestación clínica de impactación de un cuerpo extraño, es algo anecdótico tan sólo comunicado en forma de casos clínicos, por lo que se desconoce su prevalencia como causa de hemorragia digestiva alta.

Métodos: varón de 56 años que ingresa en nuestro Servicio por rectorragia asociada a anemización, pero sin clínica de inestabilidad hemodinámica. En la gastroscopia de urgencias, se objetiva un palillo mondadientes que se encuentra clavado desde bulbo duodenal hacia cavidad gástrica sobresaliendo su extremo proximal a través de un pliegue prepilórico. Tras comprobar la ausencia de complicaciones extraparietales, se extrae por endoscopia sin complicaciones.

Conclusión: la impactación de cuerpos extraños punzantes, supone una urgencia endoscópica con potenciales complicaciones como la hemorragia y la perforación. Este cuadro clínico puede ser tratado endoscópicamente de forma exitosa, siempre que previamente descartemos lesiones extraparietales.

Palabras Clave: palillo mondadientes, cuerpo extraño, hemorragia digestiva alta.

ABSTRACT

Introduction: gastrointestinal bleeding as the only clinical manifestation of impaction of a foreign body, is only anecdotal statement as clinical cases, making its prevalence is unknown as a cause of upper gastrointestinal bleeding.

Methods: 56 year old male was admitted to our department complaining of rectal bleeding associated with anemia, but without clinical hemodynamic instability. In emergency gastroscopy, objectified a toothpick that is nailed from duodenal gastric cavity towards its proximal end protruding through a fold prepilórico. After confirming the absence of complications extraparietales, extracted endoscopically without complications.

Conclusion: the sharp foreign body impaction, is a potential emergency endoscopic complications such as bleeding and perforation. This clinical picture can be successfully treated endoscopically, always discard previously extraparietales injuries

Key words: toothpick, foreign body, upper gastrointestinal bleeding.

Sr. Editor:

La hemorragia digestiva alta causada por cuerpos extraño punzantes, es un cuadro infrecuente y potencialmente grave. Se han publicado casos aislados (1-5), pero no existen estudios que analicen su prevalencia real, aunque se estima que esta es inferior al 5% (6). La manifestación clínica fundamental en la impactación de cuerpos extraños punzantes es el dolor abdominal (55%) y los vómitos de repetición (16%), siendo la hemorragia digestiva aislada una manifestación anecdótica.

Presentamos el caso de un varón de 56 años, con demencia vascular, secuela de un accidente cerebrovascular 2 años antes, que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Centro por cuadro de melenas de 4 días de evolución, sin dolor abdominal asociado ni clínica de inestabilidad hemodinámica. En el hemograma presenta unas cifras de hemoglobina de 8,2 g/dl, hematocrito 26%, con fórmula leucocitaria dentro de límites normales. En la bioquímica destaca una urea 67 mg/dl con creatinina en rango normal.

Ante estos hallazgos, se decide realizar endoscopia urgente con sospecha de hemorragia digestiva alta. Se realiza gastroscopia sin sedación, apreciando un cuerpo extraño de madera punzante (palillo mondadientes), que se encuentra clavado desde bulbo duodenal hacia cavidad gástrica sobresaliendo su extremo proximal a través de un pliegue prepilórico. Se consigue franquear el píloro, y visualizamos como el extremo distal del cuerpo extraño se encuentra clavado en cara posteroinferior de primera rodilla duodenal (Figura 1), sin apreciar sangrado activo a ningún nivel.

Debido a la posibilidad de presentar una perforación y previo al intento de terapéutica endoscópica, se decide solicitar TAC abdominal urgente. El radiólogo informa de la existencia de un marcado engrosamiento del bulbo duodenal, sin datos de perforación ni afectación de estructuras vasculares.

Una vez comprobada la ausencia de complicaciones extraparietales, se realiza endoscopia en quirófano bajo sedación con propofol e intubación orotraqueal, asistido por Anestesista. Con ayuda de Forceps convencional (2,8 mm biopsy fórceps-Endojaw. Olympus. Hamburgo. Ale), traccionamos suavemente comprobando como el palillo se “desenvaina”, siguiendo un trayecto submucoso hasta su completa extracción del pliegue mucoso, retirándolo sin ayuda de sobretubo no presentando complicaciones. Posteriormente se revisan las ulceraciones provocadas por su extremo proximal y distal, sin presentar sangrado activo ni datos subsidiarios de terapéutica endoscópica, por lo que optamos por finalizar el procedimiento (Figura 2).

El paciente es dado de alta a las 48 horas, encontrándose asintomático. Si bien, se decide tratamiento antibiótico de amplio espectro con amoxicilina-clavulánico 1 gramo cada 12 horas durante 7 días como profilaxis de complicaciones infecciosas posteriores.

La urgencia endoscópica por impactación de cuerpos extraños es un hecho frecuente, suponiendo la segunda causa de urgencia endoscópica en nuestro medio (7). Según la guía de consenso recientemente publicada sobre el manejo endoscópico de cuerpos extraños por la American Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) (8), se aconseja la extracción de aquellos objetos superiores a 6 cm, ya que en un porcentaje amplio de casos no serán capaces de franquear el píloro. Sin embargo, en un 15 % quedan retenidos en el duodeno, siendo necesaria la cirugía para su extracción en el 35% de los casos (9). La hemorragia digestiva como única manifestación clínica de impactación de un cuerpo extraño, es algo anecdótico tan sólo comunicado en forma de casos clínicos, por lo que se desconoce su prevalencia como causa de hemorragia digestiva alta. Se ha demostrado como los cuerpos extraños que permanecen impactados más de 24 horas, producen un incremento del riesgo de complicaciones (perforación y hemorragia), más aun si estos son punzantes (10). En nuestro caso, desconocemos el tiempo de evolución, ya que el paciente no recordaba cuando pudo ingerir el palillo, pero dada la clínica, suponemos que presentaba más de 72 horas de evolución.

A la luz de los hallazgos endoscópicos, resulta muy interesante reflexionar sobre el posicionamiento del palillo a nivel de la submucosa, sin llegar a perforar la pared duodenal, lo cual permitió el manejo conservador. Es posible, que el episodio de hemorragia digestiva se autolimitara, y en el proceso de cicatrización el palillo quedara incluido en el tejido. Sin embargo, al desconocer el tiempo desde la ingestión del palillo, esto sólo puede ser contemplado como hipótesis.

En conclusión, la impactación de cuerpos extraños punzantes, supone una urgencia endoscópica con potenciales complicaciones como la hemorragia y la perforación. Por lo que es aconsejable no demorar la actitud terapéutica, no sin antes llevar a cabo una evaluación radiológica mediante TAC que nos prediga el daño derivado de la impactación y por lo tanto la capacidad de éxito del tratamiento endoscópico.

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Berroa de la Rosa E, José Ramón Gómez JR (*), Núñez H (*), Abril Vega C (*), Herreros Rodríguez J (*), Fernández-Salazar L

Servicio de Aparato Digestivo. (*) Servicio de Cirugía General y de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

PALABRAS CLAVE: cáncer de pulmón, metástasis yeyunal, perforación intestinal

KEY WORDS: lung cancer, yeyunal metastases, intestinal perforation

CORRESPONDENCIA:

Luis Fernández Salazar
Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Av. de Ramón y Cajal, 5 • 47005 Valladolid
E-mail: luisfernsal@gmail.com

Sr director:

Presentamos el caso de un varón de 67 años, fumador, con antecedentes de cólicos nefríticos que presentaba dolor abdominal en fosa iliaca izquierda de varios días de evolución. En la exploración física la puño-percusión renal izquierda era positiva. Los valores del hemograma a destacar eran: Hemoglobina 11,1 g/dl, leucocitos 18010 (81% PMN) y plaquetas 318000/mm3. La bioquímica básica de urgencias no mostraba alteraciones relevantes. El sedimento de orina tenía 16 a 20 hematíes, 7 a 10 leucocitos y células epiteliales aisladas por campo. Se consideró el diagnóstico de litasis ureteral izquierda y por mala respuesta a tratamiento se decidió ingreso. La urografía intravenosa no mostró problemas obstructivos ureterales. El dolor fue extendiéndose a hipogastrio y fue evidente la defensa abdominal a la exploración. Un TC abdominal con contraste mostró cambios en la densidad de la grasa mesentérica de hemiabdomen izquierdo, escasa cantidad de líquido libre en gotiera paracólica izquierda, adenopatías de 1,5 cm y divertículos en el sigma. Se decidió una minilaparotomía supraumbilical con sospecha de diverticulitis hallándose una peritonitis purulenta con un plastrón en epiplón junto a una masa de 2 cm y un asa de yeyuno con una perforación. Se resecaron 20 cm de yeyuno y se practicó una anastomosis laterolateral. Con radiografía y TC de tórax se comprobó la presencia de una masa de 4 x7,5 cm en lóbulo superior de pulmón derecho afectando la pared torácica pero no a estructuras óseas, con linfangitis y adenopatías paratraqueales derechas. El examen de la pieza quirúgica reveló un carcinoma indiferenciado de yeyuno. Con broncosopia y punción con aguja fina transtraqueal se demostró un carcinoma no microcítico de pulmón. Antes de iniciar tratamiento sistémico el paciente reingresó por un tromboembolismo pulmonar y un síndrome de vena cava superior que resultaron fatales.

Discusión

Aunque el diagnóstico de metástasis gastrointestinales en pacientes con cáncer de pulmón ocurre en el 0,2% de los pacientes (1-3), en una serie de 470 autopsias se detectaron en el 11% de los casos y hasta el 30% en caso de tumores de células gigantes (4). El que la metástasis gastrointestinales sea la primera manifestación clínica del cáncer de pulmón es aún menos frecuente y se debe tener en cuenta ante carcinomas indiferenciados del tracto gastrointestinal como es el caso que presentamos (5). Las metástasis gastrointestinales del cáncer de pulmón se dan sobretodo en varones con edad en torno a los 65 años y se manifiestan como hemorragias en caso de localizarse en estómago o duodeno o como perforaciones, obstrucciones o invaginaciones en caso de localizarse en yeyuno o ileon donde son más frecuentes (1-2, 6). La expectativa de vida de estos pacientes es pobre con una supervivencia de menos de 7 meses (1-3, 7). La perforación, obstrucción y hemorragia suelen requerir cirugía. La mortalidad perioperatoria de la cirugía es del 0 al 22% (2-3) pero puede suponer una medida paliativa eficaz y en casos seleccionados lograr supervivencias prolongadas (1-3, 6). En caso de metástasis gastrointestinal única resecada se ha propuesto el tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón junto a quimioterapia (5).

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