CP01. EL USO DE MACRÓLIDOS DURANTE LOS 10-12 AÑOS PREVIOS SE ASOCIA CON FRACASO EN LA ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI CON TRATAMIENTOS QUE CONTIENEN CLARITROMICINA.

P. Muñoz-Gómez, A. Jordán-Castro, M. Abanades-Tercero, C. Muñoz-Rosas, J. Valle-Muñoz

Complejo Hospitalario de Toledo.

Introducción

Hay datos que sugieren que el uso previo de antibióticos macrólidos sirve para predecir el fracaso de la terapia triple clásica (omeprazol-claritromicina-amoxicilina) en la erradicación de Helicobacter pylori¹.

Objetivos

En este estudio hemos evaluado si el uso previo de macrólidos se asocia con el fracaso en la erradicación de Helicobacter pylori con dos terapias de primera línea que contienen claritromicina: la terapia triple clásica y la terapia cuádruple concomitante (omeprazol-claritromicina-amoxicilina-metronidazol).

Material y métodos

Estudio retrospectivo de 212 pacientes con infección por Helicobacter pylori tratados con uno de los dos tratamientos de primera línea que contienen claritromicina: 108 pacientes tratados con terapia triple durante 10 días y 104 pacientes tratados con terapia cuádruple concomitante durante 10 días.

El uso de macrólidos (claritromicina, azitromicina y otros antibióticos macrólidos) durante los años anteriores al tratamiento de erradicación se obtuvo de la historia clínica electrónica, que contiene la información sobre toda la medicación prescrita a los pacientes en Atención Primaria y en Atención Especializada desde el año 2004.

Resultados

100 de 212 pacientes (47,2%) habían recibido al menos un tratamiento con macrólidos durante los años previos al tratamiento erradicador. Las tasas de erradicación de Helicobacter pylori obtenidas con terapia triple y con terapia cuádruple concomitante fueron significativamente menores en los pacientes que habían tomado previamente macrólidos que en los que no los habían tomado (Tabla 1).

Conclusiones

El uso previo de macrólidos se asocia con tasas bajas de erradicación de Helicobacter pylori cuando se usan tratamientos que contienen claritromicina. Además, nuestro estudio muestra que en pacientes que no han usado previamente macrólidos la terapia triple alcanza tasas de erradicación por protocolo superiores al 90%.

Bibliografía

1. Lim SG, et al. The relationship between the failure to eradicate Helicobacter pylori and previous antibiotics use. Dig Liver Dis 2016; 48:385-390.

CP02. TRATAMIENTO ERRADICADOR DE HELICOBACTER PYLORI CON PYLERA®: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO.

A. Jiménez-Jurado, H.M. Marcos-Prieto, E. Rodríguez-de Santiago, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, C. Martín-de Argila de Prados, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Universitario de Salamanca.

Introducción

La resistencia del Helicobacter pylori (HP) a claritromicina y quinolonas ha obligado a buscar otras líneas de tratamiento. En 2016 se ha comercializado una nueva formulación: Pylera® con tres principios activos (bismuto subcitrato, metronidazol y tetraciclina hidrocloruro).

Objetivos

Conocer la efectividad de Pylera® combinado con inhibidores de la bomba de protones (IBP) como tratamiento de tercera línea en la erradicación del Helicobacter pylori, analizar efectos adversos (EA) y tolerabilidad.

Material y métodos

Estudio observacional, analítico sobre base de datos prospectiva. Periodo de inclusión: febrero a diciembre 2016. Población: pacientes >18 años que iniciaron tratamiento con Pylera® e IBP. Criterios de inclusión: fallo de tratamiento con IBP + claritromicina + amoxicilina y tratamiento posterior con IBP + levofloxacino + amoxicilina; infección por HP documentada por biopsia/test del aliento en los 2 últimos años antes de Pylera®. Criterios de exclusión: administración de IBP y/o antibióticos 30 días previos a realización de test del aliento en el que se comprobó erradicación.

Resultados

Se incluyeron 37 pacientes, con edad media 54,3 años (DS = 16,3), 28 mujeres (75,6%). Principal indicación de erradicación: dispepsia no ulcerosa 33 pacientes (89,1%), enfermedad ulcerosa 3 (8,1%), lesiones preneoplásicas 1 (2,7%). En todos los casos la duración del tratamiento: 10 días y el IBP fue esomeprazol 40 mg/12 horas. 35 sujetos (94,5%) cumplieron más del 90% del tratamiento. Test diagnóstico de erradicación: test aliento urea C13, 26 casos (70,2%), histología 9 (24,3%), test de ureasa rápida 2 (5,4%). Porcentaje de erradicación global por intención de tratar (n=37): 86,4%, por protocolo (n=32): 85,7%. 89,1% de sujetos refirieron ≥1 EA; astenia y dispepsia fueron los más comunes. 4 pacientes acudieron a atención primaria por EA leves. Principal inconveniente del tratamiento: nº de comprimidos en 13 casos (35,1%), número de tomas en 11 (29,7%), efectos adversos en 10 (27%). El cumplimiento del tratamiento ha sido referido por el paciente como difícil en 11 (29,7%), fácil 8 (21,6%) y ni fácil ni difícil 18 (48,6%). Comparación con tratamientos previos más difícil 10 (27%), más fácil 8 (21,6%) y similar 19 (51,3%). Tolerancia respecto a tratamientos previos ha sido catalogada como peor 15 casos (40,5%), igual 13 (35,1%) y mejor 9 (24,3%).

Conclusiones

El tratamiento con Pylera® junto con IBP a doble dosis durante diez días es un tratamiento de tercera línea efectivo en nuestro medio. Aunque los EA fueron frecuentes su repercusión fue leve. El número de comprimidos supuso el principal inconveniente para los pacientes, aunque esto no condicionó el cumplimiento.

CP03. CAUSA INUSUAL DE MASA RETROPERITONEAL.

Á.F. Marcos-Martín, Y.M. Jamanca-Poma, P. Rodríguez-López, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Jiménez-Jurado, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, A.M. Mora-Soler, A. Rodríguez-Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

El carcinoma pancreático de células en anillo de sello es una entidad infrecuente, representando menos del 1% del total de los carcinomas pancreáticos. Suelen debutar con clínica secundaria a alteraciones de la vía biliar, diagnosticándose la mayoría en estadios avanzados.

Caso clínico

Mujer de 58 años, ingresada en el Servicio de Digestivo por presentar desde hace seis meses epigastralgia y deposiciones diarreicas de aspecto esteatorreicas, asociando pérdida ponderal de 14 Kg de peso, con necesidad de acudir al Servicio de Urgencias en varias ocasiones. Entre los antecedentes de interés destaca la infección por Helicobacter pylori resistente a doble línea de tratamiento erradicador.

Se llevó a cabo el estudio de diarrea crónica, con coprocultivos y parasitología negativos, principios inmediatos en heces con grasa fecal elevada, elastasa pancreática y D-xilosa normales.

Se realizó colonoscopia con polipectomía de dos pólipos de menos de 1 cm (adenoma serrado y tubular), y gastroscopia con hallazgos de gastritis crónica leve e infección de Helicobacter pylori.

Ante la ausencia de hallazgos significativos en las pruebas endoscópicas se realizó TC (Figura 1) donde se describe un área de aumento de densidad a nivel de mesenterio, mal definida, de 2,5 cm de diámetro transverso y con una extensión de 8 cm de diámetro craneocaudal, entorno a los vasos mesentéricos que puede corresponder a infiltración tumoral. Por otra parte, la glándula pancreática tiene características normales con esta técnica.

Se completó el estudio con ecoendoscopia y RM (Figura 2) sin objetivarse lesiones en el páncreas, describiendo un área entorno a los vasos mesentéricos de aumento de densidad en probable relación con linfoma o enfermedad autoinmune.

Figuras 1 y 2

Para filiar la lesión se decidió en Comité médico-quirúrgico realizar una laparotomía exploradora, identificando un área tumoral fibrosa en la raíz del mesenterio, en relación con el proceso uncinado pancreático, englobando los vasos mesentéricos con adenopatías.

Se recogieron biopsias, con resultado de adenocarcinoma pancreático con componente de células en anillo de sello, con metástasis ganglionares, no siendo la paciente subsidiaria a tratamiento quirúrgico ni quimioterápico.

Discusión

En el caso se destaca la infrecuente forma de presentación clínica y radiológica del carcinoma primario pancreático de células en anillo de sello. En ausencia de hallazgos radiológicos y endoscópicos a nivel de la glándula pancreática, la biopsia y los hallazgos intraoperatorios son concluyentes en el diagnóstico.

CP04. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR DIVERTÍCULOS EN INTESTINO DELGADO.

A. Abando-Zurimendi, M. Pérez-Millán, B. Lapeña-Muñoz, M. Fraile-González, Á. Martínez-Herreros, K. de Jesús-Geneux, E. Pérez-Pérez, B. Sacristán-Terroba

Hospital San Pedro, Logroño, La Rioja.

Introducción

Los divertículos yeyunoileales no meckelianos tienen una prevalencia del 1-2% según series de autopsias y son de carácter adquirido, más frecuentes en hombres a partir de los 50 años de edad. Suelen ser diagnosticados de forma incidental ya que el 40% son asintomáticos y otro 40% causan sobrecrecimiento bacteriano. Se complican un 10-20% en forma de diverticulitis, hemorragia u obstrucción intestinal. En caso de sangrado el tratamiento consiste en maniobras de resucitación y se recurre a la cirugía en caso de hemorragia no controlada.

Caso clínico

Varón de 72 años con antecedente de hemorragia digestiva por ulcus duodenal hace 20 años y diverticulosis de colon que ingresa por rectorragia sin otra sintomatología asociada y sin inestabilidad hemodinámica.

Se realiza una colonoscopia con restos hemáticos oscuros en todo el marco cólico. Se pasa a íleon con válvula ileocecal competente y restos hemáticos rojizos sin observar lesiones. La gastroscopia no muestra hallazgos patológicos ni restos hemáticos.

Se realiza una cápsula endoscópica a los cuatro días del ingreso: se observa imagen de doble luz (Figura 1), la cápsula se queda retenida en un divertículo con mucosa eritematosa y denudada con una pequeña úlcera con fibrina.

Figura 1

El sangrado cede espontáneamente y paciente expulsa la cápsula sin incidencias. Se solicita tránsito intestinal que confirma la presencia de al menos dos imágenes diverticulares en duodeno distal y yeyuno proximal.

Discusión

La hemorragia digestiva baja de causa diverticular de intestino delgado es infrecuente e infradiagnosticada hasta el desarrollo de la enteroscopia o la cápsula endoscópica, debido a que los divertículos de intestino delgado pueden pasar desapercibidos en AngioTAC y en el tránsito intestinal no es posible atribuirles la causa del sangrado.

La cápsula endoscópica tiene un alto rendimiento diagnóstico en casos de hemorragia digestiva de origen oscuro, sobre todo realizada precozmente si hay sangrado evidente.

Siendo precoz, aunque existe posibilidad de retención, puede ser de utilidad en estos casos.

CP05. INFECCIÓN POR C. TETANI COMO CAUSA DE DISFAGIA EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA.

M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, P. Ruiz-Bueno, S. Álvarez-González, Á.M. Puente-Sánchez, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La infección por Clostridium tetani es una causa infrecuente de disfagia que puede traer graves consecuencias para el paciente, en especial si se retrasa el diagnóstico. Presentamos el caso de un paciente con infección por Clostridium tetani que debutó con disfagia.

Caso clínico

Varón de 83 años con diabetes mellitus tipo 2, enfermedad de Parkinson y cirrosis hepática. Acude por disfagia progresiva de un mes de evolución, asociada a trismus en los últimos días. El paciente estaba en tratamiento opioide desde poco antes del comienzo del cuadro por dolor en úlcera en extremidad inferior secundaria a traumatismo. En un primer momento, se sospechó una causa orgánica, por lo que se realizó una exploración orofaríngea completa (gastroscopia, fibrolaringoscopia y valoración por Cirugía Maxilofacial). Ante la ausencia de causa justificable, se realizó TAC cerebral que descartó etiología orgánica neurológica, sospechándose una disfagia motora toxicológica por mórficos como la causa más probable. Pese a retirar el tratamiento opioide, no se objetivó mejoría neurológica. A las 48 horas, desarrolló un cuadro de rigidez generalizada, risa sardónica, sialorrea y espasmos musculares, todo ello compatible con tétanos, precisando ingreso en Cuidados Intensivos. El diagnóstico se realizó mediante criterios clínicos, dado que el cultivo de la úlcera fue negativo. Pese a antibioterapia y gammaglobulina el paciente presentó un deterioro neurológico progresivo asociado a insuficiencia respiratoria y fallo renal, falleciendo a las seis semanas.

Discusión

Ante un paciente cirrótico con disfagia debemos plantearnos el diagnóstico diferencial entre causas orgánicas y neurológicas. En nuestro caso, se sospechó la toxicidad farmacológica como la principal posibilidad diagnóstica ante el antecedente de ingesta de opiáceos de largo tiempo de evolución. El tétanos no se consideró en un principio, al ser una causa excepcional en los países desarrollados (0,01 casos cada 100.000 habitantes en 2010), la cual rara vez se plantea en el diagnóstico diferencial.

Los trastornos motores no llegaron a estudiarse dada la precocidad del empeoramiento clínico. Nuestro paciente fue vacunado pero no recibió la inmunoglobulina en el momento del traumatismo. Posiblemente, al tratarse de un enfermo con cirrosis hepática y diabetes mellitus, su respuesta inmune a la administración de la vacuna fue inferior a lo esperado, facilitando así la infección grave. Este hecho, sumado a la demora en el inicio de tratamiento antibiótico dirigido contra Clostridium tetani, fueron, posiblemente, los causantes de la mala evolución clínica.

Consideramos este caso relevante al tratarse de una causa de disfagia excepcional en los países desarrollados en la que rara vez se piensa y puede conllevar graves consecuencias por su potencial mortalidad.

CP06. COMPLICACIÓN RARA DE UN ADENOCARCINOMA GÁSTRICO.

B. Lapeña-Muñoz, V. Escrich-Iturbe, M. Fraile-González, M. Pérez-Millán, A. Abando-Zurimendi, E. Martínez-Garabitos, B. Sacristán-Terroba

Hospital San Pedro. Logroño. La Rioja.

Introducción

La formación de fístulas entre árbol biliar y estómago es poco frecuente, y la mayor parte son colecistogástricas. Pueden aparecer como complicación de colelitiasis con colecistitis crónica y/o vesícula intrahepática, o también tras cirugía gástrica, biliar o CPRE. Suelen ser asintomáticas y raras veces dan síntomas de obstrucción a la salida gástrica y/o vómitos con cálculos biliares.

Caso clínico

Mujer de 84 años sin antecedentes de interés con cuadro de vómitos biliosos sin dolor abdominal. Presenta abdomen distendido con peristaltismo normal y dilatación gástrica en radiografía simple de abdomen. Salvo anemia normocítica, no se observan alteraciones analíticas, con función renal, lipasa, iones y perfil hepático normales.

Se realiza esofagogastroscopia con estómago en cascada, presencia de lago biliar con dos pequeños cálculos y un molde biliar en la luz gástrica. En región antropilórica se observa estenosis parcial que permite el paso del endoscopio y un orificio fistuloso yuxta pilórico (Figura 1). Se toman biopsias de la estenosis, siendo la mucosa friable con tendencia al sangrado. La anatomía patológica revela adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello. El bulbo y la segunda porción duodenal son normales.

Figura 1

Para estudio de extensión se realiza TC abdominal con contraste, que confirma engrosamiento antral y pilórico y posteriormente con colangiografía por RM se observa una fístula desde el antro gástrico al conducto biliar intrahepático izquierdo.

Debido a la edad de la paciente, finalmente se realiza gastroenteroanastomosis derivativa laparoscópica objetivando afectación tumoral serosa y adenopatías perigástricas.

Discusión

Las fístulas biliogástricas suponen una complicación rara de un adenocarcinoma de antro gástrico. Se presenta este caso por ser excepcional el hallazgo de una fístula desde estómago a un conducto biliar intrahepático, diagnosticado inicialmente por endoscopia con confirmación posterior por pruebas de imagen, sin encontrar casos descritos en la literatura en ausencia de cirugía previa.

CP07. HALLAZGO ENDOSCÓPICO INUSUAL EN CANDIDIASIS ESOFÁGICA.

A. Jiménez-Jurado, J.M. González-Santiago, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A.M. Mora-Soler, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario Salamanca.

Introducción

La esofagitis herpética (EH) causada por el virus herpes simple (VHS) es una infección oportunista frecuente en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades sistémicas severas. El hallazgo endoscópico más común es la presencia de úlceras múltiples bien circunscritas en una mucosa esofágica friable con exudados blanquecinos en tercio inferior. Sin embargo, hasta en un 15%, pueden afectar la totalidad del esófago o incluso al estómago.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 63 años diabético y EPOC grave, ingresado por neumonía que precisó ingreso en UCI sin necesidad de intubación orotraqueal. Durante su estancia hospitalaria comenzó con disfagia progresiva a sólidos por lo que se le realizó una gastroscopia. En ésta se identificó en tercio medio esofágico, múltiples úlceras cubiertas de fibrina, de bordes bien definidos, alguna de ellas con disposición longitudinal, que en tercio inferior tienden a coalescer hasta ulcerar de forma circunferencial la mucosa del esófago distal sugerentes de candidiasis, que se biopsia. Ante estos hallazgos se pautó tratamiento con fluconazol sin mejoría de la sintomatología. Posteriormente se recibió estudio anatomopatológico: formaciones fúngicas PAS+ con hifas y esporas así como imágenes de lesión citopática vírica. Mediante técnicas de hibridación se obtuvo semanas después diagnóstico de VHS1, tras lo que se pautó tratamiento con aciclovir, presentando el paciente resolución de la disfagia.

Discusión

La EH debe tenerse en cuenta en pacientes inmunodeprimidos con sintomatología esofágica pese a su baja frecuencia (0,5-6%) frente a la esofagitis por cándida (93%). Con este caso clínico se pretende incidir en que, aunque el diagnóstico endoscópico puede ser altamente sugestivo de una entidad, siempre se deben biopsiar las lesiones para un adecuado estudio anatomopatológico.

CP08. HALLAZGO INFRECUENTE ANTE DISFAGIA INTERMITENTE.

Á.F. Marcos-Martín, A.I. Sánchez-Garrido, P. Rodríguez-López, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Jiménez-Jurado, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, F. Geijo-Martínez, A. Rodríguez-Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

El esófago hiper contráctil (Jackhammer) es un trastorno de hipercontractilidad primario esofágico poco frecuente que se caracteriza por contracciones espásticas de larga amplitud de la musculatura lisa esofágica. Según la clasificación de Chicago para trastornos de la motilidad esofágica versión 3.0 se define por presentar al menos dos degluciones con una DCI (distal contractile integral) mayor de 8.000 mmHg/s/cm. El mecanismo es desconocido, aunque se relaciona con un exceso de actividad colinérgica. Su presentación clínica es heterogénea e inespecífica, desde dolor torácico y reflujo gastroesofágico hasta disfagia.

Caso clínico

Varón de 59 años, sin antecedentes de interés, remitido a consulta de Digestivo por disfagia progresiva intermitente para sólidos y líquidos de seis meses de evolución. No refiere pérdida ponderal ni síntomas de reflujo gastroesofágico. Se realizó gastroscopia sin alteraciones esofágicas, con la unión esófago-gástrica en situación normal, y alteraciones inflamatorias de la mucosa gástrica. El estudio histológico confirmó gastritis crónica leve e infección por Helicobacter pylori, iniciando tratamiento erradicador.

Se realizó tránsito esófago gastroduodenal observando esófago de morfología normal con estenosis distal y dificultad del paso del contraste a cardias, sin demostrar patología orgánica, así como evacuación gástrica lenta.

Se completó el estudio con manometría de alta resolución (Figura 1), sin alteraciones en la relajación del esfínter esofágico inferior (IRP 14,3 mmHg), registrando ondas peristálticas de amplitud aumentada (dos de ellas con una DCI de más de 8.000 mmHg/s/cm) en las diez degluciones estudiadas, con una latencia distal de 9,0 s. Según los criterios de Chicago se realizó el diagnóstico de esófago hiper contráctil. Se inició tratamiento con mononitrato de isosorbida y posteriormente nifedipino con mejoría parcial de la clínica, aunque se suspendieron por episodios frecuentes de mareo e hipotensión, estando el paciente actualmente en tratamiento con IBP.

Figura 1

Discusión

El esófago hiper contráctil es una entidad infrecuente, con clínica inespecífica. La manometría esofágica de alta resolución es el método diagnóstico definitivo, siendo necesaria primero una endoscopia digestiva alta para descartar causas orgánicas.

Aunque no existe consenso en el tratamiento, éste debería ser inicialmente médico, dejando para casos con síntomas refractarios al tratamiento quirúrgico o con inyección endoscópica de toxina botulínica en el cuerpo esofágico, aunque sin suficiente nivel de evidencia. Se recomienda vigilancia clínica y manométrica ante la posibilidad de evolución a otro trastorno motor.

CP09. GASTRITIS COLÁGENA EN EL ADULTO: UNA CAUSA INFRECUENTE DE VÓMITOS DE REPETICIÓN.

P. Rodríguez-López, F. Geijo-Martínez, Á.F. Marcos-Martín, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Jiménez-Jurado, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, J.F. Muñoz-Núñez, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

Las enfermedades colágenas gastrointestinales comprenden la gastritis colágena, el sprue colágeno y la colitis colágena. Aunque la colitis colágena entra dentro del diagnóstico diferencial habitual de la diarrea crónica, las otras dos entidades son extremadamente infrecuentes. Su etiología no es bien conocida, y se caracterizan por depósitos submucosos de colágeno acompañados de infiltrados inflamatorios en la mucosa.

Caso clínico

Mujer de 70 años que acudió a consulta por vómitos de repetición desde hacía tres meses, asociando epigastralgia que no respondía a tratamiento con IBPs y pérdida de 6 Kg en este periodo; no asociaba diarrea. Presentaba antecedentes médicos de HTA, psoriasis, diverticulosis de colon, y una neoplasia de mama actualmente en remisión. Dos años antes fue ingresada por un cuadro de 20 días de evolución de vómitos y diarrea acuosa sin productos patológicos que cedió de forma autolimitada sin precisar tratamiento antibiótico. En la colonoscopia realizada durante este ingreso no se observaron hallazgos de relevancia. La paciente había acudido a urgencias en numerosas ocasiones por clínica gastrointestinal similar. La exploración física fue normal, y analíticamente no constaban alteraciones de relevancia. Se realizó gastroscopia en la que se observó a nivel gástrico un patrón inespecífico con discromía y pseudo nodularidad en mucosa de cuerpo y antro, y en segunda porción duodenal la presencia de una mucosa de aspecto cuarteado, con imagen en mosaico y un punteado blanquecino que no se desprendía con el lavado. Se tomaron biopsias gástricas y duodenales, objetivando a nivel gástrico una gastritis colágena con inflamación crónica moderada, no atrófica y con actividad inflamatoria aguda moderada; y en la biopsia duodenal duodenitis crónica moderada con linfocitosis intraepitelial, hiperplasia criptal, acortamiento vellositario completo y engrosamiento de la membrana basal, compatible con esprúe colagenoso. A la luz de estos hallazgos se citó a la paciente para realización de colonoscopia con toma de biopsias de cara a descartar afectación colónica y se inició tratamiento con budesonida.

Discusión

Existen dos subtipos clínicos claramente diferenciados dentro de la gastritis colágena, según si el debut de la enfermedad se produce durante la infancia o en la edad adulta. En la forma adulta se ha descrito asociación con enfermedades autoinmunes y presenta extensión variable por el tracto gastrointestinal, asociado generalmente sprue colágeno y colitis colágena. Aún no existen líneas terapéuticas claras para esta entidad, y se han descrito resultados desiguales con tratamientos basados en IBPs, budesonida y corticoides sistémicos.

CP10. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PÁNCREAS: UNA RAREZA HISTOLÓGICA.

I. Ezcurra-Acedo¹, M. González-Martínez¹, J.M. Olmos-Martínez¹, L. Ciriano-Hernández¹, C. del Pozo-Calzada¹, M. Pascual-Mato¹, R. Mazorra-Horts², M.M. Mayorga-Fernández², L. Martín-Ramos¹, C. Rodríguez-Lope López¹, J. Crespo-García¹

¹Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. ²Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

El carcinoma epidermoide de páncreas es una variante histológica muy poco frecuente. Presentamos el caso de un varón con una masa pancreática que condicionaba sangrado digestivo con biopsias diagnósticas para carcinoma epidermoide de páncreas.

Caso clínico

Varón de 74 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus con mal control glucémico, por lo que recientemente había requerido inicio de tratamiento con insulina, e hipertrofia prostática. Como hábitos tóxicos refería ser ex-fumador desde hacía dos o tres años de al menos un paquete diario de tabaco y negaba consumo de bebidas alcohólicas.

El paciente es derivado desde otro centro hospitalario donde ingresa por anemia grave en probable relación a sangrado digestivo. A su llegada a nuestro centro, el paciente presenta melenas y rectorragia. A la exploración se encuentra consciente y orientado, está bien perfundido e hidratado pero presenta una llamativa palidez mucocutánea con tensión arterial de 118/56 mmHg y frecuencia cardiaca de 102 latidos por minuto. No presenta adenopatías y la auscultación cardiaca y pulmonar son normales. El abdomen es blando, no doloroso, sin datos de peritonismo y presenta ruidos hidroaéreos normales. Analíticamente destaca Hb de 3,6 g/dL, Hto 11,2%, 4.600 leucocitos/mL, 306.000 plaquetas/mL, glucemia 334 mg/dL, urea 75 mg/dL y creatinina 0,93 mg/dL. Se transfunden en total ocho concentrados de hematíes y se realiza gastroscopia urgente donde se objetiva a nivel de vértice bulbar una mucosa edematosa y friable de aspecto infiltrativo de la que se toman biopsias, sin restos hemáticos en el trayecto explorado. Simultáneamente, dado el importante requerimiento transfusional, la persistencia de melenas y los escasos hallazgos endoscópicos, se realiza AngioTAC abdominal donde se pone de manifiesto en la cabeza pancreática una lesión de bordes mal definidos, heterogénea que contacta ampliamente con antro gástrico-primera porción duodenal, engloba la vía biliar condicionando la dilatación de la misma así como el confluente espleno portal produciendo dilatación proximal de los vasos. Se completa el estudio de la masa pancreática con ecoendoscopia objetivándose una cabeza de páncreas aumentada de tamaño, hipoecogénica, con calcificaciones dispersas en su interior y un área quística de unos 7 x 6 mm realizándose PAAF de la misma que es negativa para malignidad.

Finalmente, el resultado de la biopsia de la gastroscopia urgente fue diagnóstica para carcinoma epidermoide de páncreas, bien diferenciado, positivo para CK5/6 y negativo para TTF-1. Dada la invasión vascular y por tanto la irresecabilidad de la masa pancreática, de acuerdo con el Servicio de Oncología médica y el Servicio de Radioterapia, el paciente inició tratamiento radioterápico logrando disminución de los episodios de sangrado digestivo así como los requerimientos transfusionales. Posteriormente, se complementó el tratamiento paliativo con quimioterapia basada en carboplatino y taxol.

Discusión

La variante histológica más frecuentemente diagnosticada en las neoplasias de páncreas es el adenocarcinoma. El carcinoma escamoso de páncreas es una rareza histológica de la que poco se conoce. Se sabe que la metaplasia es un fenómeno frecuente en el páncreas y que favorecido por un estado inflamatorio, como ocurre en las pancreatitis crónicas, dicha metaplasia puede evolucionar a carcinoma. Las características clínicas y epidemiológicas así como la evolución natural del mismo son aspectos poco conocidos a pesar de que se postula que los varones de raza negra y de edad avanzada son los que más frecuentemente lo padecen. Desgraciadamente, en la mayoría de los casos, el tumor progresa rápidamente y al diagnóstico presentan un estadío avanzado con mal pronóstico y escasas opciones terapéuticas.

En el caso que nos ocupa, el TAC y la ecoendoscopia realizadas no permitían diferenciar con precisión la naturaleza benigna o maligna de la masa pancreática y finalmente la biopsia de la gastroscopia realizada fue diagnóstica. Dicha biopsia presentaba sus limitaciones debido al pequeño tamaño de la misma y por tanto su escasa representatividad no pudiendo descartar que se tratara de una carcinoma adenoescamoso. En cualquier caso, el estadío avanzado al diagnóstico imposibilitó la resección quirúrgica del mismo siendo la radioterapia y/o quimioterapia el tratamiento de elección en estos casos.

CP11. ADENOCARCINOMA DUODENAL: NEOPLASIA INFRECUENTE Y DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO PRECOZ.

M. Sánchez-Alonso, P. Olivencia-Palomar, R. Salmoral-Luque, M. Serrano-Dueñas, E. de la Santa-Belda, J. Olmedo-Camacho

Servicio Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Introducción

Los tumores de intestino delgado representan solo un 3% del total de neoplasias digestivas, siendo el adenocarcinoma el segundo en frecuencia (por detrás de los carcinoides). El duodeno es la localización más frecuente. Sus síntomas son inespecíficos en la mayoría de los casos (dolor abdominal, nauseas, vómitos), apareciendo sangrado gastrointestinal o ictericia solo en el 7%, lo que puede llevar a un retraso diagnóstico y limitaciones terapéuticas. Presentamos el caso de un paciente diagnosticado de adenocarcinoma duodenal tras episodio de melenas tan solo seis meses después de una colecistectomía laparoscópica programada.

Caso clínico

Se trata de varón de 63 años, en seguimiento ambulatorio en nuestras consultas por persistencia de dolor en hipocondrio derecho intermitente, con pérdida de peso asociada, pero sin ictericia, tras colecistectomía laparoscópica programada reciente, que acude por melenas de 24 horas, sin antecedente de ingesta de fármacos gastrolesivos. En estudio ambulatorio previo se evidenció alteración del perfil hepatobiliar (Hb 13,1, BR 1,1, GOT/GPT 102/64, GGT 422, FA 450) y en ecografía abdominal, dilatación de la vía biliar intra y extrahepática de 9 mm. En estudio de colangioRMN (Figura 1) se visualiza una vía biliar intra y extrahepática dilatadas, con colédoco de 18 mm, con cambio de calibre en pico a nivel de la papila, sin clara imagen de masa ni defecto de repleción así como ectasia de duodeno proximal sin causa aparente. También se había realizado ecoendoscopia (vía biliar intrahepática dilatada y colédoco de 17 mm con imagen hipoecoica en su interior compatible con molde de barro), solicitándose CPRE, pendiente, cuando ingresa por HDA.

Al ingreso hospitalario, hemoglobina: 10,8, realizándose gastroscopia urgente donde pasada la rodilla duodenal se aprecia mucosa de aspecto mamelonado, ulcerado y friable, a descartar ampuloma.

Se programa CPRE para su mejor caracterización con visión lateral, siendo imposible identificar papila, dada la extensión a nivel de primera y segunda porción duodenal, ocupando 50-60% de la luz. La histología es compatible con adenocarcinoma duodenal.

Se planifica intervención quirúrgica, que finalmente es solo paliativa (derivación biliar y digestiva) por existir infiltración vascular y signos de carcinomatosis.

Figura 1

Discusión

En este paciente el tumor duodenal afectó a la papila produciendo colestasis que hacía sospechar una coledocolitiasis residual. Al producirse HDA se evidenció la lesión por gastroscopia y por CPRE. En muchas ocasiones, la localización y demora diagnóstica de estos tumores hace imposible la resección quirúrgica, permitiendo solo tratamientos paliativos.

CP12. ULCUS DUODENAL SECUNDARIO A PROCESO LINFOPROLIFERATIVO.

C. Villar-Lucas, R. Quiñones, L. Monteserín, C. Álvarez, N. Reyes, R. Villanueva, L. Vaquero

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

La úlcera péptica es un defecto en la mucosa gastrointestinal cuyas principales causas son la infección por Helicobacter pylori y los AINES. Las úlceras duodenales no se biopsian de forma sistemática por la baja frecuencia de lesiones malignas en esta localización. Presentamos el caso de un paciente al que se tomaron biopsias que permitieron diagnosticar un linfoma T periférico con infiltración duodenal.

Caso clínico

Varón de 52 años, con diagnóstico reciente de linfoma no Hodgkin T periférico con afectación de brazo izquierdo por masa bulky. El PET objetiva un foco hipermetabólico en la segunda porción duodenal, por lo que se realiza una gastroscopia. En ésta se observa un ulcus de 1cm en bulbo duodenal y otra ulceración 4 cm de bordes irregulares y profunda en cara anterior de primera rodilla, que se biopsian. Los resultados de anatomía patológica son sugestivos de infiltración linfoproliferativa por linfocitos atípicos de mediano tamaño, con inmunohistoquímica positiva para el CD3, CD5 y negativa para CD20, CD56, CD79a, CD8, Ciclina D1. Se demuestra un índice de proliferación Ki67 del 30% y reordenamiento clonal T, siendo diagnóstico de linfoma T periférico, que coincide con el obtenido de la masa del antebrazo. El paciente actualmente se encuentra en tratamiento quimioterápico, presentando datos de progresión sistémica.

Discusión

La úlcera duodenal generalmente es una entidad de naturaleza benigna que no se biopsia sistemáticamente. Es importante tener en cuenta los antecedentes de los pacientes y las características de las lesiones, ya que puede subyacer patología neoplásica que requiere toma de biopsias para su correcto diagnóstico.

En este caso la histología muestra linfocitos atípicos CD3+, CD5+, CD20-; lo cual indica que se trata de un linfoma de estirpe T. El diagnóstico diferencial del linfoma T periférico exige descartar otros síndromes linfoproliferativos T que afectan al intestino como la enteropatía asociada a linfoma T (EATL), linfoma hepatoesplénico o linfoma de células T/NK tipo nasal y la correlación de las muestras de mucosa intestinal con las de otras localizaciones de infiltración si las hubiera.

Nuestro paciente muestra negatividad para CD56, marcador que permite excluir la EATL tipo II, linfoma hepatoesplénico y linfoma de células T/NK nasal. La EATL tipo I es la complicación linfoproliferativa de peor pronóstico que aparece en pacientes celíacos y se descarta en nuestro paciente, ya que presenta un haplotipo HLA diferente al HLA DQ2 o DQ8. En este caso se ha podido llegar al diagnóstico definitivo, ya que el reordenamiento clonal T en las biopsias duodenales coincide con el obtenido de la biopsia de la masa en el brazo.

CP13. DISFAGIA LUSORIA POR ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA ABERRANTE: DEL ESOFAGOGRAMA A LA MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN.

M.T. Pérez-Fernández, C. Santander-Vaquero, S. Casabona-Francés, F. de La Morena-López, R. Herranz-Pérez, R.M. Moreno-Carriles, J.J. Cuesta-López

Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

Introducción

La disfagia lusoria se define como dificultad para la deglución secundaria a la compresión extrínseca del esófago por estructuras vasculares, generalmente por una arteria subclavia derecha aberrante que, en lugar de originarse del tronco braquiocefálico, nace directamente del lado izquierdo del cayado aórtico y se dirige hacia el brazo derecho por el mediastino posterior, comprimiendo el esófago y la tráquea. Aunque puede dar síntomas (generalmente disfagia ± tos ± dolor torácico) esta anomalía congénita suele ser asintomática, siendo un hallazgo incidental en estudios realizados por otro motivo. El tratamiento depende de los síntomas, riesgo quirúrgico y anomalías vasculares concomitantes.

Caso clínico

Mujer de 44 años, sin antecedentes reseñables, que refiere desde hace dos años, dolor cervical y retroesternal alto que aumenta al tragar, especialmente saliva y fármacos, y sensación de cuerpo extraño faríngeo (ORL normal). Estos síntomas, inicialmente intermitentes, actualmente son persistentes y progresivos. EF: normal. Se le han realizado las siguientes exploraciones complementarias: endoscopia digestiva alta: normal; esofagograma baritado: en unión de tercio superior y medio esofágico: disminución calibre, probablemente por cruce vascular (subclavia aberrante); TAC torácico: subclavia derecha aberrante retroesofágica; manometría esofágica de alta resolución: motilidad normal del cuerpo esofágico y de ambos esfínteres, adecuada coordinación faringoesofágica, zona de alta presión a 27 cm de fosas nasales, entre primer y segundo segmentos esofágicos, pulsátil, con presurización compartimentalizada proximal a la misma; ecoendoscopia: compresión extrínseca vascular esofágica.

Pendiente de evolución clínica y de completar la valoración por parte de Cirugía Vascular (pendiente de Angio TC con reconstrucción tridimensional del árbol vascular por si precisara corrección quirúrgica) para decidir tratamiento.

Discusión

La disfagia lusoria es una rara causa de disfagia, pero se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial cuando no se evidencian otras causas. Al ser frecuentemente asintomática, cuando se detecta en una prueba de imagen, deben descartarse siempre otras causas de disfagia mediante endoscopia y manometría esofágica. Aunque clásicamente el diagnóstico se realizaba mediante técnicas de imagen (esofagograma, TC), las recientes técnicas de estudio del esófago, como la manometría de alta resolución y la Ecoendoscopia, nos permiten, además de descartar otras causas de disfagia, detectar esta anomalía, permitiéndonos no sólo una valoración estática sino también dinámica, sin necesidad de radiación.

CP14. SIGNO DE CULLEN EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE.

L. Redero-Brioso, L. Serrano-Sánchez, J. Fisac-Vázquez, L. Mel-Jurado, Ó. Moralejo-Lozano, E. Rey Díaz-Rubio

Hospital clínico San Carlos. Madrid.

Introducción

Las manifestaciones subcutáneas de la pancreatitis aguda grave son conocidas, pero raramente objetivadas en la práctica clínica. El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Turner (equimosis en flancos) se describen en el 1% de pacientes con pancreatitis aguda.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 77 años sin antecedentes de interés que presenta primer episodio de pancreatitis aguda grave de etiología no filiada. El quinto día de ingreso aparece enrojecimiento cutáneo periumbilical (Figura 1), que cambia de coloración con el paso de los días (Figura 2). Se completa estudio con TC abdominal (Figura 3) donde se objetiva colección peripancreática con áreas de necrosis grasa. Dicha colección se extiende a través del ligamento hepatoduodenal y del ligamento falciforme hasta la pared abdominal anterior de la región supraumbilical. Esta es la vía clásica descrita en la patogenia del signo Cullen.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

El paciente se complica con infección de necrosis peripancreática, confirmada mediante PAAF. Con antibioterapia dirigida y drenaje percutáneo de la colección el paciente evoluciona de manera favorable por lo que se decide alta hospitalaria.

Discusión

El signo de Cullen, descrito en 1918 por Thomas Stephen Cullen, es una manifestación subcutánea de la pancreatitis aguda. Este signo no es específico de la pancreatitis, se puede encontrar en otras patologías como en el embarazo ectópico, la perforación por úlcera duodenal, la rotura de aneurisma de aorta, etc. Se produce por extravasación de sangre y enzimas pancreáticas al tejido subcutáneo, lo cual genera un cambio de coloración de la piel.

La correlación anatomoradiológica pone en manifiesto que la vía de extensión de la sangre y las enzimas pancreáticas al tejido subcutáneo tiene lugar a través de los ligamentos gastrohepáticos y falciforme.

CP15. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A SEVERA HIPERTRIGLICERIDEMIA.

B, Antolín-Melero, C. Alonso-Martin, N. Mora-Cuadrado, B. Burgueño-Gómez, J.M. González-Hernández

Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción

La hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa más frecuente de pancreatitis aguda (PA) siendo responsable de alrededor del 1-4% de las mismas. El riesgo de PA se incrementa de manera significativa con niveles de triglicéridos (TAGs) superiores a 2.000 mg/dL aunque no se correlacionan con la severidad del proceso.

Caso clínico

Paciente de 30 años con antecedentes de diabetes tipo II con mal control, HTG sin tratamiento y obesidad, que acudió a urgencias por intenso dolor abdominal. Hemograma normal e imposibilidad para la obtención de valores bioquímicos reales por muestra hiperlipémica (Figura 1).

Figura 1

Se realizó TAC urgente que confirmó el diagnóstico de PA y se trasladó a UVI para control del dolor. Se detectaron niveles de TAGs de 9.845 mg/dL por lo que se realizó un recambio plasmático terapéutico (RPT) con reposición de albúmina al 5% reduciéndose la cifra a 753 mg/dL (93%). El paciente evolucionó favorablemente con buen control del dolor y cifras estables de TAGs con tratamiento hipolipemiante durante el resto del ingreso.

Discusión

El objetivo en el manejo de una PA secundaria a HTG es descender los niveles de TAGs tan pronto como sea posible ya que se ha asociado con mejores resultados clínicos. El RCT es considerado uno de los tratamientos de primera línea de la HTG severa. Incluso su realización periódica podría ser considerada en algunos paciente con episodios recurrentes de PA.

CP16. ENFERMEDAD CELIACA REFRACTARIA TIPO 2.

M. Pascual-Mato, L. Martín-Ramos, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La enfermedad celiaca refractaria (ECR) ocurre en menos del 2% de los pacientes celiacos, y que conlleva un tratamiento inmunosupresor y una vigilancia estrecha para descartar complicaciones. Presentamos un caso clínico diagnosticado en nuestro hospital.

Caso clínico

Hombre de 49 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad celiaca desde 2015, con anticuerpos positivos, biopsias Marsh 3 y HLA DQ2 homocigoto. Se retiró el gluten con mejoría. Ingresa el 2 de julio de 2017 por diarrea de dos meses de evolución líquida sin productos patológicos de hasta 15 deposiciones al día y pérdida de unos 10 Kg de peso. Refería cumplir correctamente la dieta sin gluten. En la exploración física, acropaquias tanto en miembros superiores e inferiores, desde hacía años. La exploración abdominal fue anodina. IMC de 21,5. Analíticamente, proteínas totales, albúmina y prealbúmina bajas; déficit de ácido fólico. El resto de parámetros fueron normales. VSG normal y PCR (1,4 mg/dL). Ac anti transglutaminasa, anti MPO, anti PR3 y ASCA negativos. Coprocultivo y estudio de parásitos normales. Calprotectina fecal alta. Breath test de glucosa normal.

En tránsito intestinal aparecía floculación de contraste. TAC abdominal con adenopatías inespecíficas en raíz de mesenterio, alguna próxima a los 2 cm.

Gastroscopia con disminución de pliegues de duodeno y yeyuno, mucosa festoneada y úlceras fibrinadas menores de 5 mm. Las biopsias presentan aplanamiento vellositario, presencia de linfocitos intraepiteliales y submucosos y reordenamiento clonal de las regiones hipervariables de TCR compatible con una enfermedad celiaca refractaria tipo 2.

Discusión

La ERC se debe sospechar en pacientes con enfermedad celiaca que tras una respuesta a la restricción de gluten, vuelven a presentar síntomas. El diagnóstico se realiza por biopsia intestinal con técnicas inmunohistoquímicas.

Existen dos tipos: tipo 1 cuyos linfocitos son policlonales y tipo 2 con reordenamiento monoclonal para el TCR. Su pronóstico es diferente con supervivencia inferior en la tipo 2 por su riesgo de evolucionar a linfoma intestinal. En la ERC tipo 2 se asocian corticoides con un grupo heterogéneo de estrategias: tiopurinas, claribidina, anticuerpos monoclonales, quimioterapia e incluso trasplante de progenitores hematopoyéticos.

Nuestro paciente ha iniciado tratamiento con corticoides y azatioprina con mejoría inicial sintomática. Se debe seguir una estrecha vigilancia clínica con nuevas biopsias intestinales y controles radiológicos seriados ante la elevada posibilidad de progresión a linfoma intestinal.

CP17. DISFAGIA LUSORIA, UNA PATOLOGÍA ESOFÁGICA INFRECUENTE.

M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, C. del Pozo-Calzada, M. Pascual-Mato, M.J. García-García, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

Dentro de las causas de disfagia orgánica, existe una entidad infrecuente, conocida como disfagia lusoria, secundaria a la compresión esofágica extrínseca por una arteria subclavia derecha aberrante. Presentamos el caso de una paciente con disfagia que presentó dicha patología.

Caso clínico

Mujer de 59 años, con gastrectomía subtotal por GIST, con recaída peritoneal intervenida quirúrgicamente y en tratamiento con imatinib, derivada a consultas de Digestivo por dos meses de evolución de disfagia para sólidos.

Se solicitó gastroscopia que mostró una compresión extrínseca pulsátil en tercio superior esofágico. Se completó el estudio con TAC cérvico-torácico, objetivando una arteria subclavia derecha aberrante que cruza por detrás del esófago proximal, comprimiéndolo en su pared posterior.

Dado lo infrecuente del cuadro de disfagia lusoria, se realizó tránsito esófago-gástrico para descartar trastorno motor asociado, sin observarse alteraciones en la motilidad esofágica.

Se realizaron cambios dietéticos, con ingesta de comidas de consistencia blanda, con mejoría de la disfagia, no planteándose por el momento tratamiento quirúrgico.

Discusión

La disfagia lusoria es una entidad clínica secundaria a la compresión vascular del esófago por la presencia de una arteria subclavia derecha aberrante. Esta anomalía vascular tiene una prevalencia del 0,4-0,7% y se debe a una anormal involución o ausencia del cuarto arco aórtico derecho durante el desarrollo embrionario.

En nuestro caso, la primera sospecha diagnóstica, debido a los antecedentes, era una recidiva tumoral, la cual quedó descartada tras los hallazgos endoscópicos.

Debido a que esta anomalía suele ser asintomática, tratándose de un hallazgo incidental en pruebas de imagen en la mayoría de los casos, se decidió estudiar un posible trastorno esofágico motor como causa de la disfagia, el cual quedó descartado.

El manejo terapéutico de esta patología va desde los cambios dietéticos hasta la cirugía, en función de la clínica o de la presencia de una dilatación aneurismática en la raíz de la arteria. En nuestro caso se instauró manejo conservador con buena respuesta.

CP18. ACALASIA-LIKE INDUCIDA POR OPIOIDES.

E. Rojo-Aldama, S. Casabona-Francés, T. Pérez-Fernández, C. Santander-Vaquero

Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

Introducción

La acalasia es un trastorno motor esofágico caracterizado por relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) y ausencia de peristaltismo (tipo I), pudiendo asociarse presurización panesofágica (tipo II) y ondas prematuras (tipo III). Aunque infrecuente, la presencia de tumores, fármacos y enfermedades infiltrativas entre otras, pueden inducir un trastorno motor, clínica y manométricamente indistinguible de la acalasia primaria o idiopática.

Caso clínico

Mujer de 88 años con intolerancia alimentaria completa, refiriendo vómitos y disfagia baja para sólidos y líquidos de dos meses de evolución, asociando pérdida significativa de peso, llegando a precisar previamente sonda nasogástrica y nutrición parenteral total en el momento actual. Como tratamiento habitual desde hace 3 meses era portadora de parches de fentanilo 20 mg cada 72 horas. Se realizó gastroscopia y TAC toracoabdominal que no mostraron causa estructural que justificara la disfagia.

Ante la sospecha de un trastorno motor subyacente, se realizó una manometría de alta resolución objetivando una relajación incompleta del EEI, ausencia de ondas peristálticas y aparición en su lugar de contracciones prematuras (70% de ellas) e interrumpidas (30%); hallazgos compatibles con acalasia tipo III.

Ante la posibilidad de trastorno motor grave secundario a opiáceos se decidió suspender el tratamiento con fentanilo, observando una marcada mejoría clínica que permitió retirar la nutrición parenteral y reintroducir ingesta vía oral. La nueva manometría realizada cinco días tras la suspensión del fármaco mostró reversión completa del trastorno motor confirmándose así la sospecha diagnóstica.

Discusión

El fentanilo es un agonista de los receptores mu opioides. Estudios recientes han demostrado que estos fármacos pueden producir alteraciones en los mecanismos excitatorios e inhibitorios del esófago por su efecto sobre receptores sensoriales y la liberación de óxido nítrico. Concretamente su administración conduce a una menor contractilidad del músculo estriado proximal esofágico y una pérdida de inhibición del músculo liso distal (equivalente a la degeneración de neuronas inhibitorias de la acalasia) que se manifiesta con mayor velocidad peristáltica, latencia distal acortada y menor relajación de la UEG. Estos cambios pueden parecerse a una acalasia y son reversibles. Por ello, es fundamental mantener un alto índice de sospecha para evitar tratamientos agresivos innecesarios.

CP19. COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN TRATAMIENTO CON FÁRMACOS BIOLÓGICOS

F. Santos-Santamarta¹, J. Barrio², R.E. Madrigal¹, A. Santamaría¹, S. Maestro¹, L. Pérez-Citores¹, B. Moreira¹, F.J. Blanco³, A. Romero³, L. Fernández-Salazar³

¹Hospital Río Carrión, Palencia. ²Hospital Río Hortega, Valladolid. ³Hospital Clínico Universitario, Valladolid.

Introducción

Es motivo de debate si los fármacos biológicos incrementan el riesgo de complicaciones quirúrgicas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y a propósito de esto existen múltiples estudios con resultados dispares.

Objetivos

Objetivo primario: determinar si existe un aumento del riesgo de complicaciones post-operatorias en aquellos pacientes con EII tratados con fármacos biológicos los tres meses previos a la cirugía. Objetivo secundario: demostrar si otros factores pueden incrementar dicho riesgo.

Material y métodos

Datos preliminares de un estudio observacional multicéntrico, retrospectivo. Se incluyen todos los pacientes intervenidos quirúrgicamente en relación a su EII (excluyendo la enfermedad perianal) entre el 1 de enero de 2007 y el 1 de enero de 2017. Se recogen datos demográficos del paciente correspondiente, datos relativos a la EII y a los tratamientos recibidos desde el diagnóstico y los tres meses previos a la cirugía, variables analíticas y nutricionales, datos relativos a la indicación y tipo de cirugía y datos relativos a las complicaciones post-quirúrgicas (precoces o tardías, tipo de complicación, severidad según clasificación de Clavien-Dindo).

En el análisis estadístico, las variables continuas se compararon con prueba de U Mann-Whitney y las discontinuas con prueba de chi cuadrado.

Resultados

Se exponen las primeras 30 cirugías en pacientes con enfermedad de Crohn del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. En el momento de la cirugía trece pacientes (43%) había recibido un fármaco biológico los tres meses previos (seis adalimumab, cinco infliximab y dos otros). Complicaciones quirúrgicas en nueve pacientes (30%).

La mayor parte de las complicaciones fueron precoces y solo dos pacientes tuvieron complicaciones tardías. Seis de los nueve pacientes tuvieron más de una complicación.

No hubo asociación estadísticamente significativa entre el empleo o no empleo de fármacos biológicos los tres meses previos con la tasa de complicaciones post-operatorias (15% vs, 41%, p NS) ni tampoco con el uso o no uso de corticoides (26% vs. 36%, p NS) o el empleo o no de tiopurinas (30% ambos grupos, p NS).

No hubo asociación estadísticamente significativa tampoco con localización en intestino delgado, colon o ileocólica (55% vs. 25% vs. 18% ileocólica, p NS), patrón de la enfermedad inflamatorio, estenosante o fistulizante (33% vs. 20% vs. 36%, p NS), la existencia o no de enfermedad perianal (33% vs. 28%, p NS), ASA (28% ASA I/II vs. 50% ASA III, p NS), cirugía electiva o urgente (17% vs. 46%, p NS). Tampoco asociación con variables analíticas como hemoglobina, ferritina, albúmina o PCR.

Conclusiones

En los datos preliminares de este estudio no se ha demostrado que el empleo de fármacos biológicos en los meses previos a la cirugía incremente el riesgo de complicaciones post-operatorias, ni tampoco otros factores.

Los pacientes con cirugía urgente y con anemia previa a la cirugía presentaron mayor tasa de complicaciones, aunque sin alcanzar la significación estadística. Sin embargo, el tamaño muestral es aún muy pequeño, y el estudio retrospectivo, por lo que los datos deben interpretarse con cautela.

CP20. TUBERCULOSIS INTESTINAL. UN RETO DIAGNÓSTICO.

A. Jiménez-Jurado, P. Álvarez-Vega, V.K. Calabuig-Mazzola, A. González-Cotorruelo González, M. García-Prada, P. Rodríguez-López, Á.F. Marcos-Martín, H.M. Marcos-Prieto, M.C. Piñero-Pérez, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario Salamanca.

Introducción

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad cuya incidencia ha aumentado debido al síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), inmigración e inmunosupresores. La afectación intestinal es rara y las lesiones endoscópicas son difíciles de diferenciar de otros procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos. Presentamos un caso de TBC intestinal en varón con SIDA donde se ejemplifica su dificultad diagnóstica.

Caso clínico

Varón, 44 años, hepatopatía crónica por VHC, SIDA, operado en 2004 por invaginación intestinal con episodios posteriores de suboclusión intestinal. Acudió a Urgencias por dolor abdominal periumbilical, náuseas y ausencia de deposición en las 24 horas previas. Exploración física: ruidos hidroaéreos aumentados; analítica: normal. Rx abdomen: patrón en miga de pan en ciego, asas de intestino delgado ligeramente dilatadas, sin niveles hidroaéreos. Rx tórax: nódulos pulmonares en ambos lóbulos superiores. Fue diagnosticado de suboclusión intestinal y derivado a neumología. Se realizó TAC torácico: nódulos pulmonares en probable relación con TBC (latente vs. activa) y posteriormente fibrobroncoscopia donde se tomaron muestras mediante lavado broncoalveolar que resultaron negativas para malignidad y para cultivos de bacterias y micobacterias. Ante la ausencia de diagnóstico se solicitó PET-TAC: nódulos pulmonares bilaterales con discreto metabolismo probablemente benignos y foco hipermetabólico en ciego, por el que se derivó a nuestra consulta. Se realizó colonoscopia: colon ascendente lesión excéntrica, irregular, ulcerada y friable con lesiones adyacentes pseudopolipoideas, configurando estenosis que no permitía pasar el endoscopio, sugerente de neoplasia. Anatomía Patológica (AP): material necrótico inflamatorio, exuberante tejido de granulación, negativo para virus. Tras dos meses se repitió colonoscopia identificando la lesión previa y enviando nuevas muestras para AP: inflamación crónica granulomatosa con aéreas de abscesificación) y microbiológico (+Mycobacterium tuberculosis). Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina y pirazinamida nueve meses. Hasta la fecha no ha presentado episodios de dolor abdominal ni suboclusión intestinal.

Figuras 1-3

Discusión

Con este caso queremos destacar el reto que supone la TBC intestinal, siendo la colonoscopia el método diagnóstico de elección, permitiendo análisis macroscópico y toma de biopsias para estudio. Hallazgos endoscópicos típicos: úlceras circulares con bordes irregulares, divertículos milimétricos y lesiones polipoideas. Recomendamos tomar varias muestras (>5), incluyendo base y borde de úlcera, áreas donde están presentes nódulos y mucosa normal.

CP21. ¿SON LOS CORTICOIDES ÚTILES EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR? ESTUDIO RETROSPECTIVO Y POBLACIONAL.

G. Hontoria-Bautista, N. García-Merino, R. Pereda-García, J. Sanz-Sánchez, L. Arias-García, B. Sicilia-Aladrén

Hospital Universitario de Burgos.

Introducción

Desconocemos el papel de los corticoides en los pacientes inmunosuprimidos.

Objetivos

Determinar la eficacia de los corticoides orales sistémicos ó de baja biodisponibilidad en la inducción del brote moderado de pacientes con EII en tratamiento inmunosupresor (IMN) e identificar la necesidad de tratamiento biológico y/o cirugía durante el seguimiento.

Métodos

Incluimos todos los pacientes con EII en tratamiento IMM (tiopurinas ó metotrexato) durante al menos seis meses de nuestro registro poblacional.

Para el análisis estadístico utilizamos el test de Chi-square y U Mann-Whitney y la curva de supervivencia de Kaplan Meier.

Resultados

Identificamos 392 pacientes con EII con una media de 82 (6-271) meses de tratamiento IMM. 89 pacientes (23%) (33% CU y 67% EC) necesitaron al menos un ciclo de tratamiento con corticoide durante el seguimiento (63% corticoide sistémico y 37% corticoide de baja disponibilidad) con un tiempo medio de tratamiento de 4 meses (1-168).

El tiempo medio desde el tratamiento IMM hasta el corticoideo fue de 26 meses (6-207). La edad, sexo, tipo de enfermedad, localización, enfermedad perianal, apendicectomía, cirugía previa, manifestaciones extraintestinales, hábito tabáquico o corticoides al diagnóstico no fueron factores de riesgo para utilizar corticoides durante el seguimiento.

En pacientes con EC el tratamiento biológico para la enfermedad perianal (p=0,0039) previo al tratamiento IMM y el patrón estenosante (B2) ó penetrante (B3) (p=0,005; OR 2.284) fueron factores de riesgo para la utilización de corticoides.

En pacientes con CU no identificamos ningún factor de riesgo. 49 de estos 89 pacientes (55%) que precisaron tratamiento con corticoides necesitaron tratamiento con biológicos ó cirugía tras una media de 13 meses [0-178].

Tan sólo 31 pacientes (35%) no necesitó ningún otro tipo de tratamiento. Los pacientes con EC tuvieron más riesgo (p=0,007; OR: 3.529) de recibir tratamiento biológico o cirugía que los pacientes con CU. Por otra parte a mayor tiempo de utilización de corticoides en los pacientes con CU mayor riesgo de precisar tratamiento biológico y/o cirugía (p=0,009).

Conclusiones

El 23% de pacientes inmunosuprimidos necesitaron al menos un ciclo de corticoides. El tratamiento biológico previo y el patrón B2-B3 predijeron el tratamiento corticoideo en los pacientes con EC que tuvieron 3,5 veces más riesgo de recibir tratamiento biológico o cirugía después que los pacientes con CU utilizándolo más precozmente. Solamente 1/3 de los pacientes IMM que necesitaron tratamiento con corticoides no necesitó otro tipo de tratamiento de rescate.

CP22. HALLAZGO ENDOSCÓPICO INESPERADO EN LA DIARREA CRÓNICA.

M. García-Prada, A. Jiménez-Jurado, A. González-Cotorruelo González, V.K. Calabuig-Mazzola, Á.F. Marcos Martín, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A. Velasco-Guardado, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Universitario de Salamanca.

Introducción

La deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA) es la inmunodeficiencia primaria más común, generalmente asintomática. Se estima que la incidencia de la enfermedad en España es de 1:163. La deficiencia selectiva de inmunoglobulina A en algunos casos está ligada a una enfermedad de producción de inmunoglobulina más severa: inmunodeficiencia común variable (IDCV).

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 54 años que fue derivada a nuestro servicio para la realización de una endoscopia digestiva alta por clínica de dispepsia sin respuesta a tratamiento antisecretor, así como diarrea crónica. Antecedentes personales de meningitis a los 20 meses de edad y tuberculosis pulmonar a los dos años. También episodios frecuentes de diarrea en la infancia. Sin tratamientos crónicos. Como antecedentes familiares destaca un hermano con síndrome de inmunodeficiencia común variable (IDCV).

En la endoscopia se pusieron de manifiesto múltiples nódulos milimétricos, de aspecto polipoide, tapizando toda la mucosa duodenal hasta tercera porción (Figura 1).

Figura 1

Imagen endoscópica de los hallazgos en segunda porción duodenal.

Se tomaron biopsias cuyo análisis histológico fue concordante con hiperplasia nodular linfoide muy marcada, y en la tinción de Giemsa se demostraron microorganismos compatibles con Giardia lamblia. Se decidió realizar un estudio de marcadores inmunológicos con recuento de celularidad, que evidenció que el número de linfocitos B es normal respecto a lo observado en adultos sanos. Sin embargo no se detectan células de IgA1 e IgA2 (<0,01 cels/uL) tanto en linfocitos B de memoria como en células plasmáticas, con un número normal del resto de isotipos. Además, en la muestra se observa una linfopenia general (T y B), con expansión de neutrófilos. Hallazgos compatibles con una inmunodeficiencia primaria de anticuerpos tipo déficit selectivo completo de IgA. Se instauró tratamiento con metronidazol con lo que se logró erradicar el parásito, obteniéndose también una mejoría de los síntomas de la paciente.

Conclusiones

El déficit de secreción de IgA en el intestino es compensado por una llamativa hiperplasia nodular linfoide duodenal. En estos pacientes puede existir diarrea por malabsorción secundaria y debe realizarse una biopsia duodenal para establecer el diagnóstico diferencial entre enfermedad celiaca e infección por Giardia lamblia.

CP23. UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA INTESTINAL COMO PRUEBA DE IMAGEN DE PRIMERA ELECCIÓN EN EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN.

G. Molina-Arriero, N. Reyes-Campos, E. Pinedo-Ramos, N. Cano-Sanz, M. Sierra-Ausin, D. Viso-Vidal, R. Quiñones-Castro, C. Villar-Lucas, P. Suárez-Álvarez, M.J. Fernández-Gundín

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

la ecografía intestinal (EI) y la enteroRM son pruebas útiles en el manejo de pacientes con enfermedad de Crohn (EC).

La EI es una técnica coste-eficaz, limitada por la obesidad de los pacientes, la peor evaluación de tramos altos del intestino delgado y ser operador dependiente.

Las limitaciones de la RM son los largos tiempos de espera, su mayor coste y menor aceptación por el paciente.

Objetivos

Los objetivos fueron evaluar la utilidad de las pruebas de imagen en el manejo de los pacientes y describir la experiencia en nuestro centro.

Material y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo. Se revisaron todos los pacientes con EC a los que se les había realizado EI en el periodo 2015-2017.

Resultados

Se incluyeron 128 pacientes con EC en los que se realizó al menos una EI. En 109 fue para confirmar el diagnóstico o evaluar la persistencia de actividad/complicación y 19 para monitorizar el tratamiento. En 44 pacientes (34,3%) los datos aportados por la EI modificaron la actitud terapéutica (inicio de inmunosupresores, anti-TNF o intensificación de estos).

En el 11% de los pacientes fue necesaria la realización secuencial de enteroRM para completar estudio, que modificó el tratamiento en casi 2/3 de los mismos.

Ante sospecha de persistencia de actividad y patrón ileal (L1), la ecografía fue útil para modificar el tratamiento en un 40% y la enteroRM en un 50%. En el patrón no ileal el tratamiento se modificó en el 38,8% con la ecografía y el 33% con la RM.

No existieron diferencias significativas en las pruebas de imagen independientemente del patrón de la enfermedad, pero la ecografía fue significativamente más útil en el manejo terapéutico si el patrón era ileal (p=0,037).

La estrategia secuencial de enteroRM tras ecografía en casos donde la primera no fue concluyente, fue eficiente, pues en 54 pacientes (49,5%) se modifica la actitud terapéutica, frente a los 43 pacientes (39,45%) en los que se modificó el tratamiento tras la realización aislada de ecografía (p=0,026).

Conclusiones

En nuestra experiencia la EI tiene utilidad para modificar la actitud terapéutica en los pacientes con EC ileal tras el diagnóstico o ante sospecha de persistencia de actividad inflamatoria.

La realización de una EI como prueba de imagen de elección en este subgrupo resulta eficiente en la toma de decisiones. En casos seleccionados, donde la ecografía no es concluyente, la realización secuencial de la enteroRM determina un mayor rendimiento y rescata pacientes que pueden beneficiarse de modificaciones terapéuticas.

CP24. TUBERCULOSIS Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE CROHN CON ANTI-TNF.

L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, M.J. García-García, J. Crespo García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La tuberculosis es una entidad a tener en cuenta en pacientes tratados con anti-TNF que puede darse aunque se hayan seguido adecuadamente los protocolos de prevención y que puede tener presentaciones atípicas en este subgrupo.

Caso clínico

Se trata de un varón de 43 años, fumador, con antecedente de enfermedad de Crohn con debut reciente, afectación de íleon distal y patrón fistulizante, habiendo presentado ya fístulas entero-colónicas, enteroentéricas y entero-vesical, así como un absceso abdominal, resuelto en el momento actual.

El paciente presentaba factores de mal pronóstico como la edad joven al diagnóstico, tabaquismo y enfermedad penetrante temprana. Puesto que se trataba de EC moderada con factores de mal pronóstico se inició tratamiento con infliximab. Previamente se constataron mantoux, quantiferon y Rx tórax negativos. Recibió las dosis de inducción en las semanas 1, 2 y 6.

Tras la tercera dosis de infliximab el paciente presenta cuadro de astenia progresiva junto con fiebre vespertina de hasta 39ºC como síntoma único que requirió ingreso hospitalario. Se descartó actividad de su EC o nuevas fístulas y abscesos. El rastreo microbiológico básico fue negativo. Finalmente en el estudio dirigido a descartar TBC con Rx, TAC torácico y galio se objetivaron adenopatías hiliares bilaterales y quantiferon y mantoux positivos, lo que traducía primoinfección por TBC.

Una vez instaurado tratamiento antituberculoso con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol remitió la fiebre y el paciente fue dado de alta. Posteriormente desde consultas se reintrodujo tratamiento anti-TNF sin complicaciones.

Discusión

La TBC es una entidad a tener en cuenta en pacientes tratados con anti-TNF y ha de tenerse en mente para evitar retraso diagnóstico. Puede darse aunque se hayan seguido adecuadamente las medidas de prevención estándar y puede tener formas de presentación atípicas como TBC diseminada o extrapulmonar más frecuentemente que en población general. Varios estudios y guías respaldan la seguridad de reintroducir tratamiento con anti-TNF una vez tratada la TBC.

CP25. ENFERMEDAD DE CROHN FISTULIZANTE CON MANIFESTACIÓN EXTRAINTESTINAL PULMONAR.

A. Bouhdmi-Assakali, M. Sánchez-Bommaty, I. Salueña-Salueña, P. Gancedo-Bringas, M. Adán-Alonso, R.H. Quezada-Pacheco

Hospital de Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real.

Introducción

La enfermedad pulmonar es la manifestación extraintestinal menos frecuente de la enfermedad de Crohn (EC), pero es probable que se deba a que desconocemos su prevalencia real. Hasta el 50% de los pacientes refieren síntomas respiratorios leves, que suelen ser atribuidos al consumo de tabaco. La afectación pulmonar puede deberse al uso de fármacos causantes de neumonitis como la sulfasalazina, mesalazina o metotrexato.

Caso clínico

Varón de 45 años con antecedentes personales de enfermedad de Crohn ileal fistulizante, corticodependiente, en tratamiento de mantenimiento con azatioprina. Espondilitis anquilosante. No patología respiratoria conocida. Ingresa por aumento del número de deposiciones sin productos patológicos, que no respetan el descanso nocturno, dolor abdominal y disnea de esfuerzo de dos semanas de evolución, sin tos ni expectoración ni fiebre. Al examen físico presentaba buen estado general con dificultad respiratoria leve. Los signos vitales incluyeron temperatura de 37,5ºC, pulso 75/min, frecuencia respiratoria 24/min, TA 110/90 mmHg. A nivel de tórax presentaba abolición de murmullo vesicular en hemitórax inferior izquierdo. En las pruebas complementarias realizadas: Hemograma: leucocitos 7.200 mm3 (74% neutrófilos), linfocitos 20%, plaquetas 409.000 mm3. Coagulación normal. Bioquímica: PCR 6, VSG 68. Rx de tórax: derrame pleural que ocupa la mitad de hemitórax izquierdo. Se realiza TAC toraco-abdominal; gran derrame pleural izquierdo con mínimo derrame pericárdico A nivel abdominal no se observa líquido libre intraabdominal ni colecciones ni abscesos. Se realiza toracocentesis: líquido pleural de aspecto seroso claro; ph: 7,53, glucosa: 82 mg/dL, LDH: 195, proteínas totales: 4.5, CEA líquido: 0,60, triglicéridos: 34 ADA: negativo; leucocitos: 2.500 mm3 (de predominio mononuclear 93%). Cociente proteínas LP/suero: 0,73. Cociente LDH; LP/suero 1,32. Citología líquido pleural: derrame linfocítico, no células malignas. Cultivos negativos. PCR Mycobacterium tuberculosis: negativo. Broncoscopia: estenosis flexible de la língula inferior izquierda secundaria a compresión del derrame pleural. Se inició terapia con infliximab mejorando los síntomas de actividad de la EC. En la Rx de tórax de control: sin datos radiológicos de derrame pleural. Se realiza seguimiento por parte de neumología y digestivo.

Discusión

El tratamiento de la patología respiratoria asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal, depende del patrón de afectación específico. En nuestro caso, dado que no hubo respuesta a la corticoterapia, se inició tratamiento con infliximab, consiguiendo la remisión de los síntomas de la EC y la resolución completa del derrame pleural.

CP26. COLITIS ULCEROSA INDUCIDA POR SECUKINUMAB.

R. Quiñones-Castro, G. Molina-Arriero, C. Villar-Lucas, N. Reyes-Campos, R. Pérez-Fernández, D. Viso-Vidal, V. Cano-López, M. Sierra-Ausin, P. Suárez-Álvarez, M.J. Fernández-Gundín

Servicio de Digestivo. Complejo asistencial Universitario de León.

Introducción

Secukinumab es un anticuerpo monoclonal humano contra la IL-17 indicado en el tratamiento de la psoriasis con carácter moderado a grave, en adultos con falta de respuesta a otras líneas terapéuticas. Los fármacos que actúan frente a la IL 17, se han visto asociados con exacerbación o inducción de enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Presentamos el caso de un varón de 33 años diagnosticado de psoriasis vulgar y artritis psoriásica en la infancia. En tratamiento actual con secukinumab 300 mg/mensual y metotrexate 15 mg/semanales, tras mal control de la clínica cutánea y fracaso previo a ciclosporina, 2 anti- TNF, ustekinumab.

Caso clínico

Aparición de diarrea tras inicio de secukinumab en enero de 2016, inicialmente leve pero progresiva hasta 8 deposiciones diarias con sangre en más de la mitad de ellas, moco, fiebre, dolor abdominal, urgencia y tenesmo rectal intenso.

Analíticamente presentaba ferropenia sin anemia, leucocitosis moderada con desviación izquierda, albúmina de 3,7 PCR de 203 mg/mL y calprotectina fecal de 2.700. Los coprocultivos fueron normales y en la colonoscopia se evidenció una afectación continua, con pérdida completa del patrón vascular, eritema, erosiones y úlceras más acusadas en recto y sigma, algunas >10 mm (índice Mayo endoscópico 3 y UCEIS 7 puntos).

Se suspendió el tratamiento con secukinumab, iniciándose terapia con corticoides i.v. a dosis de 1 mg/Kg/día y tratamiento tópico con mesalazina, así como suplementos de vitamina D y heparinas de bajo peso.

Tras 5 días de corticoterapia persisten 5-6 deposiciones con sangre y PCR de 46 iniciándose tratamiento con infliximab a dosis de 5 mg/Kg. A la semana, mejoría importante de la clínica, con 2 deposiciones blandas sin sangre, sin dolor abdominal ni tenesmo con PCR al alta 25. En la actualidad tras tercera dosis de inducción, el paciente está asintomático y con normalización analítica, en tratamiento de mantenimiento cada ocho semanas junto con el metotrexate.

Discusión

La evidencia acerca de la relación de secukinumab y EII es muy limitada. En los ensayos de artritis psoriásica se describe algún caso de empeoramiento tras diagnóstico previo de EII y algún caso de nueva aparición.

Se desconoce si el fármaco es el agente causal o la asociación con otras enfermedades autoinmunes, pero el bloqueo de la IL-17 pudiera estar implicado en la patogenia de estos casos de nuevo diagnóstico.

La asociación temporal tras el inicio de secukinumab en este paciente así como la resolución del mismo tras la suspensión definitiva orientan a la implicación del fármaco en la etiopatogenia de la EII.

CP27. DIAGNÓSTICO ENGAÑOSO DE ENFERMEDAD DE CROHN.

B. Lapeña-Muñoz M. Pérez-Millán, A. Abando-Zurimendi, M. Fraile-González, A. Yagüe-Hernando, B. Sacristán-Terroba

Hospital de San Pedro. Logroño.

Introducción

La inflamación del íleon puede ser una manifestación de múltiples enfermedades, entre las más frecuentes infecciones, la enfermedad de Crohn (EC) y la toma de AINEs. Los estudios microbiológicos y de anatomía patológica son decisivos en el diagnóstico ya que la afectación endoscópica y por imagen puede ser similar.

Caso clínico

Mujer de 45 años intervenida de cesárea hace diez años con antecedentes de suboclusión intestinal con hallazgo radiológico de inflamación ileal segmentaria con ileoscopia normal, resuelta con tratamiento esteroideo, sugestivo de EC. Ingresa de nuevo por cuadro de distensión abdominal y dolor abdominal cólico, intenso y difuso de una semana de evolución, con deposiciones blandas.

La analítica general es anodina, con serologías de Campylobacter, Yersinia y Anisakis negativas, calprotectina en heces negativa y PPD negativo.

En TC abdominal se observa agrupamiento de asas ileales engrosadas con líquido libre intraabdominal. La RM enterografía muestra además estenosis luminal en algunos segmentos, sin abscesos ni fístulas, compatible con EC.

La colonoscopia con ileoscopia hasta 10 cm con biopsias son normales.

Dados los hallazgos se realiza cápsula endoscópica tras Patency expulsada no deformada en 24 horas, se observan varias úlceras milimétricas y una de 10 mm con bordes congestivos en íleon proximal con imagen de orificio de unos 5 mm con mucosa normal adyacente, sugiriendo boca diverticular o fístula.

Los hallazgos son compatibles con enfermedad de Crohn por lo que se inicia tratamiento esteroideo con budesonida inicialmente y con metilprednisolona intravenosa después sin ninguna mejoría del cuadro clínico.

Finalmente se realiza laparoscopia que objetiva asas ileales estenosadas y fibróticas, con mesenterio y resto del intestino respetados, con resección del conglomerado ileal, cuya anatomía finalmente demuestra endometriosis intestinal.

Figura 1

Ulceración a la izquierda-arriba. Fístula a la derecha-abajo.

Discusión

La endometriosis gastrointestinal suele afectar principalmente a recto y sigma siendo la afectación de íleon y ciego poco frecuentes. Sus síntomas pueden imitar patologías como EC, diverticulitis o tumores, con poca rentabilidad diagnóstica de técnicas de imagen.

El hallazgo endoscópico de ulceraciones mucosas es excepcional en endometriosis intestinal, lo cual dificultó el diagnóstico inicial. La endometriosis es una patología a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial en mujeres, sobre todo si hay clínica recurrente y mala respuesta al tratamiento.

CP28. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON USTEKINUMAB EN INDUCCIÓN INTRAVENOSA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO.

A. Jiménez-Jurado, A. Fernández-Pordomingo, V. Prieto-Vicente, J.F. Muñoz-Núñez, M.C. Piñero-Pérez, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, Á.F. Marcos-Martín, A. Rodríguez Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

Ustekinumab es un nuevo anticuerpo monoclonal humano que regula las citocinas proinflamatorias IL-12 e IL-23. Está indicado en el tratamiento de la EC activa, moderada-grave, en pacientes que no presenten un adecuado control de su enfermedad con los tratamientos convencionales o con anti-TNF, o sean intolerantes a éstos.

Material y métodos

Descripción de 3 pacientes con EC y falta de respuesta a tratamiento convencional. Se trataron con ustekinumab una única dosis de inducción intravenosa (i.v.) basada en el peso del paciente (aproximadamente 6 mg/Kg), seguida de dosis de mantenimiento: 90 mg subcutáneos (s.c.) tras ocho semanas. Monitorización de respuesta al tratamiento: valores de calprotectina fecal antes y tras las infusiones i.v. y s.c. Se evaluó la seguridad del fármaco.

Resultados

Paciente 1: mujer 26 años (A2 L3 B1p), sacroileitis y enfermedad perianal. Buena evolución de la enfermedad luminal y persistencia de fístulas y abscesos perianales, sin respuesta a azatioprina e infliximab a pesar de intensificación en tres ocasiones basándonos en los niveles del fármaco.

Paciente 2: mujer 64 años (A2 L1 B2), resección ileocecal en 2014. Tratamiento previo a la cirugía: azatioprina suspendida por intolerancia digestiva, 6-mercaptopurina por reacción pancreática e infliximab. Profilaxis de la recurrencia: adalimumab, evidencia endoscópica de actividad y estenosis a nivel de la anastomosis, intensificando a 40 mg s.c. semanales. Persistía clínica suboclusiva y niveles altos de calprotectina fecal.

Paciente 3: varón 58 años (A2 L3 B2), con resección ileocecal en 1987 y en 2008 resección ileocólica por recurrencia postquirúrgica. Tratamiento previo a la cirugía: azatioprina e infliximab. Profilaxis de la recurrencia: adalimumab. Por persistencia de clínica digestiva y articular a pesar de la intensificación del fármaco, y recurrencia endoscópica en la anastomosis, se probó metotrexato continuando con síntomas y aumento de los parámetros inflamatorios.

La administración de las dosis i.v. y primera s.c. de mantenimiento de ustekinumab supuso la desaparición de los síntomas de la enfermedad y la disminución de parámetros de respuesta inflamatoria en los tres pacientes (Figuras 1 y 2). No se reportaron efectos adversos.

Figuras 1 y 2

Conclusiones

En nuestra experiencia y, con la limitación del pequeño tamaño muestral, ustekinumab administrado como única dosis iv de inducción seguida de las dosis habituales de mantenimiento s.c., es un fármaco eficaz en los pacientes con EC que responden a otras líneas de tratamiento, con un buen perfil de seguridad y tolerabilidad.

CP29. USTEKINUMAB EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN Y ALOPECIA INDUCIDA POR ANTI-TNFA.

A. Jiménez-Jurado, V. Prieto-Vicente, A. Fernández-Pordomingo, J.F. Muñoz-Núñez, M.C. Piñero-Pérez, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, P. Rodríguez-López, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

A pesar de que la introducción y optimización (determinación de niveles y anticuerpos, tratamiento combinado, etc) de los anti-TNFα ha supuesto un gran avance en el manejo de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), existe un amplio grupo de pacientes en los que no se logra el control de la enfermedad.

Esto hace necesario el desarrollo de nuevos tratamientos con mecanismos de acción diferentes.

Caso clínico

Mujer de 64 años diagnosticada en el año 2013 de enfermedad de Crohn (EC) con afectación ileal y patrón estenosante (clasificación de Montreal A2 L1 B2). Por corticodependencia se inició tratamiento con azatioprina que fue suspendida por intolerancia gastrointestinal, así como la 6-mercaptopurina, suspendida por reacción pancreática. Posteriormente se inició infliximab con aparición de alopecia universal tras las tres primeras dosis de inducción. Ante la persistencia de la clínica con cuadros suboclusivos de repetición, en 2014 se realizó cirugía laparoscópica con resección ileocecal. Como profilaxis de la recurrencia, se inició adalimumab a las dosis convencionales con reaparición de la sintomatología y aumento de parámetros inflamatorios a pesar de intensificar dosis a 40 mg subcutáneos semanales. Se realizó una colonoscopia con evidencia endoscópica de actividad y estenosis a nivel de la anastomosis (índice de Rutgeerts i4) ,y una ecografía intestinal con datos de recurrencia en un segmento de 8 cm de íleon terminal: pared engrosada (4,8 mm) (Figura 1); vascularización muy aumentada (doppler 3/3) (Figura 2); dilatación de asas proximales y en la zona más próxima a la anastomosis, estenosis de 2-3 cm de longitud, así como afectación de la grasa perianastomosis. Analíticamente destacaba PCR: 1,17 mg/dL y niveles de calprotectina fecal de 2.440 mg/Kg. Por todo ello, se solicitó tratamiento con ustekinumab con primera dosis de inducción intravenosa en agosto del 2017; en la semana 8 se continuó el tratamiento de mantenimiento con la dosis habitual de 90 mg subcutáneos. Hasta el momento actual, la paciente no ha presentado nuevos episodios de suboclusión, los parámetros inflamatorios han disminuido (calprotectina fecal de 50 mg/Kg) y ha experimentado crecimiento del cabello tras tres años de alopecia universal.

Figuras 1 y 2

Conclusión

La inducción intravenosa de ustekinumab ofrece una respuesta clínica desde el principio de su administración así como una reducción de los parámetros de inflamación. Por otro lado, logra revertir efectos adversos inducidos por los fármacos anti-TNFα, como la alopecia areata.

CP30. EXPERIENCIA CON INFLIXIMAB BIOSIMILAR CTP-13 EN ENFERMEDAD DE CROHN.

B. Burgueño-Gómez, B. Velayos-Jiménez, N. Alcaide-Suárez, A. Macho-Conesa, L. Fernández-Salazar, J.M. González-Hernández

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción

Desde 2015 los pacientes naïve a infliximab reciben el biosimilar CTP-13 cuando este anti-TNF es prescrito en nuestro hospital.

Objetivos

El objetivo es conocer la eficacia del tratamiento con CTP-13 en la enfermedad de Crohn (EC) y los factores predictivos de la inmunogenicidad y la suspensión de tratamiento.

Material y Métodos

Hemos recogido de forma retrospectiva variables clínicas y de laboratorio de los pacientes con EC que han recibido este tratamiento. Hemos expresado los resultados en frecuencias absolutas y relativas, media y desviación estándar, o mediana y rango intercuartílico. Hemos estudiado factores predictores comparando curvas de Kaplan Meier (Log Rank y Tarone Ware) y con análisis de regresión de Cox.

Resultados

Los 31 pacientes tenían 35 años (14) y un tiempo de evolución de enfermedad de 36 meses (142). Las principales indicaciones de infliximab fueron: resistencia a tratamiento médico 52%, intolerancia a INM 26% y top down 13%. El 35% de los pacientes ya habían sido tratados con adalimumab.

Todos recibieron la pauta normal de inducción, y en el 19% el tratamiento fue intensificado. El 58% recibieron INM asociado a infliximab. Se determinaron niveles en la semana 6 en 13 pacientes y anticuerpos anti infliximab (ATIs) en algún momento del tratamiento a 24 pacientes.

El tiempo de seguimiento ha sido de 12 meses (16). En el 13% de los pacientes se detectaron ATIs. En el 29% de los pacientes se interrumpió el tratamiento por falta de respuesta 16%, efectos adversos 6% y niveles bajos/anticuerpos 6%.

En los pacientes en los que se mantiene el tratamiento, el HBI era 0,5 (3) y el valor de PCR 0 (3) al final de seguimiento. La intolerancia a INM y monoterapia con infliximab, predijeron la presencia de ATIs. Mayor edad, ATIs, intolerancia a INM y ausencia de enfermedad perianal predijeron la suspensión de tratamiento.

La indicación de infliximab por intolerancia a INM fue la única variables predictiva independiente de interrupción de tratamiento, HR 27,584, p=0,004.

Conclusiones

El biosimilar CTP-13 es eficaz en la enfermedad de Crohn en el primer año de tratamiento. La tolerancia a INM parece clave en la inmunogenicidad y mejor respuesta.

CP31. FRACASO RENAL AGUDO CON REQUERIMIENTO DE HEMODIÁLISIS EN PACIENTE CON HEPATITIS CRÓNICA C Y B RESUELTO CON TRATAMIENTO ANTIVIRAL.

S. Gómez-de la Cuesta¹, S. Lorenzo-Pelayo¹, B. Burgueño¹, J. Martín-Gago², R. Aller-de la Fuente¹, E. Abad-Lecha³, J.M. González-Hernández¹

¹Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. ²Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. ³Servicio de Farmacia. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción

Existe una relación fuerte, y probablemente causal, entre la infección crónica por los virus de la hepatitis C (VHC) y B (VHB), y la enfermedad glomerular. Los diferentes tipos de enfermedad renal que se han identificado, relacionados con los virus de la hepatitis B y C incluyen: la crioglobulinemia mixta en relación con el VHC; la glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), la nefropatía membranosa y la panarteritis nodosa en relación con VHB y VHC. A continuación mostramos el caso de un paciente joven con hepatitis crónica C y B que presenta fracaso renal agudo oligúrico.

Caso clínico

Paciente de 43 años sin alergias conocidas. Fumador, ex-bebedor de 30 g de alcohol al día. Ex-ADVP. Infección por VHC conocida desde 1993, nunca tratada (pendiente de iniciar tratamiento con los nuevos antivirales de acción directa antes del ingreso), con seguimiento en Consultas de Digestivo. VHC Genotipo 3. PCR VHC 442.939 UI/mL. Portador AgHBs con cargas virales menores de 200 UI/mL. AgHBe negativo. VIH negativo. Fibroscan 14,5 kP. Sin antecedentes quirúrgicos. Otros Antecedentes médicos: no. En tratamiento habitual con alprazolam, omeprazol, clorazepato dipotásico y mirtazapina. El paciente acudió a Urgencias refiriendo que 5 días antes realizó una hora de ejercicio físico (natación) con posteriores mialgias, sudoración y decaimiento. Comienza poco más de 24 horas más tarde con cuadro de vómitos de aspecto bilioso en número de dos o tres al día, condicionando disminución de ingesta de alimentos y líquidos. En las 48 horas previas refiere disminución de ritmo de diuresis, con oliguria y aumento de 4 Kg de peso durante dos días. Niega consumo de AINEs u otros medicamentos fuera de su tratamiento habitual. Tampoco refiere consumo de productos de herbolario ni cambios en sus hábitos dietéticos últimamente. Analítica en Urgencias: se observa elevación de productos nitrogenados e hiperpotasemia (urea 218 mg/dL; Cr 14,18 mg/dL: K 6.6) y en ecografía abdominal se descarta uropatía obstructiva por lo que es ingresado en el Servicio de Nefrología. El día el ingreso y ante la importante elevación de productos nitrogenados, hiperpotasemia y oligoanuria, se coloca en UVI catéter temporal para hemodiálisis, y se realiza primera hemodiálisis con buena tolerancia hemodinámica. Se realizó interconsulta a Digestivo, iniciando tratamiento con sofosbuvir, daclatasvir, ribavirina y entecavir ajustados a función renal. Durante su ingreso los resultados del estudio inmunológico, complemento y crioglobulinas fueron negativos.

El paciente requirió 7 sesiones de hemodiálisis. Comienza a recuperar diuresis y función renal a partir del inicio del tratamiento antiviral. Se decide, por parte de Nefrología, no realizar biopsia renal, dada la recuperación de función renal y porque la causa parece ser glomerulopatía secundaria a VHC y VHB (cuyo tratamiento es el de los virus). Dada la recuperación de función renal y diuresis; con mejoría analítica, se decide dar el alta. En las posteriores revisiones se objetivan cargas virales del VHC negativas en las semanas 4, 8, 12 y a las 12 semanas de finalizar el tratamiento, con lo que se confirma la Respuesta viral sostenida al tratamiento del VHC. La PCR del VHB tampoco se detecta en ninguna de las determinaciones. Paralelamente, la función renal mejora llegando a presentar creatinina de 1,3 mg/dL, normalización del sedimento urinario y de la diuresis.

Discusión

La infección por los virus de la hepatitis B y C puede presentar manifestaciones extrahepáticas y, en concreto, manifestaciones renales. Respecto al VHC, los 3 tipos más frecuentes de afectación glomerular son el Síndrome de crioglobulinemia mixta, la nefropatía membranosa y la panarteritis nodosa. La asociación de la glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) en ausencia de crioglobulinas con el VHC es controvertida, pero está descrita. Algunos de estos pacientes no presentaban crioglobulinemia en el momento del proceso agudo, pero en otros se identificaron más tarde, incluso en ausencia de manifestaciones extrarrenales del Síndrome de crioglobulinemia. En el caso de nuestro paciente la crioglobulinemia no fue detectada y no presentaba otras manifestaciones sistémicas. Respecto a la afectación renal en el contexto de la infección por el VHB, los tipos más frecuentes de enfermedad renal son la nefropatía membranosa, la panarteritis nodosa y la (GNMP) no relacionada con crioglobulinemia. En el caso del VHB esta afectación renal es más frecuente en niños de países endémicos para el VHB o en adultos con presencia tanto el AgHBs como del AgHBe. La clínica de la GNMP (independientemente de su asociación con el VHB o VHC), es la hematuria, diferentes grados de proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la tasa de filtrado glomerular. La mejoría de nuestro paciente fue progresiva y bastante rápida a raíz del comienzo del tratamiento antiviral para VHB y VHC, normalizándose completamente la función renal y observándose una respuesta viral sostenida para el VHC y una supresión completa de la carga viral del VHB, objetivos principales del tratamiento de estos dos virus. No presentó efectos secundarios relevantes de los antivirales en ningún momento del tratamiento, a pesar del deterioro importante de la función renal.

Por lo que podemos concluir la asociación en este caso del fracaso renal agudo con la infección crónica por estos dos virus hepatotropos, no pudiendo establecer directamente la asociación con uno de los dos (VHB o VHC).

CP32. INCIDENCIA DE LA TROMBOSIS PORTAL PRE-TRASPLANTE Y SU MANEJO CON ANTICOAGULANTES TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO.

J. Tejedor-Tejada¹, F. García-Pajares¹, C. Almohalla-Álvarez¹, M. Cimavilla-Román¹, M. de Benito-Sanz¹, E. Asensio², A. Barrera-Rebollo², R. Sánchez-Ocaña¹, G. Sánchez-Antolín¹

¹Unidad de Hepatología. Unidad de Trasplante Hepático, Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid. ²Unidad de Cirugía Hepatobiliar. Unidad de Trasplante Hepático. Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid.

Introducción

La trombosis de la vena porta (TP) no es una contraindicación del trasplante hepático pero sí es un factor de morbilidad importante por el riesgo de retrombosis postrasplante que oscila entre el 4% y el 38%. La utilización de anticoagulación con heparina o dicumarínicos se emplea postrasplante durante 3-6 meses, aunque no existe una pauta claramente establecida.

Objetivos

Nuestro estudio se ha centrado en conocer la eficacia de los anticoagulantes orales (ACO) en la profilaxis de la re-trombosis de la vena porta postrasplante hepático.

Material y métodos

Incluimos en el estudio a 235 trasplantes hepáticos realizados en 215 pacientes (20 pacientes re-trasplantados) en nuestro Centro desde enero de 2012 hasta el 29 de septiembre de 2017, momento en que se protocolizó la profilaxis con ACO en todos los casos. Seleccionamos todos los pacientes diagnosticados de TP tanto pre-trasplante (mediante ECO-Doppler o Angio-TAC) o de manera casual durante la cirugía del trasplante.

Todos los pacientes con TP fueron anticoagulados inicialmente con heparina de bajo peso molecular y al alta del trasplante con ACO durante seis meses. Se realizó ECO-Doppler de control al tercer mes post-TOH, al sexto mes y al año post-TOH para valorar re-trombosis.

Resultados

De los 215 pacientes transplantados y re-transplantados, 37 presentaron una TP (17,2%). La etiología que propició el transplante fue 54% enólica, 18% VHC, 8% VHB, 8% enfermedad colestásica, 8% criptogénica y 2% HAI.

De los 37 pacientes, el 18,91% presentaban un hepatocarcinoma asociado. La TP fue diagnosticada en el estudio vascular pre-trasplante en 17/37 (45,9%) de los casos.

En todos los pacientes se mantuvo la anticoagulación con ACO (Sintrom®) durante al menos seis meses. En cuatro pacientes (10,81%) no se retiró la anticoagulación al sexto mes debido a la presencia de una fibrilación auricular (2) o a la detección de un síndrome de hipercoagulabilidad (2).

No se detectó ningún caso de re-trombosis a lo largo del seguimiento. No hubo complicaciones asociadas al tratamiento anticoagulante en ningún paciente.

Conclusiones

La prevalencia de TP en el trasplante hepático es relativamente frecuente, en nuestra serie 17,2%, y en más del 50% de los casos se diagnosticó durante la intervención quirúrgica, a pesar de la realización pre-trasplante, de estudios vasculares de alta calidad.

La anticoagulación con ACO durante seis meses consiguió en nuestra serie evitar la re-trombosis portal en todos los pacientes sin complicaciones asociadas.

En el 10% de los pacientes la ACO se mantuvo de por vida al asociarse a síndromes de hipercoagulabilidad.

CP33. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DE BUDD-CHIARI EN EL COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE LEÓN.

D. Viso-Vidal C. Villar-Lucas, R. Quiñones-Castro, N. Reyes-Campos, G. Molina-Arriero, M. Sierra-Ausín, L.M. Vaquero-Ayala, C. Torres-Villarroel

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) o trombosis de las venas suprahepáticas, es una enfermedad infrecuente. La existencia de factores trombofílicos subyacentes es responsable de la etiopatogenia en la mayoría de estos pacientes. El SBC se puede clasificar como primario, por trombosis venosa, o secundario, cuando existe compresión extrínseca de otras lesiones adyacentes.

Objetivos

El objetivo del estudio era revisar los casos diagnosticados de SBC en los últimos diez años en nuestro hospital y evaluar la forma de presentación, etiología, la existencia de factores trombofílicos, el tratamiento realizado y la supervivencia.

Material y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo de carácter descriptivo de los pacientes diagnosticados de SBC desde 2007 a 2017, tras ecografía doppler y AngioRM, a partir de la base de datos de los servicios de aparato digestivo y radiología del Complejo Asistencial Universitario de León.

Resultados

Se diagnosticaron nueve casos de SBC durante este periodo, el 66,7% varones con una edad media de 57 años. En la tabla 1 se muestran las características al diagnóstico de los casos de SBC.

La forma de presentación subaguda fue la predominante en el 55,6%, crónica en el 22,2%, aguda en el 11,1% y fulminante en el 11,1% (Figura 1). Siete casos (77,8%) tenían un SBC primario y en dos casos (22,2%) se trataba de SBC secundario por compresión extrínseca. Los siete pacientes con SBC primario mostraron alteración en algún factor trombofílico y cuatro pacientes (57,14%) tenían alterados varios factores protrombóticos. Entre los factores trombofílicos estudiados, no existe clara predominancia de uno en concreto (Figura 2).

Figura 1

Forma de presentación.

Figura 2

Alteraciones hipercoagulabilidad.

El tratamiento con anticoagulación se realizó en 6 pacientes (66,7%), 1 paciente (11,1%) precisó TIPS y otro (11,1%) trasplante hepático por ascitis refractaria.

En el seguimiento 3 pacientes (33,3%) fallecieron. Los dos pacientes con un SBC secundario fallecieron por su patología de base neoplásica. Sólo 1 paciente (14,2%) de SBC primario fue exitus, debido a la aparición de una neoplasia de páncreas (p=0,083).

Ninguno de los factores trombofílicos se asocia a un peor pronóstico.

Conclusiones

El SBC es una infrecuente patología en nuestro medio. La forma de presentación más frecuente en nuestra área es la subaguda (55,6%), siendo el SBC primario el tipo más frecuente (77,8%).

Todos los pacientes con un SBC primario tenían alteración de algún factor protrombótico y el 57,14% presentaba alteración en más de un factor trombofílico. No se encontró predominancia de ningún factor protrombótico.

Su pronóstico es peor en el SBC secundario, relacionado con la evolución de la enfermedad de base.

CP34. MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO, UNA CAUSA MARGINAL DE ASCITIS.

J.M. Olmos-Martínez, Á. Puente-Sánchez, M. González-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, C. del Pozo-Calzada, M. Pascual-Mato, S. Marcos-González, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La ascitis es una entidad clínica frecuente en la práctica clínica, con un amplio diagnóstico diferencial. Aunque el diagnóstico suele alcanzarse con el análisis del líquido ascítico (LA) y las pruebas de imagen, hay entidades que requieren un estudio más profundo, pudiendo llegar a requerir una laparotomía exploradora.

Caso clínico

Mujer de 32 años, diagnosticada de enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular estadío IIA, en remisión completa desde 2004 tras tratamiento quimioterápico, complicada durante el mismo con un síndrome de Budd Chiari por trombosis de vena cava inferior.

Ingresa para estudio de ascitis persistente asociada a amenorrea de seis meses de evolución sin fiebre ni otra clínica asociada.

A la exploración destacaba una ascitis grado II sin masas ni reacción peritoneal.

El análisis del LA reveló características de exudado, con una gran celularidad y abundantes células mesoteliales (3.000 células, 40% mesoteliales, 20% PMN).

Ante la sospecha de peritonitis bacteriana espontánea se inicia tratamiento con ceftriaxona, y posteriormente con meropenem y vancomicina ante la persistencia de recuentos de LA patológicos. Se realiza un TAC abdominal en el que destacan un engrosamiento e hipervascularización del epiplón y adenopatías mesentéricas, sin objetivarse otra patología salvo la ya conocida.

Se completa el estudio con un PET, que aprecia un foco hipermetabólico en hemipelvis y ovario derecho.

La ecografía transvaginal no aportó datos concluyentes.

Se presenta el caso en sesión multidisciplinar, optándose por una laparoscopia exploradora.

El análisis histológico se informa como mesotelioma papilar bien diferenciado. Se solicita una segunda opinión a EE.UU. al albergar dudas diagnósticas que emite el diagnóstico definitivo de mesotelioma maligno.

Discusión

Aunque el diagnóstico diferencial de la ascitis es amplio, incluyendo causas malignas, es excepcional requerir a una laparotomía exploradora para alcanzar el diagnóstico, especialmente en el contexto de una hipertensión portal conocida.

El mesotelioma peritoneal maligno es una entidad rara, con una incidencia de 0,2-2 casos por millón de habitantes.

El principal factor etiológico es el asbesto, seguido de la exposición a radioterapia y contraste radiológico Thorotrast.

La clínica es inespecífica, y posee características similares a la carcinomatosis peritoneal, pero a diferencia de esta última, la citología del LA ofrece un rendimiento pobre, cercano al 30%. Todo ello suele derivar en un diagnóstico tardío y un mal pronóstico.

Nuestro caso representa una patología muy infrecuente y a su vez ilustra que debe cuestionarse el diagnóstico etiológico de la ascitis cuando el análisis del LA no es concordante.

CP35. ¿ES NECESARIO EL TRATAMIENTO CON RIBAVIRINA EN PACIENTES CIRRÓTICOS GENOTIPO 1B TRATADOS CON OMBITASVIR/PARITAPREVIR/RITONAVIR Y DASABUVIR?

I. Calzada-Delgado, J.M. Moreno-Planas, J.J. Sánchez-Ruano, J.R. Larrubia-Marfil, P. Gancedo-Bringas, R. Patón-Arenas, C. Murillo-Matamoros, M. Montealegre-Barrejón, P. Martínez-Rodenas, A. Lucendo-Villarín, G. Rodríguez-Toboso, T. Artaza-Varasa, J.C. Fernández de Cañete-Camacho, M.M. Vicente-Gutiérrez

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Introducción

En el año 2015, se aprobó el tratamiento con ombitasvir 25 mg/24 horas (inhibidor de NS5A) + paritaprevir/ritonavir 150 mg/100 mg/24 horas (inhibidor de la proteasa NS3/4A) y dasabuvir 250 mg/12 horas (inhibidor de ARN polimerasa NS5B) en pacientes infectados por el virus de la hepatitis C genotipo 1. Tras la publicación de un estudio con tan solo 60 pacientes (TURQUOISE III) se decidió que la administración de ribavirina no era necesaria en pacientes cirróticos infectados por el genotipo 1b.

Objetivos

Analizar la eficacia del tratamiento con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir durante doce semanas en pacientes cirróticos genotipo 1b tratados con o sin ribavirina en nuestro medio.

Material y métodos

Estudio observacional multicéntrico de nueve Hospitales de Castilla-La Mancha.

Resultados

Se incluyeron 96 pacientes cirróticos genotipo 1b tratados con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir durante doce semanas. De ellos, 46 eran varones (47,9%) y 50 mujeres (52,1%). La edad media era de 63 años (rango: 31-84 años). El 97,8% eran españoles. Recibieron tratamiento con ribavirina 63 de ellos (65,6%) y 33 no (34,4%). MELD medio: 9,53 (6-21). Un paciente había sido trasplantado. Valor medio elastografía: 20,6 kPa (8-69). 64 pretratados (66,7%) y 32 (33,3%) naïve. La RV fin tratamiento se obtuvo en el 99% (95/96) y la RVS12 en 97,9% (94/96). Se obtuvo RVS12 en 32 pacientes no tratados con ribavirina de un total de 33 (96,9%) y en 62 pacientes tratados con ribavirina del total de 63 pacientes (98,4%), p=0,638.

Figura 1

RVS12.

Conclusiones

En nuestro medio la adición de ribavirina no aumentó la RVS12 en los pacientes cirróticos infectados por el genotipo 1b de la hepatitis C tratados con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir durante doce semanas.

CP36. EXPERIENCIA INICIAL CON GRAZOPREVIR/ELBASVIR EN NUESTRO MEDIO.

I. Calzada-Delgado, J.M. Moreno-Planas, J.J. Sánchez-Ruano, J.R. Larrubia-Marfil, P. Gancedo-Bringas, J.C. Fernández de Cañete-Camacho, M. Garrido-Martínez, P. Martínez-Ródenas, T. Artaza–Varasa, M.M. Vicente-Gutiérrez, N. Pedrero-Leparmentier, R. Pérez Flores, E. Martínez-Alfaro

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Introducción

A principios del año 2017 se ha aprobado un nuevo fármaco para el tratamiento de la infección por virus de la hepatitis C. La combinación de grazoprevir 100 mg/día (inhibidor de la proteasa NS 3/4A) y elbasvir 50 mg/día (inhibidor de la proteína NS5A) está autorizada para pacientes con o sin cirrosis compensada genotipos 1 y 4, en asociación o no con ribavirina.

Objetivos

Exponer los datos iniciales demográficos, de eficacia y seguridad del tratamiento con grazoprevir/elbasvir en Castilla La Mancha.

Material y métodos

Estudio multicéntrico prospectivo observacional en cinco hospitales de nuestra comunidad autónoma.

Resultados

De los 26 pacientes que han comenzado tratamiento con grazoprevir/elbasvir, 15 son varones (57,7%) y 11 mujeres (42,3%). Edad media: 65 años (43-86). El 92,3% son genotipo 1, predominando del genotipo 1b (88,5% -23 pacientes-), con uno genotipo 1a (3,8%). Únicamente se ha iniciado en tratamiento en dos pacientes genotipo 4 (7,7%). Fibroscan medio: 10 (4-17). Seis pacientes (23,1%) son F0-1, 6 F2 y 6 F3. El 30,8% (8 pacientes) son cirróticos compensados (Child A). El 69,2% (n=18) son naïve y el 30,8% (n=8) pretratados. No se ha empleado ribavirina en ningún paciente. 10 pacientes (38,5%) tienen IRC, 9 leve-moderada y uno avanzada en hemodiálisis. Un paciente es receptor de un trasplante renal. El número medio de fármacos por enfermo es de 5 (2-9). La RV al finalizar el tratamiento se ha obtenido en el 100% de los 19 pacientes que han concluido el tratamiento. La RVS12 se ha alcanzado en el 100% de los 10 pacientes de los que se dispone de ese dato. En el 92,3% no se han producido ningún efecto adverso. En los únicos dos pacientes en que se han registrado efectos adversos han sido leves (prurito, anorexia), sin precisar en ningún caso la suspensión del fármaco.

Conclusiones

La combinación de grazoprevir y elbasvir es segura y eficaz en nuestros pacientes infectados por el VHC. La mayoría de los enfermos tratados están infectados por el genotipo 1b, polimedicados, siendo nefrópatas más de un tercio, y no habiéndose utilizándose ribavirina en ninguno de ellos.

CP37. ROTURA Y FISTULIZACIÓN A DUODENO DE QUISTE HEPÁTICO SOBREINFECTADO EN PACIENTE CON POLIQUISTOSIS HEPATORRENAL.

I. Ezcurra-Acedo, M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, C. del Pozo-Calzada, M. Pascual-Mato, L. Martín-Ramos, C. Rodríguez-Lope López, J. Crespo-García

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

La poliquistosis hepatorrenal es una enfermedad hereditaria poco frecuente y en la mayoría de los casos sin repercusión clínica en el paciente que la padece. Presentamos el caso de una mujer con poliquistosis hepatorrenal de años de evolución que presentó rotura y fistulización a duodeno de un quiste hepático sobreinfectado.

Casco clínico

Mujer de 62 años con antecedentes personales de hipertensión arterial e hipercolesterolemia y poliquistosis hepatorrenal conocida desde 1998. Por aquel entonces se realizó quirúrgicamente quistectomía hepática por quiste hepático que condicionaba dolor abdominal.

Acude a Urgencias por dolor abdominal súbito en hipocondrio derecho que se inició cinco días antes del ingreso. A la exploración se encontraba consciente y orientada con TA de 112/86 mmHg y FC de 106 latidos por minuto. En la exploración abdominal destacaba hepatomegalia de 5 traveses hasta epigastrio, granular, con dolor y defensa pero sin datos de reacción peritoneal. Analíticamente presentaba Urea 50 mg/dL, creatinina 0,93 mg/dL, bilirrubina 0,5 mg/dL, AST 29 U/L, ALT 54 U/L, GGT 358 U/L, FA 157 U/L, PCR 25 mg/dL, 13.300 leucocitos/mL con 11.400 segmentados, Hb 14,2 g/dL, 243.000 plaquetas/mL, TP 54% e INR 1,55. Inicialmente se realizó TAC abdominal donde se objetivaba un quiste hepático de 10×7,3 cm que parecía estar fistulizado a duodeno, hallazgo que se confirmó en tránsito gastroduodenal. Por ello, se inició nutrición parenteral y cobertura antibiótica de amplio espectro. Durante los días posteriores, la paciente presentó deposiciones melénicas sin inestabilidad hemodinámica pero con anemización que requirió transfusión de 6 concentrados de hematíes en total. Se realizó endoscopia digestiva alta objetivándose en cara inferior de rodilla duodenal orificio fistuloso de 10 mm con salida de sangre.

A pesar de amplia cobertura antibiótica presentó picos febriles con aislamiento de Prevotella spp. y Enterococcus faecium en hemocultivos ajustándose antibioterapia de acuerdo con el Servicio de Enfermedades Infecciosas. Además, en sucesivos controles de imagen se objetivó aumento del tamaño del quiste hasta 18×15 cm que presentaba nivel hidroaéreo en su interior así como datos de organización y captación periférica que sugería sobreinfección persistiendo orificio fistuloso a duodeno. Tras ingreso prolongado y dada la escasa mejoría con manejo conservador, se decidió de acuerdo con el Servicio de Cirugía General la intervención quirúrgica. Durante la misma, se procedió a la fenestración de varios quistes hepáticos y al cierre con sutura primaria del orificio fistuloso de aproximadamente 1 cm que comunicaba el quiste hepático sobreinfectado con el duodeno.

Posteriormente, la paciente evolucionó favorablemente quedando afebril y pudiendo ser dada de alta a domicilio a los tres meses del inicio del cuadro.

Discusión

La poliquistosis hepatorrenal (PHA) es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por la aparición de múltiples lesiones quísticas en hígado y riñón. Se estima que su incidencia es menor del 0,01% y su prevalencia se encuentra en torno al 0,05-0,53%.

Habitualmente se trata de una enfermedad asintomática que se diagnostica en la mayoría de los casos como un hallazgo incidental. Las manifestaciones más frecuentes en los casos sintomáticos suelen ser la distensión abdominal y la hepatomegalia dolorosa.

Las complicaciones más frecuentemente descritas incluyen la hemorragia, la sobreinfección y la rotura del quiste hepático. Nuestro caso es especialmente llamativo ya que la paciente presentó las tres complicaciones en el mismo momento además de la fistulización a duodeno, hallazgo que revisando la literatura existente acerca del tema, no está descrito.

Respecto al tratamiento de la PHA está descrito el empleo de los análogos de la somatostatina y de los inhibidores de mTOR en los casos sintomáticos aunque los efectos secundarios de este grupo de fármacos limita su utilización en la práctica clínica diaria.

En el caso de las complicaciones derivadas de la hemorragia, sobreinfección o la rotura de un quiste la cirugía es de elección en casos en los que el manejo conservador fracasa realizándose la fenestración quirúrgica de los mismos. En casos en los que la PHA condicione una enfermedad hepática terminal, se debe valorar la posibilidad de trasplante hepático.

CP38. PREVALENCIA DE MARCADORES DE AUTOINMUNIDAD Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA EN PACIENTES CON HEPATITIS C.

A. Mancebo-Martínez¹, J.M. Moreno-Planas¹, J.C. Fernández de Cañete-Camacho¹, M.M. Vicente-Gutiérrez¹, R. Pérez-Flores¹, I. Calzada-Delgado¹, N. Pedrero-Leparmentier¹, E. Martínez-Alfaro², P. Martínez-Rodenas¹, M.I. Ramón-Ruiz⁴, M. Montealegre-Barrejón⁴, M. Solera-Muñoz⁵

¹Unidad de Enfermedades Infecciosas. ²Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Almansa. ³Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Villarrobledo. ⁴Servicio de Medicina Interna. ⁵Hospital General de Albacete.

Introducción

La infección crónica por hepatitis C se asocia frecuentemente a la presencia de anticuerpos antinucleares (ANAs). La relevancia clínica de la positividad de dichos anticuerpo en la respuesta al tratamiento con antivirales de acción directa (AAD) no ha sido claramente establecida.

Objetivos

Analizar la prevalencia de anticuerpos antinucleares y su influencia en la respuesta al tratamiento antiviral en enfermos de hepatitis C crónica.

Material y métodos

Estudio analítico prospectivo observacional realizado en el Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Resultados

Comenzando en 2014 se han incluido en el estudio 230 pacientes, edad media 57 años (mediana: 54; rango: 29-86 años), 143 varones (67%). El genotipo viral más frecuente fue el 1b con 111 pacientes (48%), seguido de los genotipos 1a con 48 pacientes (21%), genotipo 3 con 30 (13%), genotipo 4 con 17 pacientes (7,4%) y el genotipo 2 con 8 (3,5%). 47 pacientes (20%) fueron tratados con sofosbuvir/simeprevir, 75 (32%) con 2D/3D, 5 (23%) con sofosbuvir/ledipasvir, 35 (15%) con sofosbuvir/daclatasvir, 5 (2%) con sofosbuvir/ribavirina, 7 (3%) con grazoprevir/elbasvir y 5 (2%) con sofosbuvir/velpatasvir. Eran cirróticos 94 pacientes (41%), de los cuales 82 presentaban un Child de A, 10 Child B y uno Child C. La prevalencia de ANA positivos en suero fue del 14% (32 pacientes). De los 200 pacientes en los que se tienen datos de seguimiento superior a 12 semanas tras la conclusión del tratamiento, 190 han alcanzado la respuesta viral sostenida (95%). En los pacientes ANA positivos la RVS12 fue del 92,5% (25 de 27 pacientes) mientras que en los pacientes ANA negativos la RVS12 fue del 95,3% (165 de 173 pacientes), siendo la p=0,537.

Conclusiones

La prevalencia de positividad de ANAs en los pacientes infectados por hepatitis C en Albacete es del 14%. La posibilidad de curación de la infección en estos enfermos con antivirales de acción directa es la misma que la de aquellos pacientes sin marcadores de autoinmunidad.

CP39. CAUSA INUSUAL DE HEPATITIS AGUDA EN PACIENTE EX ADVP CON CURACIÓN RECIENTE DE INFECCIÓN CRÓNICA POR VHC.

M. Sánchez-Alonso, R. Martín-Escobedo, R. Salmoral-Luque, M. Serrano-Dueñas, A. Sobrino-López, A. Hernández-Albújar, R. Patón-Arenas, J. Olmedo-Camacho

Hospital General Universitario Ciudad Real.

Introducción

La fiebre botonosa mediterránea, es una entidad de gran repercusión en nuestro medio debido al carácter endémico de esta zoonosis causada por Rickettsia conorii. En ocasiones se presenta de forma subclínica; pero ante la aparición de síntomas, la secuencia de aparición está bien determinada: incubación de una a tres semanas seguida de fiebre, cefalea, artromialgias y gran malestar general, tras lo que suele aparecer exantema maculo-papular palmoplantar, objetivando la característica “mancha negra” en un número variable de casos. Presentamos el caso de una paciente que, estando en seguimiento tras tratamiento por VHC, acude a consulta aquejando astenia importante, detectándose hipertransaminasemia en rango de hepatitis aguda.

Caso clínico

Se trata de mujer de 40 años, ex usuaria de drogas por vía parenteral, en seguimiento en la consulta tras tratamiento de infección crónica por VHC (genotipo 3a) con sofosbuvir y daclatasvir durante 24 semanas, siendo comprobada respuesta viral al mes de finalizar el tratamiento. Sin embargo, un mes antes de la revisión prevista a los seis meses, la paciente solicita adelantar la consulta refiriendo únicamente una gran astenia, náuseas y mialgias. Partiendo de analítica completamente normal 2 meses antes, actualmente se objetiva: GOT 153, GPT 251, GGT 312, LDH 550, FA 200 (resto normal). La paciente niega sobreingesta de alcohol ni inicio de nuevos fármacos, pero reconoce recaída en abuso de tóxicos con reciente consumo de heroína. Dada la hipertransaminasemia en rango de hepatitis aguda y, temiendo reinfección, se solicita analítica repitiendo serología viral y se amplía con autoinmunidad (normal) y serologías para: M. pneumoniae, C. trachomatis, C. psittaci, C. burnetti, T. gondii, T. pallidum, citomegalovirus, H. varicela zoster y Epstein barr, objetivándose resultado IgM positiva para R. conorii, siendo el cuadro compatible con fiebre botonosa mediterránea. Al ser cuestionada directamente sobre el contacto con perros, reconoce interacción constante, aunque no recuerda ninguna picadura especialmente llamativa en los meses anteriores. Se inicia tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante diez días, observando normalización de las alteraciones en el control analítico posterior.

Discusión

Dado el carácter endémico de la fiebre botonosa mediterránea en España y la frecuencia de contacto con perros entre la población, sobre todo en áreas rurales, sería importante pensar en esta patología e incluir la serología para su despistaje dentro del estudio analítico ante casos de hepatitis aguda, incluyendo aquellos en los que la anamnesis y/o la clínica inciten a pensar en otras posibilidades como primera opción.

CP40. EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON SOFOSBUVIR Y LEDIPASVIR DURANTE 8 SEMANAS EN CASTILLA LA MANCHA.

N. Pedrero-Leparmentier¹, J.M. Moreno-Planas¹, J.J. Sánchez-Ruano², J.R. Larrubia-Marfil³, P. Gancedo-Bringas⁴, R. Patón-Arenas⁵, C. Murillo-Matamoros⁶, G. Rodríguez-Toboso¹, M. Montealegre-Barrejón¹, P. Martínez-Ródenas¹, A. Lucendo-Villarín⁷, T. Artaza-Varasa², A. Mancebo-Martínez¹, J.C. Fernández de Cañete-Camacho¹, E. Martínez-Alfaro¹, M.M. Vicente-Gutiérrez¹

¹Albacete. ²Toledo. ³Guadalajara. ⁴Puertollano. ⁵Ciudad Real. ⁶Cuenca. ⁷Tomelloso.

Introducción

La combinación de sofosbuvir-ledipasvir durante tan solo ocho semanas parece tener resultados similares a su administración durante doce semanas para el tratamiento de aquellos pacientes infectados por el genotipo 1 del VHC naïve F0-2 con una carga viral inferior a 6.000.000 UI/mL.

Objetivos

Analizar la eficacia y la seguridad de la terapia de sofosbuvir-ledipasvir en Castilla la Mancha en aquellos pacientes que fueron tratados durante ocho semanas.

Material y métodos

Estudio prospectivo observacional multicéntrico con la participación de ocho hospitales.

Resultados

Se han incluido 55 pacientes con una edad media 54,7 años, 20 varones (36,4%) y 35 mujeres (63,6%). 25 pacientes (45,5%) eran genotipo 1a y 28 (50,9%) 1b; los dos pacientes restantes fueron mixtos 1a/b y 1a/c (3,6%). 40 (72,7%) eran F2 y 15 (27,3%) F0-1. Mediana carga viral basal: 672.000 UI/mL. La mediana de la elastografía era 8.

No hubo de suspenderse precozmente el tratamiento en ninguno de los pacientes. El 10,9% de los pacientes presentaron efectos adversos, todos ellos leves. 55/55 pacientes (100%) presentaron una respuesta virológica al final del tratamiento y tan solo hubo un recaedor para una RVS12 de 98,2%.

Conclusiones

En nuestro medio la combinación sofosbuvir/ledipasvir durante ocho semanas tiene una altísima efectividad en pacientes infectados por el genotipo 1 de la hepatitis C, naïve, con una carga viral inferior a seis millones de unidades por mL, siendo una terapia muy bien tolerada por los pacientes.

CP41. INFECCIÓN BACTERIANA EN EL PACIENTE CIRRÓTICO E INFLUENCIA EN LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.

S. Gómez-de la Cuesta, B. Antolín, B. Burgueño, S. Lorenzo-Pelayo, R. Aller-de la Fuente, J.M. González-Hernández

Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción y objetivos

Describir la incidencia y características de las infecciones bacterianas en pacientes cirróticos que ingresan en el hospital y analizar la influencia de éstas en la historia natural de la enfermedad.

Material y métodos

Estudio retrospectivo de todos los pacientes cirróticos ingresados en nuestro hospital al menos 48 horas durante dos años consecutivos, desde enero de 2015 hasta diciembre de 2016. La infección se documentó mediante cultivo o con criterios clínicos bien establecidos.

Resultados

114 pacientes cirróticos (81% hombres, edad media 67 años, 71,4% etiología alcohólica, Child B 58,2%, media de MELD 13) ingresaron en 221 ocasiones durante el período de estudio. Las causas más frecuentes de ingreso fueron la ascitis (38,4%) y la hemorragia digestiva (22,6%). La incidencia de infección bacteriana documentada en el ingreso fue del 20,1% (63,3% adquirida en la comunidad, 36,4% nosocomial). Las infecciones más frecuentes fueron infección del tracto urinario y peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes infectados vs. los no infectados presentaron significativamente más días de ingreso, mayor puntuación Child-Pugh al ingreso, creatinina sérica más elevada, niveles de PCR en suero mayores, INR más elevado, mayor número total de ingresos y menor supervivencia desde el alta (en días) (p<0,05). Las tasas de supervivencia a los 3, 6, 12 y 24 meses tras el alta fueron de 86,7%, 81,1%, 71,6% y 50,9% respectivamente en los pacientes no infectados, y de 61,7%, 58,8%, 50% y 23,5% respectivamente en los pacientes infectados (p<0,05).

Conclusiones

La infección bacteriana es un evento frecuente en los pacientes cirróticos y modifica la historia natural de la enfermedad afectando a la supervivencia.

CP42. PROGRAMA DE BÚSQUEDA ACTIVA DE VHC: RESULTADOS Y REPERCUSIÓN EN LA TASA DE TRATAMIENTO.

M. Cimavilla-Román, R. Torres-Yuste, J. Santos-Fernandez, A. Carbajo-López, J. Tejedor-Tejada, R. Najera-Muñoz, E. Fuentes-Valenzuela, I. Peñas-Herrero, F. García-Pajares, G. Sánchez-Antolín

Hospital Río Hortega. Valladolid.

Introducción

Los nuevos antivirales de acción directa (DAA) han supuesto una revolución en el tratamiento de la hepatitis C, consiguen tasas de respuesta viral sostenida (RVS) superiores al 97% y por tanto, disminuyen el riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma. Sin embargo, para conseguir la erradicación de la hepatitis C no solo son necesarios tratamientos efectivos, sino también es preciso identificar a toda la población diana.

Objetivos

El objetivo del estudio es rescatar a pacientes diagnosticados en Atención Primaria de infección por VHC pero que nunca han sido valorados en un centro de referencia y evaluar la repercusión de éste programa de búsqueda activa de casos en la tasa de tratamiento del VHC.

Material y métodos

Estudio prospectivo. Selección de todos los pacientes con diagnóstico de hepatitis C, que constaban en una base de Atención Primaria de nuestra Área de Salud, y que no tenían realizada una PCR en los últimos siete años.

Se identificaron 375 pacientes con diagnóstico de hepatitis C sin confirmación mediante PCR desde el año 2009. Ninguno de estos pacientes tenía seguimiento en la Unidad de Hepatología del hospital de referencia.

Se invitó a estos pacientes a acudir a la consulta de Hepatología, se recogió la historia clínica, se midió la fibrosis hepática por FibroScan y se realizaron pruebas de laboratorio en las que se incluyeron la serología de VHC, la PCR y el genotipo viral.

Al final del estudio se entregó a los pacientes una encuesta de satisfacción.

Resultados

De 375 pacientes identificados en la base de datos, 83% acudieron a la consulta. El 50,5% tenía una PCR negativa (27% por respuesta viral sostenida tras un tratamiento realizado previamente y 23% por negativización espontánea de la PCR). El 49,5% eran pacientes con hepatitis C crónica con un Fibroscan medio de 10,28,01 KPa vs. 6,24,1 en el grupo con PCR negativa (p<0,05).

El 26,4% de los pacientes tenía fibrosis significativa (Fibroscan >7,6 KPa). En la encuesta de satisfacción la puntuación media fue de 9,5 sobre 10.

Al comparar nuestra tasa de de tratamiento con la del resto la región ajustada por población, se vio que la tasa de tratamiento fue un 40,25% mayor (108,07 HURH vs. 77,13).

Conclusiones

En nuestra área de salud encontramos 375 pacientes con diagnóstico de VHC sin seguimiento en la Unidad de Hepatología. El 83% de los pacientes acudió a nuestra consulta dentro de un programa de búsqueda activa de VHC y fue valorado muy positivamente por los pacientes.

Casi el 50% de ellos tenía una infección crónica por el virus de la hepatitis C y el 26,4% requirieron tratamiento antiviral inmediato. El programa de búsqueda activa de VHC parece aumentar la tasa de tratamiento.

CP43. HEPATITIS AUTOINMUNE IGG4 DE NOVO EN PACIENTE TRASPLANTADO.

J. Sanz-Sánchez, C. Fernández-Marcos, G. Hontoria-Bautista, R. Pereda-García, R. Saiz-Chumillas, B. Bernad-Cabredo, J. Gómez-Camarero, E. Badia-Aranda, B. Sicilia-Aladrén, F. Sáez-Royuela

Hospital Universitario de Burgos.

Introducción

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad órgano específica que cursa con elevación de transaminasas, hipergammaglobulinemia, presencia de autoanticuerpos, hepatitis de la interfase y respuesta favorable a inmunosupresores. La HAI asociada a inmunoglobulina (Ig) G4 es una nueva posible entidad caracterizada por la infiltración hepática de células plasmáticas IgG4 positivas y elevación sérica de IgG4. La HAI de novo afecta a pacientes que han sido trasplantados por otras causas distintas a la HAI.

Caso clínico

Varón de 74 años trasplantado hepático por cirrosis hepática etílica en el año 2006 que acude a Urgencias por disnea, ictericia, coluria y descompensación hidrópica.

Precisó ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio excluyendo patología cardiaca, donde se diagnostica un fracaso hepático agudo con elevación de las transaminasas (AST 1403, ALT 682), bilirrubina (Bb 38) y fallo de la coagulación sin encefalopatía hepática. Presentaba además una neumonía intersticial aguda de origen incierto. En la analítica se observaba negatividad de serologías virales, AMA y SLA, ANA positivos (1/1.280), hipergammaglobulinemia y niveles elevados de IgG4 (2.240). Negaba ingestión de fármacos diferentes a los habituales y productos de herboristería.

La ecografía abdominal descartó patología vascular, biliar y pancreática. El paciente relataba abandono parcial del tratamiento inmunosupresor desde hacía ocho semanas. Ante la sospecha de rechazo se inició tratamiento corticoideo con mejoría clínica, radiológica y analítica (descenso Bb y transaminasas). Se realizó biopsia hepática con hallazgos de hepatitis aguda necro inflamatoria (severa necrosis en puentes y centrolobulillar multifocal) además de un abundante infiltrado de células plasmáticas en el espacio portal, muchas de ellas con reactividad inmunohistoquímica para IgG4 (>10 células por campo) siendo diagnosticado de HAI de novo IgG4 en el contexto de baja inmunosupresión. El paciente presentaba un Score pretratamiento de 16 puntos.

Discusión

La HAI es una enfermedad conocida y con unos criterios diagnósticos establecidos, pero su caracterización y asociación a la presencia de IgG4 está aún por definir. Acorde con la escasa bibliografía actualmente publicada, estos pacientes presentan unos niveles de IgG sérica superiores y una afectación histológica más severa. La corticoterapia suele ser efectiva como base del tratamiento. Consideramos importante valorar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial y la necesidad de más estudios para conseguir unos criterios diagnósticos definitivos.

CP44. EFECTIVIDAD DE LOS ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA PARA MEJORAR LA CLÍNICA, FIBROSIS Y FUNCIÓN HEPÁTICA EN PACIENTES TRASPLANTADOS CON HEPATITIS C.

J. Tejedor-Tejada, C. Almohalla-Álvarez, M. Cimavilla-Román, F. García-Pajares, R. Sanchez-Ocaña, I. Peñas-Herrero, R. Torres-Yuste, A.Y. Carbajo-López, G. González-Gete, G. Sánchez-Antolín

Unidad de Hepatología. Unidad de Trasplante Hepático. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Introducción

Como muestra la literatura, alcanzar la respuesta viral sostenida (RVS) en pacientes trasplantados hepáticos por hepatitis C consigue mejorar la supervivencia, revertir el grado de fibrosis y función hepática, en todos sus estadios incluido en cirróticos donde antes de la aparición de los antivirales de acción directa (AAD) las opciones terapéuticas eran limitadas.

Objetivos

El objetivo de nuestro estudio es conocer si la RVS conseguida tras tratamiento con AAD en pacientes trasplantados con hepatitis C se correlaciona con una mejoría de la función hepática, desde el punto de vista clínico y analítico.

Material y métodos

Un total de 42 pacientes tratados con AAD fueron seguidos de junio 2014 a diciembre 2016. Dos pacientes fueron excluidos por fallecimiento a lo largo del tratamiento por complicaciones asociadas a la enfermedad por VHC. Finalmente, fueron incluidos en el estudio 40 pacientes que tras tratamiento con AAD habían logrado RVS, seguidos durante al menos un año. Se recogieron datos clínicos (ascitis, encefalopatía hepática y hemorragia por varices), grado de fibrosis (Fibroscan o biopsia) y función hepática (transaminasas, MELD y Child) al inicio de tratamiento, a los seis y a los doce meses tras obtener RVS.

Resultados

Tres de los 40 pacientes habían recidivado a un tratamiento previo con AAD sin respuesta. Los tratamientos utilizados fueron sofosbuvir+daclatasvir 45%, simeprevir+sofosbuvir 42,5%, sofosbuvir+ledipasvir 7,5% y combo 3D y 2D 5%. En un 20% (8) de los pacientes la indicación del trasplante fue hepatocarcinoma. La fibrosis disminuyó significativamente, pasando de 14,81 KPa de mediana pretratamiento a 9,07 KPa a los doce meses post-tratamiento (p<0,001). La media de MELD de todos los pacientes pretratamiento fue 10,78, siendo a los seis meses de 8,74 y 8,46 al año post tratamiento siendo estadísticamente significativa la diferencia (p<0,001).

Clínicamente, 12 pacientes presentaban ascitis pretratamiento, 9 controlable y 3 ascitis refractaria. Al año de tratamiento, solo tres pacientes mantenían ascitis controlable con tratamiento diurético. Dos pacientes presentaban encefalopatía hepática crónica pretratamiento y en ambos se controlaron la clínica y los valores de amonio. Ningún paciente falleció en el seguimiento. Un paciente ha desarrollado una recidiva del hepatocarcinoma cinco años después del trasplante.

Conclusiones

Los antivirales de acción directa como tratamiento de la hepatitis C en pacientes trasplantados, como en otras poblaciones son muy efectivos en la reducción del grado fibrosis en todos sus estadíos, consiguiendo una mejoría significativa de la clínica y la función hepática incluso con enfermedad muy avanzada.

CP45. PERITONITIS ESPONTÁNEA TRAS USO DE PROBIÓTICOS EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA.

M. González-Martínez, C. Baldeón-Conde, M. Pascual-Mato, J.M. Olmos-Martínez, C. del Pozo-Calzada, M. Gutiérrez-Cuadra, L. Martín-Ramos, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

El uso de probióticos es una práctica común en el ámbito hospitalario considerada inocua. Presentamos el caso de un paciente cirrótico que desarrolló una peritonitis espontánea por Saccharomyces secundaria al uso del probiótico Saccharomyces cerevisiae sub. boulardii.

Caso clínico

Varón de 58 años con hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, cirrosis hepática enólica e insuficiencia mitral y aórtica severa, que ingresa en nuestro centro para realización de recambio valvular aórtico con reparación mitral. El postoperatorio es tórpido, con infección respiratoria y shock distributivo que obligan al empleo de antibioterapia de amplio espectro. Como complicación presentó diarrea farmacológica tratada con probióticos (Saccharomyces cerevisiae sub. boulardii). A los seis días de la intervención es diagnosticado de colitis isquémica grave, precisando tratamiento quirúrgico con realización de hemicolectomía derecha. Cuatro semanas después presenta cuadro de descompensación hidrópica. El análisis del líquido ascítico es compatible con ascitis neutrofílica, aislándose en cultivo Saccharomyces cerevisiae. En el diagnóstico etiológico de la infección se descartó endocarditis mediante ecocardiografía y complicación quirúrgica mediante TAC abdominal, sugiriendo una peritonitis espontánea. Se instauró tratamiento antifúngico durante cuatro semanas con buena evolución clínica y negativización de los cultivos.

Figura 1

Discusión

El Saccharomyces boulardii es una subespecie del Saccharomyces cerevisiae la cual siempre se ha considerado como no patógena y es ampliamente usada como probiótico. Sin embargo, hay casos descritos en la literatura de fungemia en pacientes inmunodeprimidos en tratamiento con este hongo. Lo relevante de nuestro caso es que, aunque existen casos descritos de peritonitis por Saccharomyces asociados a diálisis peritoneal y un caso tras cirugía mayor abdominal, no se ha descrito, hasta el momento, ningún caso de peritonitis asociada al tratamiento con Saccharomyces boulardii. Como mecanismo patogénico en nuestro caso, consideramos que, al tratarse de un paciente con cirrosis hepática e inmunodeprimido, el gran volumen de inóculo de Saccharomyces ha originado la infección del líquido ascítico por translocación mucosa.

CP46. TUMOR FIBROSO SOLITARIO EXTRAPLEURAL: A PROPÓSITO DE UN CASO.

P. Gancedo-Bringas, I. Salueña-Salueña, M. Adán-Alonso, R. Quezada-Pacheco, M.L. Rico-Morales, E. Sancho-Calatrava, A. Bouhmidi-Assakali

Hospital de Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real.

Introducción

El tumor fibroso solitario (TFS) es una neoplasia mesenquimal poco frecuente, habitualmente asienta en la pleura, pero puede aparecer en cualquier órgano. Es benigno en el 90% de los casos, y poco sintomático. Por pruebas de imagen es difícil diferenciarlos de otros tumores. Son masas bien definidas, hipervascularizadas, de lento crecimiento. El pronóstico es imprevisible, pueden recurrir o metastatizar. Se recomienda escisión quirúrgica amplia y seguimiento radiológico a largo plazo.

Caso clínico

Varón de 77 años, sin antecedentes personales relevantes, ingresa por síndrome constitucional, astenia, malestar general y edemas de cinco meses de evolución. La exploración física no mostraba alteraciones salvo masa en hipocondrio derecho hasta fosa iliaca derecha, pétrea y no dolorosa. Analítica; anemia ferropénica e hipoproteinemia. Los marcadores tumorales normales (CEA, Ca 19,9, AFP). La Rx de tórax; normal. Rx de abdomen; aumento de densidad en mesogastrio que desplazaba las asas intestinales al lado izquierdo. TAC abdomino-pélvico: gran masa retroperitoneal de 25x24x26 cm con áreas de contenido graso y componente sólido, realza tras contraste i.v., y condiciona desplazamiento de silueta renal derecha, colon ascendente, cámara gástrica y asas intestinales. Nódulos satélites en retroperitoneo, pared lumbar y grasa subcutánea lumbar derecha. Adenopatías en cadena iliaca derecha. Nódulo subcentimétrico en base pulmonar izquierda. A valorar como primera posibilidad diagnóstica liposarcoma retroperitoneal con diseminación peritoneal.

Se decide intervención quirúrgica, hallándose una tumoración retroperitoneal de unos 30 cm, con zonas sólidas y quísticas, muy vascularizada, que infiltra el riñón derecho; desplaza el colon ascendente y a la raíz de los mesos hacia la línea media y comprime la vena cava inferior sin infiltrarla. Por encima, existe otra tumoración de unos 15 cm que llega hasta el diafragma al que está adherida, quística, con contenido graso. Se extirpan ambas tumoraciones junto con el riñón derecho. El paciente no presentó complicaciones postoperatorias. Anatomía Patológica: en base al resultado histopatológico e inmunohistoquímico se diagnostica de tumor fibroso solitario extrapleural (TFSE) maligno.

No se realizó tratamiento radioterápico ni quimioterápico. A los tres meses se aprecia recidiva tumoral en la TAC. Sufre deterioro clínico progresivo falleciendo al año y medio de la cirugía.

Discusión

Los TFSE de localización retroperitoneal son raros. Hay pocos casos publicados con comportamiento agresivo (10% de los casos). Nuestra sospecha inicial fue de liposarcoma; gracias a la pieza quirúrgica se llegó al diagnóstico definitivo.

CP47. PÓLIPO INFLAMATORIO CLOACOGÉNICO: DESCRIPCIÓN DE UN CASO.

A. Jiménez-Jurado, A. Fernández-Pordomingo, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, Á.F. Marcos-Martí, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

Los pólipos inflamatorios cloacogénicos son lesiones poco frecuentes, generalmente benignas. Se clasifican dentro de los pólipos colónicos no adenomatosos (inflamatorios) y están localizados en la región de transición anorrectal. Son más comunes en mujeres entre la tercera y cuarta décadas de la vida y su forma de aparición más frecuente es la rectorragia, sin embargo hasta el 20% de los pacientes pueden estar asintomáticos. Su tamaño varía entre 1 y 5 cm y suelen ser sésiles. Presentamos el caso de una mujer con anemia ferropénica que tras estudio endoscópico fue diagnosticada de pólipo cloacogénico.

Caso clínico

Mujer de 53 años, con antecedente de carcinoma papilar de tiroides con tiroidectomía total en 2014. Fue derivada a nuestra consulta para estudio de anemia ferropénica. Se realizó una gastroscopia sin hallazgos significativos. En la colonoscopia se identificó, tras sobrepasar la línea pectínea, adyacente al anillo hemorroidal, un pequeño mamelón de 10 mm eritematoso, muy friable al roce, con similitud a una papila anal hipertrófica; no obstante se biopsia (Figura 1). El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma basaloide cloacogénico anorrectal. Los estudios de extensión radiológicos no detectaron lesiones metastásicas a distancia. La lesión fue resecada por vía endoanal y el examen histológico de la pieza confirmó el diagnóstico de pólipo inflamatorio de tipo prolapso mucoso. La paciente se encuentra actualmente libre de enfermedad en seguimiento por oncología y sin alteración en el estudio del hierro.

Figura 1

Discusión

Los pólipos inflamatorios cloacogénicos son lesiones a considerar en el diagnóstico diferencial de las lesiones polipoideas que pueden observarse en la región anorrectal. La resección endoscópica o quirúrgica es el tratamiento de elección cuando las lesiones producen síntomas o no se puede excluir un posible potencial maligno. Aunque son lesiones en su mayoría benignas, clínicos y patólogos debemos ser conscientes de esta entidad para llegar a su diagnóstico así como realizar una adecuada retroflexión rectal durante la colonoscopia de manera sistemática.

CP48. ESTUDIO POBLACIONAL. HALLAZGOS NEOPLÁSICOS EN VARONES Y MUJERES EN EL PROGRAMA DE CRIBADO DE CÁNCER COLORRECTAL EN NUESTRO CENTRO.

G. Hontoria-Bautista, M.A. Jiménez-Moreno, R. Pereda-García, J. Sanz-Sánchez, B. Bernad-Cabredo, A. Moncada-Urdaneta, E. Badia-Aranda, B. Sicilia-Aladrén, S. García-Morán, J.L. Martín-Lorente, F. Sáez-Royuela Gonzalo

Hospital Universitario de Burgos.

Introducción

A nivel mundial, el cáncer colorrectal (CCR) es el tercer tumor más frecuente en varones y el segundo en las mujeres. El cribado ha demostrado detectar CCR en estadíos precoces permitiendo un tratamiento más efectivo.

Objetivos

Describir los diferencias entre sexos de los hallazgos neoplásicos en los participantes asintomáticos del programa de cribado de CCR.

Material y métodos

El programa de cribado de CCR se instauró en el Hospital de Burgos en octubre de 2014. Se recogieron datos hasta agosto de 2017. En dicho programa se invita a participar a hombres y a mujeres de entre 50 y 69 años de edad a hacerse un test inmunológico de SOH. A todos aquellos con un resultado positivo se les ofreció realizar una colonoscopia.

Resultados

En total, se realizaron 1.898 colonoscopias durante este periodo de tiempo con motivo del cribado de CCR, excluyéndose a 83 sujetos del programa por seguimiento previo mediante colonoscopia o por antecedentes familiares o personales de CCR. De los 1.815 participantes incluidos, 1.124 eran varones y 691 mujeres (38%).

Las colonoscopias fueron negativas o tenían hallazgos no neoplásicos en 282 (25,1%) varones y en 329 (47,6%) mujeres. Se detectaron adenomas de bajo riesgo (ABR) en 217 (19,3%) varones y en 153 (22,1%) mujeres, p=0,14; adenomas de medio riesgo (AMR) en 257 (22,9%) varones y en 97 (14%) mujeres, p<0,0001; y adenomas de alto riesgo en 256 (22,7%) varones y 73 (10,6%) mujeres, p<0,0001.

Un total de 112 (10%) varones y 39 (5,7%) mujeres fueron diagnosticados de CCR invasivo. La probabilidad de ser diagnosticado de CCR fue mayor en hombres que en mujeres (RR 1,77, 95% IC 1,24-2,51; p=0,0015).

Conclusiones

Más de la mitad de los participantes de nuestro centro a los que se les realizó una colonoscopia fueron varones. En un 58% del total de los participantes se resecaron adenomas, evitando su progresión a neoplasias avanzadas. El número de mujeres con ABR fue superior que el de hombres, aunque las diferencias no fueron estadísticamente significativas. La resección de AMR y AAR fue superior en varones. El CCR fue más frecuente en varones, con tasas similares a las descritas en la bibliografía.

CP49. HALLAZGOS NEOPLÁSICOS Y ESTADIAJE DEL CÁNCER COLORRECTAL DIAGNOSTICADO MEDIANTE COLONOSCOPIA DE CRIBADO.

G. Hontoria-Bautista, M.A. Jiménez-Moreno, R. Pereda-García, J. Sanz-Sánchez, B. Bernad-Cabredo, A. Moncada-Urdaneta, E. Badia-Aranda, B. Sicilia-Aladrén, S. García-Morán, J.L. Martín-Lorente, F. Sáez-Royuela Gonzalo

Hospital Universitario de Burgos.

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) sigue siendo unos de los tumores más frecuentes, tanto en hombres como en mujeres. En contraste con la tendencia de la incidencia, la tasa de mortalidad por CCR ha disminuido en un gran número de países, un descenso en probable relación, entre otros, con la instauración de los programas de cribado de CCR.

Objetivos

Describir los hallazgos neoplásicos y los estadíos en los que se diagnostica el CCR en los participantes asintomáticos del programa de cribado de CCR.

Material y métodos

El programa de cribado de CCR se instauró en nuestro hospital en octubre de 2014. Se recogieron datos hasta agosto de 2017. En dicho programa se invita a participar a hombres y a mujeres de entre 50 y 69 años de edad a hacerse un test inmunológico de SOH. A todos aquellos con un resultado positivo se les ofreció realizar una colonoscopia.

Resultados

73.545 sujetos fueron invitados a participar en el programa de cribado de CCR. De ellos, 25.414 (34,6%) entregaron una muestra de heces, siendo el test de SOH positivo en 1.898 individuos de los que se excluyeron a 83 por presentar seguimiento previo mediante colonoscopia o por antecedentes familiares o personales de CCR. De los 1.815 participantes incluidos, 1.124 eran varones y 691 mujeres (38%).

Las colonoscopias fueron negativas o tenían hallazgos no neoplásicos en 611 (33,7%) participantes. Se resecaron adenomas en un total de 1053 (58%) individuos.

151 participantes fueron diagnosticados de CCR invasivo. 86 (57%) fueron diagnosticados en el estadío I, 16 de los cuales (10,6% del total) fueron resecados completamente mediante endoscopia por tratarse de tumores que no sobrepasaban la submucosa; 24 (15,9%) en estadío II; 36 (23,8%) en estadío III y 5 (3,3%) en estadío IV.

Conclusiones

La tasa de participación en el programa de cribado en nuestro centro es baja. En casi un 60% de los participantes asintomáticos con resultado positivo en el test de SOH se resecan adenomas, evitando su progresión a neoplasias avanzadas. El 73% de los tumores se diagnosticaron en estadíos precoces en los que la cirugía es curativa. En menos de un tercio de los casos diagnosticados existía un compromiso ganglionar y únicamente en 5 pacientes había enfermedad metastásica a distancia. En 16 pacientes con diagnóstico de CCR invasivo la colonoscopia, en si misma, fue terapéutica ya que se trataban de tumores T1 con datos de resección endoscópica completa.

CP50. COLON EN ARAÑAZO DE GATO.

N. Mora-Cuadrado, N. Alcaide-Suárez, B. Antolín-Melero, B. Burgueño-Gómez, M. Durá-Gil, J.M. González-Hernández

Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción

El colon en araazo de gato (cat scratch colon) es un hallazgo endoscópico caracterizado por la presencia de roturas lineales de la mucosa del colon, de color rojo brillante y que por su aspecto recuerdan al arañazo de un gato. La aparición de estas lesiones se ha atribuido al barotrauma producido por la insuflación durante la colonoscopia.

Caso clínico

Mujer de 69 años, sin antecedentes médicos de interés, fue derivada a nuestra unidad para la realización de una colonoscopia de cribado de carcinoma colorrectal tras detección de sangre oculta en heces positiva. La colonoscopia se realizó tras preparación evacuante con polietilenglicol, bajo sedación con propofol y mediante insuflación con CO2. La progresión endoscópica no fue traumática, sin embargo, al intubar el colon transverso proximal, colon ascendente y ciego se identificaron en la mucosa varias estrías longitudinales eritematosas con hemorragia mucosa espontánea (Figuras 1 y 2). En recto presentaba múltiples pólipos milimétricos que fueron extirpados. El resto de la mucosa colónica era macroscópicamente normal. La prueba transcurrió sin incidencias y no se objetivó ninguna complicación secundaria.

Figura 1

Figura 2

Discusión

El cat scratch colon fue descrito por primera vez en 2007 y se define como la presencia de roturas lineales eritematosas brillantes que suelen aparecer en colon derecho y que en ocasiones pueden acompañarse de extravasación de sangre fresca. Estas lesiones generalmente no tienen repercusión clínica, sin embargo se han descrito casos de perforación incluso tras insuflación mediante CO₂. Aunque la etiología es desconocida algunos autores han postulado la posibilidad de que el principal mecanismo patogénico de dicha entidad sea el barotrauma secundario a la insuflación durante la colonoscopia. Sin embargo, se ha descrito una asociación con distintos procesos patológicos que pueden afectar a la distensibilidad del colon como la colitis colágena, colitis por derivación y más recientemente colitis isquémica, así como el uso previo de antiinflamatorios no esteroideos.

En nuestro caso, no realizamos biopsias del colon, puesto que se trataba de una colonoscopia de cribado, para descartar la presencia de colitis colágena.

CP51. COLITIS SEGMENTARIA INDUCIDA POR MICOFENOLATO MOFETIL.

N. Reyes-Campos, G. Molina-Arriero, C. Villar-Lucas, R. Quiñones-Castro, D. Viso-Vidal, L. Vaquero-Ayala, M. Hernando-Martín, L. Rodríguez-Martín, B. Álvarez-Cuenllas, D. Joao-Matías, F. Jorquera-Plaza

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

El micofenolato mofetil (MMF) es uno de los inmunosupresores más ampliamente usados en los receptores de órganos sólidos y su uso está aumentado en los pacientes con enfermedades autoinmunes. Tiene múltiples efectos adversos, y los del tubo digestivo usualmente ocurren en los primeros seis meses e incluyen vómitos, dolor abdominal y diarrea. En general, la afectación del colon es de forma difusa y solo existen algunos casos publicados de afectación segmentaria.

Caso clínico

Presentamos el caso de un hombre de 88 años, qué cinco meses antes fue diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva e inició tratamiento con MMF. Acude a nuestra consulta con diarrea acuosa, de 15-20 deposiciones al día, sin sangre y dolor abdominal leve, de tres meses de evolución. Se realizó una ileocolonoscopia en la cual se observa la mucosa de colon ascendente, descendente y sigma con eritema parcheado, edema y pérdida de patrón vascular sin objetivar úlceras ni hemorragias intramucosas. El colon transverso y recto se encontraban respetados al igual que el íleon distal. En la histología de las áreas afectas se evidenció distorsión de la arquitectura, edema en la lámina propia e infiltrado inflamatorio crónico, además criptas dilatadas con acúmulos de neutrófilos en su luz y algunos cuerpos apoptóticos. Estos cambios son compatibles con colitis inducida por fármacos. Se retiró el MMF en consenso con Nefrología y continuó tratamiento con corticoides orales. En la reevaluación a las tres semanas se encontraba asintomático, con 1-2 deposiciones formadas al día.

Discusión

En pacientes con tratamiento con MMF, que presentan diarrea acuosa debe considerarse la colitis inducida por MMF. El mecanismo patológico de esta entidad no es del todo conocido, pero se ha postulado el bloqueo de la síntesis de purinas de novo, la toxicidad inducida por el metabolito acil-glucurónido y el efecto antibacteriano del MMF. Las características histológicas incluyen alteraciones de la arquitectura de las criptas, edema de lámina propia, criptitis focal y cuerpos apoptóticos en las criptas. Clínicamente se manifiesta como diarrea crónica que no responde a antibióticos ni corticoides, y que mejora después de la reducción de la dosis o de la retirada del MMF, dichos síntomas pueden persistir hasta seis meses después de la retirada del fármaco. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con procesos infecciosos como la colitis por CMV debido a la inmunosupresión que presentan estos pacientes. Por lo que una colonoscopia con biopsias es necesaria para el diagnóstico.

CP52. COLITIS GRAVE SECUNDARIA A ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) O157:H7

G. Molina-Arriero, N. Reyes-Campos, R. Quiñones-Castro, C. Villar-Lucas, D. Viso-Vidal, L. Vaquero-Ayala, C. Álvarez-Cañas, D. Joao-Matías, L. Rodríguez-Martín, B. Álvarez-Cuenllas, F. Jorquera-Plaza

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) son cepas capaces de producir toxina Shiga y causar diarrea sanguinolenta. La complicación más grave es el síndrome hemolítico-urémico (SHU) (6-9%). Presentamos el caso de un hombre de 51 años diagnosticado de linfoma B difuso de célula grande (LBDCG) y VIH+ que ingresado en Hematología comienza con dolor abdominal, diarrea y rectorragia.

Caso clínico

El paciente ingresa en Hematología, tras recidiva tumoral, con inicio de nuevo ciclo de tratamiento quimioterápico. A los cuatro días, comienza con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta, junto con importante elevación analítica de reactantes de fase aguda (PCR>500, procalcitonina: 13). Se lleva a cabo colonoscopia urgente, la mucosa desde ciego hasta colon transverso está violácea y edematosa, con úlceras cubiertas de fibrina de aspecto congestivo junto con sangre intraluminal. El resto del colon presenta una afectación más leve, con úlceras superficiales. Se toman biopsias. La histología muestra marcados signos de necrosis y áreas de fibrosis en probable relación con colitis infecciosa En los coprocultivos se obtuvo crecimiento de ECEH O157:H7. El cuadro séptico del paciente obliga a iniciar tratamiento con ciprofloxacino sin desarrollar SHU con buena respuesta del proceso infeccioso. Al mes, debido a sus patología de base, el paciente ingresa en UCI por fallo multiorgánico y encefalopatía falleciendo.

Discusión

La infección por ECEH es una entidad que puede llegar a ser grave con una mortalidad del 1-2%. El tratamiento es de soporte y monitorización de posibles complicaciones, fundamentalmente de SHU. El uso de antibióticos es controvertido y se ha relacionado con el desarrollo de SHU en algunos estudios. Es importante hacer un correcto diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea sanguinolenta (Salmonella, Shigella, Yersinia y CMV, entre otras).

CP53. APENDAGITIS: CAUSA POCO FRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO.

M.I. Ramón-Ruiz, M. Montealegre-Barrejón, M. Garrido-Martínez

Servicio de Digestivo. Hospital General de Villarrobledo. Villarrobledo. Albacete.

Introducción

El dolor abdominal agudo es un síntoma frecuente en la práctica clínica habitual y uno de los principales motivos de consulta en urgencias.

La etiología del dolor abdominal es múltiple y variada lo que en ocasiones supone un verdadero reto diagnóstico. Entre el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la apendagitis, una causa poco común, que puede confundirse con una diverticulitis o apendicitis.

Caso clínico

Varón de 34 años, fumador de diez cigarrillos, sin otros antecedentes de interés, que consulta en el Servicio de Urgencias por dolor abdominal localizado en fosa iliaca izquierda de inicio súbito y fiebre de 38°C, sin vómitos, diarrea ni otra sintomatología.

Se realizó ecografía abdominal y analítica, sin hallazgos relevantes y es remitido a la consulta de Digestivo para estudio. Tras evaluación clínica inicial, se solicitó TC de abdomen que informa de lesión intraperitoneal en flanco izquierdo, por delante del bazo y próxima al ángulo esplénico del colon, discretamente lobulada, homogénea, con mínima edematización de la grasa locorregional, en probable relación con apendagitis epiploica.

El paciente fue tratado con analgesia habitual con remisión de la sintomatología, sin precisar ingreso hospitalario ni otras intervenciones.

Discusión

La apendagitis es una entidad benigna y autolimitada provocada por la torsión del pedículo vascular o trombosis espontánea del drenaje venoso del apéndice omental. Es una etiología poco frecuente de dolor abdominal, con una incidencia que varía de 2% al 7% en pacientes hospitalizados por sospecha de apendicitis o diverticulitis (entidades a las que simula según la localización del dolor sea en el lado derecho o izquierdo).

Se trata de una enfermedad infra diagnosticada por lo que se desconoce su prevalencia. Afecta generalmente a adultos entre 20-50 años, con una discreta predilección por el sexo masculino. El cuadro clínico es inespecífico. Se manifiesta como dolor agudo en el cuadrante inferior izquierdo o derecho, si bien puede localizarse en cualquier parte de abdomen (según la localización del apéndice a lo largo del colon).

No suele acompañarse de fiebre, leucocitosis ni otra sintomatología. En la exploración física se objetiva dolor localizado a punta de dedo en fosa iliaca izquierda con zona empastada a dicho nivel. Generalmente se diagnostica con pruebas de imagen dirigidas a descartar otras causas de abdomen agudo.

Los hallazgos del TC son patognomónicos: imagen redondeada de densidad grasa dependiente de la serosa del colon. Estos hallazgos pueden persistir después de varias semanas. El tratamiento es conservador y el pronóstico excelente.

CP54. HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS EN EL PRIMER AÑO DEL PROGRAMA DE CRIBADO DE CÁNCER COLORRECTAL EN EL HOSPITAL GENERAL DE VILLARROBLEDO.

M. Montealegre-Barrejón, M. Garrido-Martínez, M.I. Ramón-Ruiz

Servicio de Digestivo. Hospital General de Villarrobledo. Villarrobledo. Albacete.

Introducción

El cáncer de colon es una de las neoplasias más frecuentes en España, y representa la segunda causa de muerte por cáncer. La medida más eficaz para su prevención reside en el diagnóstico precoz de lesiones adenomatosas precancerosas, de ahí la importancia de las campañas de cribado poblacional.

Objetivo

Realizar un análisis descriptivo de las proporciones de cáncer, adenomas colónicos de alto, medio y bajo riesgo, detectados en el primer año de implantación del programa de cribado de CCR en nuestro medio.

Material y métodos

Registro de datos en base excel de la Unidad de Endoscopias del Hospital General de Villarrobledo desde el 22 de agosto de 2016 hasta el 31 de agosto de 2017, y base de datos de Anatomía Patológica del Hospital General Universitario de Albacete.

Resultados

Se han evaluado los datos de 126 pacientes, de los cuales 77 son varones y 49 mujeres, con edad comprendida entre 58 y 69 años, que se han realizado una colonoscopia por detección de sangre oculta en heces mediante técnica inmunológica, realizada en el seno del programa de cribado. La demora media para la realización de la colonoscopia ha sido de 21 días. El 63% (79) de las colonoscopias se han realizado bajo sedación, siendo completas hasta ciego el 79% (100), la causa más frecuente de exploración incompleta fue la mala preparación colónica. El tiempo medio por procedimiento ha sido de 44 minutos.

En 92 colonoscopias (73%) hubo hallazgos significativos, que se resumen en la tabla 1.

Tras la realización de las colonoscopias, el 38,8% de los pacientes se han derivado a Atención Primaria, 30% a consulta especializada de Digestivo y el 22% se han reincorporado al programa de Cribado. Once pacientes (8,73%) se remitieron a Cirugía por diagnóstico de CCR. En siete pacientes fue un estadío precoz, tres pacientes estadío avanzado, de un paciente no hay datos (cirugía en circuito privado).

Conclusiones

En nuestro medio, la tasa de detección de lesiones significativas (adenomas y CCR) ha sido elevada.

La mayor parte de las neoplasias detectadas presentan un estadío inicial, con la mejoría en el pronóstico asociada a un diagnóstico precoz que ello conlleva.

CP55. TROMBOSIS VENOSA Y CARCINOIDE RECTAL: A PROPÓSITO DE UN CASO.

M. García-Prada, A.B. Prieto-Bermejo, A. Jiménez-Jurado, A. González-Cotorruelo González, V.K. Calabuig-Mazzola, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A. Rodríguez Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

Los tumores neuroendocrinos (NET) incluyen un grupo diverso de tumores malignos que se desarrollan a partir de células neurosecretoras de la luz de los tractos digestivo y respiratorio. La incidencia de NET en la población general se estima en 1,5 por 100.000 individuos. El carcinoide rectal es relativamente raro, representando el 1-2% de todos los cánceres rectales. Los eventos tromboembólicos son una complicación bien conocida de muchas neoplasias malignas. Sin embargo, su asociación con carcinoides raramente se ha reportado.

Caso clínico

Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes personales de hipercolesterolemia, asma, y un ingreso hospitalario por episodio de trombosis portal y de vena mesentérica superior simultáneas, que se diagnosticaron mediante la realización de un TAC tras acudir a urgencias por dolor abdominal. En los estudios complementarios se puso de manifiesto un déficit parcial de la actividad de antitrombina III. Recibió tratamiento con heparina sódica y posteriormente ha continuado en tratamiento con acenocumarol.

Figura 1

Imagen de trombosis portal en fase portal del TAC.

A los seis meses del evento trombótico descrito, el paciente acude derivado a nuestro servicio para realización de colonoscopia por dolor abdominal. Endoscópicamente se identifica en el recto, a 3 cm de línea pectínea, una lesión polipoidea de aspecto submucoso y vascularizado, de unos 10 mm. La histología puso de manifiesto que se trataba de un tumor neuroendocrino grado I, con afectación de mucosa y submucosa. Estudio inmunohistoquímico: CAM5.2+; cromogranina+; sinaptofisina+. Contaje mitótico: 0 mitosis/10 cga. Índice de proliferación (ki67): 1%. Sin imágenes de invasión vascular ni perineural. No se evidenció afectación a distancia.

Tras la resección del tumor, el paciente ha permanecido asintomático y sin datos de recidiva tumoral a los doce meses de seguimiento.

Discusión

El tromboembolismo venoso es una complicación conocida de los tumores sólidos, leucemia, linfomas y enfermedades mieloproliferativas. Los tumores carcinoides neuroendocrinos son tumores relativamente poco frecuentes y clínicamente silentes en la mayoría de los casos. Los eventos trombóticos asociados a los tumores neuroendocrinos son muy raros; únicamente existen dos casos publicados en la literatura médica que describen este fenómeno. Por ello planteamos la necesidad de buscar un tumor carcinoide oculto en pacientes diagnosticados de trombosis venosa adquirida idiopática.

CP56. DEBUT DE ADENOCARCINOMA SOBRE PÓLIPO EN PACIENTE CON VOLVULACIÓN RECURRENTE. DIFICULTAD EN SU DIAGNÓSTICO.

M. Sánchez Alonso, A. Hernández-Albújar, R. Salmoral-Luque, M. Serrano-Dueñas, A. Sobrino-López, M. Muñoz-Úbeda, J. Rodríguez-Sánchez, M.Á. Zarca-Díaz de la Espina, J. Olmedo-Camacho

Hospital general universitario de Ciudad Real.

Introducción

La incidencia del vólvulo de sigma como causa de obstrucción intestinal es variable geográficamente. No obstante, la mayoría de los casos comparten factores de riesgo: edad avanzada, deterioro cognitivo, estreñimiento e institucionalización. La recurrencia tras un primer episodio que no ha sido tratado con cirugía es del 60%, siendo variable el tiempo (horas, semanas, meses) transcurrido hasta el siguiente episodio. Presentamos el caso de un paciente con tres episodios en cuatro meses, siendo finalmente descubierta y resuelta la causa de dicha recurrencia.

Caso clínico

Se trata de varón de 66 años, con limitación intelectual leve y estreñimiento crónico como únicos antecedentes, que presenta un vólvulo crónico recurrente con fijación proximal desde abril del 2017. Entre los meses de abril y julio de 2017, el paciente ha presentado tres episodios de volvulación, siendo objetivado desde la primera colonoscopia un pólipo mayor de 4 cm, con zonas de aspecto degenerado, del que se tomaron biopsias, siendo estas informadas como pólipo adenomatovelloso con displasia de bajo grado. Dado el aspecto del pólipo, el resultado de la biopsia y un segundo episodio de volvulación (mayo), se intentó realizar colonoscopia programada (junio) para mejor caracterización y toma de biopsias, siendo esta fallida por dolicosigma con alto riesgo de complicaciones, planteando de forma alternativa colonoscopia virtual (ColonoTC).

En julio, presenta nuevo episodio de volvulación (Figura 1: círculo), precisando desvolvulación urgente, aunque previamente se revisó el informe de colonoTC, que describía engrosamiento de la pared del sigma de 8 cm de longitud sugestivo de neoplasia. Con una concienzuda exploración se logró alcanzar el extremo proximal, confirmando la presencia de lesión de aspecto velloso y áreas deprimidas, siendo informada la biopsia como displasia leve/moderada. Dado el conjunto de hallazgos, se derivó a cirugía general, realizándose sigmoidectomía abierta y comprobando la presencia de adenocarcinoma in situ sobre pólipo túbulovelloso de 9 x 7,5 cm en estudio macro y microscópico de la pieza quirúrgica.

Figura 1

Discusión

Si bien es cierto que la desvolvulación urgente puede ser un procedimiento laborioso, es importante una exploración meticulosa que permita visualizar si existe alguna causa específica condicionante más allá de los factores de riesgo tradicionales, sobre todo en caso con recurrencia precoz. Además, en aquellos pacientes en que esto no sea posible, la realización de pruebas de imagen complementarias como la colonoscopia virtual, pueden proporcionar información adicional de utilidad, que conlleven la aplicación de un tratamiento definitivo como en este caso.

CP57. ENEMA DE BARIO: UTILIDAD EN LA PROFILAXIS DE RECURRENCIA DE LA HEMORRAGIA DIVERTICULAR.

L. Carrión-Martín, L. Lucendo-Jiménez, J. de la Maza-Ortiz, C. Villaseca-Gómez, J.A. Pajares-Díaz, A.I. Hernando-Alonso

Hospital Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción

La hemorragia diverticular es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en nuestro medio. Suele ser autolimitada aunque puede suponer un reto al presentarse en pacientes ancianos y con importante comorbilidad. En pacientes con recurrencia persistente y grave del sangrado a pesar de medidas convencionales se plantea la cirugía con colectomía subtotal. El empleo de enemas de bario ha despertado interés en los últimos años tanto en el tratamiento de la hemorragia aguda como en la profilaxis de recurrencia dado que es una herramienta con escasas complicaciones que podría prevenir los episodios de sangrado.

Caso clinico

Varón de 79 años con antecedentes de episodio de hemorragia digestiva baja de origen diverticular en 2014 dada la ausencia de lesiones sugestivas de sangrado en estudio endoscópico (gastroscopia, cápsula endoscópica y colonoscopia).

Se realizó TC abdominal que mostró diverticulosis colónica sin otras alteraciones desarrollando posteriormente alergia a contrastes yodados. El paciente presentó nuevamente episodios de rectorragia en septiembre 2014, junio 2015 y septiembre 2015 en los que se realizaron nuevas pruebas diagnósticas, en ninguna de ellas se objetivó sangrado activo y se descartó alteración de la hemostasia tras estudio por Hematología.

Dada la recurrencia del sangrado se propuso cirugía pero el paciente lo rechazó. En septiembre 2015 se planteó la administración de enema de bario que se administró sin complicaciones.

El paciente se mantuvo sin recurrencia del sangrado durante seis meses hasta junio 2016 cuando comenzó con episodios recurrentes de exteriorización.

Ante el deseo del paciente se pospuso la cirugía y se indicó nuevo enema de bario en diciembre 2016 sin complicaciones.

Figura 1

Enema de bario administrado.

Discusión

La cirugía se plantea en aquellos pacientes con hemorragia diverticular grave y recidivante no obstante la colectomía profiláctica en pacientes ancianos tiene una alta comorbilidad. Según estudios recientes, el enema de bario podría tener un papel en la profilaxis de recurrencia en estos pacientes probablemente con especial beneficio en aquellos con alto riesgo quirúrgico.

El mecanismo de la acción hemostática del enema de bario no es bien conocido, es posible que actúe por compresión intraluminal con protección directa de la mucosa del material fecal que podría prolongarse durante meses. En la literatura no se ha definido un patrón específico de administración; podría administrarse de forma inicial y repetir su administración en caso de recurrencia.

Los enemas de bario pueden suponer una herramienta útil en la hemorragia diverticular recurrente en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

CP58. TUMORES NEUROENDOCRINOS METASTÁSICOS DE INTESTINO DELGADO: DOS FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA.

M. Pérez-Millán, B. Lapeña-Muñoz, A. Abando-Zurimendi, M. Fraile-González, B. Sacristán-Terroba

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro. Logroño. La Rioja.

Introducción

Los tumores neuroendocrinos (TN) de intestino delgado suponen un 2% de los tumores gastrointestinales. La mayoría se localizan en íleon distal y suelen ser multicéntricos. Los síntomas son inespecíficos aunque un 18% de los casos se manifiestan con el síndrome carcinoide, secundario a la liberación hormonal que produce el propio tumor, produciendo flushing, diarrea, fibrosis cardiaca, sibilancias, disnea, telangiectasias faciales y pelagra. El lugar de diseminación más frecuente es el hígado. El tratamiento de la enfermedad diseminada son los análogos de somatostatina.

Caso clínico

Caso 1: varón de 45 años comienza con dolor en hipocondrio derecho. Se realiza una eco abdominal visualizando una LOE hepática confirmada con TC y otras de menor tamaño que sugieren abscesos. Tras antibioterapia 4 semanas, no se observa mejoría en TC ni RM, con características radiológicas inespecíficas, sin poder descartar metástasis. No se evidencia tumor primario en pruebas de imagen ni endoscópicas (gastroscopia, colonoscopia e ileoscopia).

La biopsia hepática diagnostica un carcinoma neuroendocrino de probable origen en intestino delgado. Se realiza cápsula endoscópica con hallazgo de varias lesiones sobreelevadas con vascularización prominente en yeyuno distal e íleon de 5-15 mm (Figura 1) compatibles con TN.

Figura 1

Caso 2: varón de 72 años debuta con un flutter auricular, insuficiencia tricuspídea, flushing y diarrea de un mes de evolución con antecedentes de resección de un tumor ileal localizado hace diez años. El TC detecta múltiples metástasis hepáticas que no se biopsian para evitar una crisis carcinoide. En la analítica sanguínea destacan niveles de serotonina de 1.251 ng/mL y cromogranina A de 5.301 ng/mL y en orina un 5-HIAA de 740µ/L que junto al octreoscan confirman el diagnóstico.

Ambos inician tratamiento con análogos de somatostatina. El primero, se encuentra en estabilidad clínica mientras que el segundo fallece a los meses del diagnóstico.

Discusión

Los TN son insidiosos, lo que provoca que en gran parte de ellos el diagnóstico sea tardío y el paciente no tenga opción a un tratamiento curativo. El segundo paciente debuta con un síndrome carcinoide, que aparece generalmente en presencia de metástasis hepáticas y en ocasiones pulmonares e implica peor pronóstico si existe afectación cardiaca grave.

CP59. ¿ES FACTIBLE EL MANEJO CONSERVADOR DE UNA ISQUEMIA RECTAL?

B. Burgueño-Gómez, C. Alonso-Martín, F. Blanco-Antona, N. Mora-Cuadrado, B. Antolín-Melero, M. Dura-Gil, N. Alcaide-Suárez, L. Fernández-Salazar, S. Lorenzo-Pelayo, J.M. González-Hernández

Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Introducción

La necrosis aguda a nivel rectal es una entidad extraordinariamente rara debido a su excelente vascularización. Un gran fecaloma produce un aumento de presión intra-rectal, disminuyendo la presión capilar y ocasionando isquemia de la mucosa. En la escasa literatura encontrada al respecto, el abordaje es siempre quirúrgico requiriendo habitualmente una amputación abdominoperineal. Presentamos un caso excepcional tanto por su infrecuencia como por su buena evolución con tratamiento conservador.

Caso clínico

Paciente mujer de 78 años, institucionalizada y con antecedentes personales de HTA, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal crónica y estreñimiento. Acude al Servicio de Urgencias por rectorragia profusa e inestabilidad hemodinámica.

Tras desimpactación manual de gran fecaloma se realiza rectosigmoidoscopia en la que se identifica mucosa rectal necrótica de manera circunferencia en la zona correspondiente al decúbito. Debido al elevado riesgo quirúrgico, se plantea manejo conservador con reposo digestivo y antibioterapia empírica. La evolución clínica y analítica es satisfactoria en 48 horas. Se realiza revisión endoscópica a los quince días objetivándose curación, con integridad mucosa y restos de fibrina.

Discusión

Si bien los fecalomas son entidades frecuentes, la posibilidad de una complicación grave como la isquemia rectal es rara. Aunque en los escasos casos reportados se planteó la cirugía como única opción terapéutica, el manejo conservador podría plantearse en pacientes de elevado riesgo quirúrgico.

CP60. FÍSTULA COLECISTOCOLÓNICA DIAGNOSTICADA POR COLONOSCOPIA.

D. Viso-Vidal, C. Villar-Lucas, R. Quiñones-Castro, N. Reyes-Campos, G. Molina-Arriero, M. Sierra-Ausín, F. Jorquera-Plaza

Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

La fístula colescistocolónica es generalmente una complicación tardía secundaria a colelitiasis, aunque puede ocurrir como consecuencia de otras etiologías como enfermedad neoplásica, enfermedad inflamatoria intestinal, úlcera péptica o traumatismo abdominal.

La patogenia no está clara aunque se cree que se origina debido a colecistitis crónica (75% casos) o episodios recurrentes de impactación de colelitiasis en el cístico, que originan una pericolecistitis y adherencias a órganos vecinos, con las subsecuente presión e isquemia intravesicular. Esto promueve la ulceración con la formación posterior de fístula bilioentérica o colónica.

Caso clínico

Mujer de 76 años sin antecedentes de interés, salvo obesidad e hipertensión arterial. Remitida al servicio de digestivo para estudio de diarrea crónica (diez deposiciones al día), sin productos patológicos asociados, de ocho meses de evolución, sin síndrome general asociado salvo una leve pérdida de peso no cuantificada. Analíticamente sin alteraciones salvo una GGT de 60.

En la colonoscopia se objetiva en colon ascendente un orificio fistuloso con tejido de granulación que protruye hacia la luz y se continua hacia el interior, visualizando al fondo de la cavidad una luz milimétrica (Figura 1). Las biopsias del orificio fistuloso mostraron una mucosa intestinal normal con inflamación crónica activa y signos de metaplasia pseudo pilórica sin observar displasia ni signos de malignidad.

Figura 1

Imagen de orificio fistuloso con tejido de granulación que protruye hacia la luz y se continua hacia el interior, visualizando al fondo de la cavidad una luz milimétrica.

Se realiza un TAC tóraco-abdominal dónde se ve aerobilia en el conducto hepático común, en el cístico y en el colédoco. La cara infero-lateral de la vesícula se comunica con la flexura hepática del colon, siendo estos hallazgos sugestivo de fístula colecistocólica (Figura 2), por lo que se deriva al Servicio de Cirugía General para cierre de fístula y colecistectomía abierta, con informe anatomopatológico de colecistitis crónica. La paciente presentó mejoría de la diarrea hasta alcanzar la resolución completa con ritmo intestinal normal a los dos meses de la intervención.

Figura 2

Imagen de cara infero-lateral de la vesícula en comunicación con la flexura hepática del colon, siendo estos hallazgos sugestivos de fístula colecistocólica.

Discusión

Las fístulas bilioentéricas son una rara complicación (0,5%) que se producen en pacientes con historia previa de colelitiasis de larga duración, principalmente en mujeres (ratio 9:1) y en mayores de 60 años (65-75 años). La mayoría de los pacientes presentan enfermedades crónicas concomitantes siendo las más frecuentes la diabetes, obesidad y patología cardiovascular.

Las fístulas colecistoduodenales son las más frecuentes (72-80%), seguidas por las colecistocolónicas (10-12%). La mayoría de las veces, la comunicación entre la vía biliar y el colon se produce entre la vesícula y el ángulo hepático del colon por contacto directo.

Una vez en la luz intestinal, el cálculo puede migrar proximalmente hacia el estómago y bulbo duodenal originando obstrucción gástrica o el denominado Síndrome de Bouveret o distalmente al intestino delgado. Más del 80% de los cálculos que logran entrar al tracto intestinal son excretados sin dificultad.

Los factores de riesgo para impactación son colelitiasis >2,5 cm, válvula ileocecal competente y la presencia de estenosis, divertículos o cirugías previas; siendo el íleon distal el principal lugar de obstrucción.

El diagnóstico clínico es difícil, ya que suele mostrarse con clínica inespecífica. Puede cursar en forma de colangitis ascendente, íleo biliar, pérdida de peso, síndrome malabsortivo, dolor en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. La forma de presentación más característica en los casos de fístulas bilioentéricas no obstructivas es de dolor abdominal, náuseas o diarrea persistente, como tenía nuestra paciente.

La diarrea y la pérdida de peso se pueden explicar debido a que la fístula colecistocolónica puede afectar a la circulación enterohepática biliar originando un síndrome malabsortivo con aumento de la secreción colónica. Si la excreción biliar es superior a la producción puede verse afectada la digestión de grasas originando esteatorrea.

La comunicación entre la vesícula biliar y el tubo digestivo pueden evidenciarse con técnicas de imagen como la radiografía simple de abdomen dónde puede verse aerobilia (33-75%), íleo obstructivo o visualización del cálculo.

En este caso no disponíamos de ella, pero las técnicas de elección ante la sospecha de fístula y que además nos permiten localizar la comunicación en el lugar exacto son el TAC o CRM (colangiorresonancia) con contraste.

En ocasiones, se puede evidenciar el orificio fistuloso o el cálculo en el intestino mediante colonoscopia, como en nuestro caso, aunque no es considerada la técnica de elección, y la mayoría de las veces se trata de hallazgos incidentales.

El tratamiento siempre es quirúrgico, para evitar posibles complicaciones asociadas, aunque hay casos descritos de curación espontánea de fístula bilio-entérica.

CP61. ADENOMA DE GLÁNDULAS PILÓRICAS, A PROPÓSITO DE UN CASO.

M. Calvo-Sánchez, L. Arias, R. Amo, L. Herrera, M. Jiménez, J. Legido

Complejo Asistencial Hospital General de Segovia.

Introducción

Los pólipos gástricos tipo adenoma de glándulas pilóricas constituyen una neoplasia poco frecuente y poco conocida. Presentamos el caso de una paciente diagnosticada de un adenoma de glándulas pilóricas localizada en saco herniario.

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 82 años con antecedentes personales de alergia a penicilinas, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, ansiedad y artrosis, en seguimiento en Digestivo por cuadro de disfagia tanto a sólidos como a líquidos, de tres meses de evolución, sin vómitos, sin episodios de impactación, sin síndrome constitucional ni pirosis-regurgitación. Se realiza una gastroscopia observándose una gran hernia de hiato tipo mixto, en cuyo interior existe una lesión polipoidea pediculada, con cabeza en torno a 2 cm con algún área de aspecto ulcerado. Se procede a su resección endoscópica sin complicaciones. También presentaba una imagen de pangastritis atrófica con áreas de metaplasia intestinal. La Anatomía Patológica informa de que el pólipo se trata de un adenoma de glándulas pilóricas con importantes cambios inflamatorios agudos y crónicos, con metaplasia intestinal muy focal, sin displasia ni malignidad.

Discusión

Los pólipos gástricos tipo adenoma de glándulas pilóricas constituyen una neoplasia poco frecuente (menos del 3% de todos los pólipos gástricos) y poco conocida, existiendo en la literatura únicamente series de casos en publicaciones relacionadas con anatomía patológica. Se suelen presentar en mujeres añosas (media de edad de 75 años) y se pueden localizar en esófago, estómago (lo más frecuente), duodeno, vesícula y conductos biliares, en relación a mucosa crónicamente dañada (en el caso de pólipos gástricos en relación a gastritis atrófica autoinmune con metaplasia, gastritis por Helicobacter pylori o gastritis química). Suelen ser asintomáticos aunque puede existir anemia (posible relación con disminución de absorción de hierro, pérdida de sangre o déficit de vitamina B12) En el estudio anatomopatológico se pueden presentar con metaplasia intestinal, displasia de bajo grado, displasia de alto grado y más raramente adenocarcinoma (aunque la información en relación a la historia natural es limitada) Debido a la posibilidad de estos hallazgos es necesario el seguimiento endoscópico aunque no hay establecidos protocolos de periodicidad. En nuestro caso se trataba de una mujer de 82 años, no presentaba anemia ni déficit de B12 pero sí ferropenia. El pólipo se encontraba en cámara gástrica (saco herniario) y presentaba metaplasia intestinal muy focal sin displasia asociado a una pangastritis atrófica con metaplasia intestinal. Está pendiente de siguiente revisión endoscópica.

Bibliografía

1. Vieth M, Kushima R, Borchard F, Stolte M. Pyloric gland adenoma: a clinico-pathological analysis of 90 cases. Virchows Arch. 2003;442(4):317–321

2. Maryam K, Jason Y. Park. Gastric Pyloric Gland Adenoma. Arch Pathol Lab Med. 2015; Jun;139(6):823-6

3. Chlumská A, Waloschek T, Mukenšnabl P, Martínek P, Kašpírková J, Zámečník M. Pyloric gland adenoma: a histologic, immunohistochemical and molecular genetic study of 23 cases. Cesk Patol. 2015;51(3):137-43.

CP62. ISQUEMIA GÁSTRICA SECUNDARIA A AORTITIS PARANEOPLÁSICA POR SARCOMA.

E. Rojo-Aldama, J. Sola-Sánchez, S.M. Monsalve-Alonso, M. Caldas, F. Casals-Seoane, C. Santander-Vaquero

Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

Introducción

El término aortitis engloba a muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas que producen inflamación de la pared aórtica siendo las vasculitis y otras enfermedades reumatológicas la etiología más habitual. Lo inespecífico de los síntomas (muchas veces digestivos) hace que rara vez se sospeche médicamente, por lo que la competencia del radiólogo es fundamental para orientar el diagnóstico.

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 66 años que ingresa en nuestro servicio por vómitos, intolerancia oral e intensa epigastralgia postpandrial. Presentaba como antecedente un sarcoma pleomórfico indiferenciado en glúteo derecho intervenido quirúrgicamente hacía seis meses sin tratamiento adyuvante y en remisión completa.

La gastroscopia reveló múltiples úlceras isquémicas por todo el estómago y duodeno sobre una mucosa pálida en su totalidad. El TAC abdominal mostró una marcada aortitis con engrosamiento muy pronunciado de la pared de toda la aorta descendente, junto con oclusión del tronco celiaco y dos centímetros iniciales de la arteria mesentérica superior. Ante estos hallazgos la paciente fue intervenida realizándose bypass aortomesentérico retrógrado con buena evolución clínica y dada de alta. Todas las biopsias intraoperatorias de la aorta resultaron negativas para malignidad y de carácter inespecífico.

La paciente reingresó un mes después por reaparición de los síntomas. Se repitió un AngioTAC que mostró permeabilidad del bypass aortomesentérico pero infartos esplénicos, hepáticos y renales junto con la aparición de dos lesiones sólidas de cuatro y dos centímetros en el mesenterio del íleon. Se realizó PAAF de las mismas con resultado de lesiones mesenquimales de moderada agresividad citológica, llegándose al diagnóstico de recidiva del sarcoma con implantes peritoneales. La paciente fue remitida a Oncología donde se encuentra actualmente recibiendo tratamiento con quimioterapia.

Discusión

Existen muy pocos casos publicados de aortitis paraneoplásicas, ninguno asociado a sarcomas, por lo que la experiencia en su manejo es escasa. La infección aórtica por Clostridium septicum sí está descrita como una entidad rara pero fuertemente asociada a la presencia de un cáncer colorrectal oculto. Existe un solo caso reportado de aortitis en contexto de leucemia mielomonocítica crónica que mejoró con corticoides. Es fundamental mantener un alto índice de sospecha ya que la evolución en todos los casos suele ser muy agresiva por el desarrollo precoz de trombos y aneurismas que ponen en peligro la vida del paciente y obligan a una intervención quirúrgica casi inmediata.

CP63. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO INCIDENTAL DE METÁSTASIS GÁSTRICA POR MELANOMA CUTÁNEO.

M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, A. Jiménez-Jurado, V.K. Calabuig-Mazzola, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, Y.M. Jamanca-Poma, A. Rodríguez-Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

Los tumores gástricos metastásicos son una patología poco frecuente, con una incidencia que oscila entre 0,2-0,7% de los tumores de estómago. El melanoma es una neoplasia maligna producto de la transformación de los melanocitos. Hasta el 60% de los pacientes que fallecen por esta neoplasia presentan lesiones metastásicas en el tracto digestivo. Sin embargo solo el 4,4% de estos pacientes serán diagnosticados antes de su muerte debido a la ausencia de síntomas.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 54 años con antecedentes personales de melanoma cutáneo en muslo derecho, en el año 2014. Nivel IV de Clark, Breslow de 8 mm, estadío TNM pT4bN1. Recibió tratamiento quirúrgico y adyuvante con interferón alfa 2b.

Acude derivado a nuestro servicio en febrero de 2017 por clínica de dispepsia, dolor abdominal y pérdida de peso. Se decide realizar una endoscopia digestiva alta en la que se identifican en cuerpo y antro gástrico varias lesiones polipoideas, de entre 40 mm y 10 mm, ulceradas y de consistencia dura y friable.

El estudio anatomopatológico puso de manifiesto que se trataba de metástasis gástricas de melanoma con gen BRAF (V600E) no mutado. Se realizó TAC toraco-abdomino-pélvico donde se evidenció progresión del melanoma metastásico tanto a nivel pulmonar, como en cavidad abdominopélvica con afectación hepática y del tracto gastrointestinal, así como carcinomatosis peritoneal. Además en un TAC craneal se identificaron dos lesiones nodulares a nivel frontal derecho y occipital derecho, con discreto edema asociado, compatibles con metástasis cerebrales. Recibió radioterapia holocraneal e inició tratamiento con nivolumab. También precisó administración de radioterapia, 8 Gy sobre estómago, por progresión de las lesiones metastásicas a este nivel que causaron episodios de hemorragia digestiva, sin lograrse control endoscópico de la misma. Dada la grave afectación sistémica y la progresión de la enfermedad el paciente fallece a los cuatro meses del diagnóstico metastásico.

Figura 1

Imagen endoscópica de la lesión gástrica.

Conclusiones

Las metástasis gástricas de melanoma cutáneo pueden debutar con signos y síntomas similares a los que presentan aquellos pacientes con un tumor gástrico primario como la dispepsia, aunque en la mayoría de las ocasiones su presentación clínica va a ser paucisintomática. El tratamiento se basa en cirugía agresiva en algunos casos seleccionados, quimio y radioterapia. No obstante, la supervivencia en pacientes con metástasis en tracto gastrointestinal es menor de un año.

CP64. ESTUDIO DE LA EFICACIA Y SEGURIDAD DEL DRENAJE TRANSMURAL DE LA VESÍCULA BILIAR COMBINADO CON CPRE EN UNA SOLA SESIÓN.

R. Torres-Yuste, M. Cimavilla-Román, A.Y. Carbajo-López, J. Tejedor-Tejada, R. Najera-Muñoz, E. Fuentes-Valenzuela, R. Sánchez-Ocaña Hernández, J. García-Alonso, C. de la Serna-Higuera, M. Pérez-Miranda Castillo

Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Introducción

Cada vez se usan con más frecuencia procedimientos endoscópicos combinados con CPRE (ecoendoscopia de estadificación, prótesis duodenal). El abordaje de la vesícula en un tiempo es preferible al abordaje diferido en los pacientes con coledocolitiasis. La ecoendoscopia permite el drenaje transmural de la vesícula biliar (DTVB), pero no se ha descrito todavía el uso combinado del DTVB con la CPRE.

Objetivos

Analizar la eficacia y seguridad de realizar DTVB en tándem con la CPRE en una misma sesión.

Material y métodos

Estudio de cohortes retrospectivo comparando pacientes a los que sólo se realizó DTVB con aquellos a quienes se realizó DTVB y CPRE en tándem entre junio de 2011 y mayo de 2017 en un centro. Se utilizaron prótesis de aposición luminal en ambos grupos. Criterios de exclusión: indicación de CPRE o de DTVB como rescate del fracaso mutuo, drenaje endoscópico transmural de la vía biliar en la misma sesión, CPRE peri-DTVB en diferente sesión.

Analizamos variables epidemiológicas, del procedimiento y clínicas mediante tests de Wilcoxon, Chi-cuadrado y test exacto Fisher.

Resultados

Identificamos 64 DTVB, excluyéndose once rescates no programados inicialmente, cinco por realizarse derivaciones biliares concomitantes y tres por CPRE peri-DTVB en diferente sesión. Analizamos 24 DTVB y 21 DTVB en tándem con CPRE.

No hubo diferencias significativas entre ambos grupos en las características basales ni en los resultados (con una potencia estadística del 50,3%).

Conclusiones

Manteniendo tasas similares de éxito técnico y clínico no se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a las complicaciones. Aunque estos resultados son prometedores, las limitaciones metodológicas de nuestro trabajo hacen necesarios más estudios antes de validar esta estrategia terapéutica.

CP65. EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA DE CUERPO EXTRAÑO.

L. Mel-Jurado, F. Sánchez-Ceballos, L. Redero-Brioso, J. Fisac-Vázquez, J.M. Esteban López-Jamar, E. Rey Díaz-Rubio

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción

Se presenta un caso de extracción endoscópica de cuerpo extraño tras ingestión del mismo en paciente con trastorno de la conducta alimentaria.

Caso clínico

Mujer de 16 años de edad, con antecedente personal de trastorno de conducta alimentaria del tipo bulimia, que acude a Urgencias tras ingerir cepillo dental tras provocación de vómito con el mismo.

Se realiza exploración endoscópica en quirófano bajo intubación orotraqueal. No se evidencian alteraciones en la mucosa esofágica, identificándose en cavidad gástrica restos alimentarios escasos y cuerpo extraño (cepillo de dientes), que con ayuda de pinza de dos patas y tras colocación según eje longitudinal esofágico se extrae hasta cavidad oral; finalizándose la extracción con pinza de Magill.

Se revisa de nuevo endoscópicamente la mucosa gástrica, esofágica y oral sin objetivarse lesiones en la mucosa explorada. Posteriormente la paciente se mantiene 24 horas ingresada en observación sin complicaciones posteriores.

Figura 1

Cuerpo extraño en cámara gástrica.

Figura 2

Cuerpo extraño en cámara gástrica.

Figura 3

Esófago normal.

Figura 4

Retroflexión sin alteraciones.

Discusión

La ingestión de cuerpos extraños supone la segunda causa de urgencia endoscópica en nuestro medio, siendo los niños la población más habitual (80% de los casos). Entre los adultos, la incidencia es mayor en personas con retraso mental, alteraciones psiquiátricas y reclusos. Una característica común en estas poblaciones es el carácter intencionado de la ingestión. La mayoría de los cuerpos extraños progresan espontáneamente a través del tubo digestivo sin producir alteraciones. Si bien, cuando el cuerpo extraño posee capacidad lesiva por sus características o contenido, pueden aparecer complicaciones debidas al propio objeto o bien a su extracción. Siempre que sea posible, el manejo debe ser conservador, excepto en caso de objetos punzantes, pilas de botón o aquellos que superen los 5-7 cm, debiendo realizarse intento de extracción endoscópica.

CP66. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO POR RADIOFRECUENCIA DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE ESOFÁGICO.

J.M. Olmos-Martínez, P. Fernández-Gil, M. González-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, C. del Pozo-Calzada, M. Pascual-Mato, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

En los últimos años se han desarrollado distintas técnicas endoscópicas que permiten una aproximación a tumores esofágicos en estadio precoz con una importante reducción de la morbimortalidad asociada a la cirugía. La ablación por radiofrecuencia se ha impuesto como tratamiento de elección del adenocarcinoma intramucoso y la displasia sobre esófago de Barrett, siendo su utilidad en el carcinoma epidermoide más discutida al existir menor experiencia.

Caso clínico

Paciente asintomático, ex-UDVP, fumador de 20 cigarros al día y consumo enólico moderado. Infección por VIH desde 1994 complicada con TBC pulmonar en 2003 y condilomas acuminados anales en 2001, actualmente con carga viral indetectable y 320CD4.

Cirrosis hepática child A por VHC genotipo 3, en RVS tras tratamiento con interferón y ribavirina en 2012, complicada con una descompensación hidrópica en 2002 sin recurrencias posteriores.

Carcinoma epidermoide lingual T1NOM0 resecado quirúrgicamente en 2012 sin recidiva posterior.

Se realiza endoscopia alta programada para despistaje de varices esofágicas, observándose una lesión hiperqueratósica plana (0-IIb Clasificación Paris) con mucosa desestructurada, bien delimitada, de unos 2 cm de diámetro en esófago medio (Figura 1), así como unas varices esofágicas pequeñas.

Figura 1

Se completa la exploración con endoscopio de alta definición con cromoendoscopia virtual (NBI), reforzándose la sospecha de lesión epidermoide (Figura 2).

Figura 2

El análisis histológico describe un carcinoma epidermoide in situ, sin invasión de la lámina basal y sin afectación de la submucosa (T1a). Tras descartar afectación ganglionar o a distancia se programa Ablación por radiofrecuencia con catéter HALO 90®, que se lleva a cabo sin complicaciones (Figura 3). A las 8 semanas, se realiza una nueva endoscopia con biopsias sin objetivarse tejido tumoral (Figuras 4 y 5).

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Discusión

La elección del tratamiento del carcinoma esofágico debe basarse en una correcta estadificación del tumor teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente.

Aunque la cirugía es el tratamiento estándar y más eficaz, en estadios iniciales sin afectación de la submucosa ni ganglionar (T1a N0) se deben considerar las técnicas de resección endoscópica dada la importante morbimortalidad asociada a la cirugía.

La disección submucosa suele ser preferible al obtenerse una valoración histológica más completa. Idealmente debería realizarse únicamente en centros con experiencia en dicha técnica.

En nuestro caso, al tratarse de un paciente cirrótico, con varices y trombopenia, se descartó el abordaje quirúrgico y la disección endoscópica, optándose por el tratamiento ablativo con radiofrecuencia, con buena respuesta inicial, pero con un periodo de seguimiento todavía insuficiente.

CP67. ÍLEO BILIAR SECUNDARIO A CÁLCULO DUODENAL, COMO CONSECUENCIA DE FÍSTULA BILIOENTÉRICA.

V.K. Calabuig-Mazzola, F. Muñoz-Núñez, A.Velasco Guardado, A. Jiménez-Jurado, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

El síndrome de Bouveret es una causa rara de íleo biliar que ocurre como resultado de la imposibilidad de vaciamiento gástrico debido a la impactación de un cálculo biliar a nivel del duodeno, secundario a una fístula bilioentérica (85%: colecisto-duodenal). Afecta fundamentalmente a mujeres ancianas con patologías asociadas y afección biliar previa. Los síntomas clínicos son inespecíficos: dolor epigástrico, distensión abdominal, náuseas y vómitos, por lo que la sospecha del mismo es fundamental para su diagnóstico.

Caso clínico

Se expone el caso de una mujer de 87 años que acude por dolor en hemiabdomen derecho, fiebre elevada y obnubilación. En la ecografía se observa colelitiasis y dilatación de vía biliar intrahepática sin otros hallazgos, por lo que se decide realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica visualizándose una papila con orificio rasgado y pequeño coágulo adherido. Se realiza esfinterotomía y extracción de múltiples coágulos y cálculos. Se coloca prótesis recubierta para hacer hemostasia aunque no existe sangrado al finalizar la exploración. Dos días después la paciente presenta empeoramiento clínico con distensión abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos y anemización de dos puntos. Se realiza gastroscopia urgente para descartar complicaciones, observando esfinterotomía previa yuxta diverticular con prótesis biliar migrada y sin sangrado activo. En cara anterolateral del bulbo duodenal, se objetiva impronta de vesícula biliar con fístula colecisto-duodenal con coágulo adherido sin sangrado activo. Se inyecta adrenalina en los bordes una ampolla y etoxiesclerol en el centro del coágulo.

Discusión

El íleo biliar es una complicación inusual de la colelitiasis, que ocurre en el 0,5% de los pacientes que presentan obstrucción mecánica. Se produce por inflamación crónica de la pared vesicular que origina isquemia y necrosis facilitando la aparición de una fístula bilioentérica por erosión de un cálculo impactado.

Se diagnóstica mediante radiografía, ecografía o TAC, siendo la gastroscopia una opción terapéutica en los pacientes de alto riesgo quirúrgico, (el cálculo biliar es visible sólo en el 70% de los casos). No hay estudios aleatorizados que establezcan la mejor opción terapéutica, pero suele requerir cirugía para extraer la piedra impactada, reparar la fístula y retirar la vesícula biliar. También se ha descrito la eliminación endoscópica de la piedra obstructiva después de realizar litotricia. Dado que esta patología es más frecuente en ancianos con comorbilidades asociadas y deterioro del estado general, conlleva elevada morbimortalidad, por lo que la sospecha diagnóstica precoz es fundamental.

CP68. USO DE SONDA DUODENAL A TRAVÉS DE SONDA DE GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE LEVODOPA-CARBIDOPA.

M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, B. Castro-Senosiain, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

Los avances en la endoscopia han permitido mejorar el manejo de gran número de enfermedades tanto de causa digestiva como extradigestiva, por ejemplo la enfermedad de Parkinson (EP). Los enfermos de EP avanzada con mala respuesta al tratamiento vía oral se benefician de la administración enteral, en forma de perfusión continua, de levodopa-carbidopa. Para su correcta administración es necesario la colocación de una sonda de gastrostomía endoscópica (PEG), que permita el paso de una sonda duodenal a través de ella, la cual se colocará por vía endoscópica en el duodeno distal. La sonda duodenal se conecta, en su parte externa, a una bomba de perfusión del fármaco, permitiendo la administración de éste de forma continuada.

Material y métodos

Nuestro centro ha realizado tratamiento con levodopa-carbidopa por vía enteral en siete pacientes. La colocación y recambios de sonda duodenal han sido realizados en el Servicio de Endoscopias de nuestro hospital.

La colocación de la PEG se realizó por el método habitual con transiluminación, pasando posteriormente a través de ella la sonda duodenal que es dirigida endoscópicamente con un asa hasta el duodeno distal.

Resultados

Se han colocado un total de catorce sondas duodenales a través de PEG en siete pacientes afectos de enfermedad de Parkinson avanzada, de las cuales siete fueron de novo y siete recambios, programados o por migración externa.

No se produjeron complicaciones tardías en ninguno de los procedimientos realizados. Como complicación inmediata, uno de los pacientes presentó infección en el punto de inserción de la PEG. Todos los casos han tenido una mejoría clínica de su enfermedad de base con el fármaco, siendo suspendido en dos de los casos, uno por pérdida de eficacia y otro por intolerancia. Una paciente falleció por causas ajenas al procedimiento.

Conclusiones

La sonda duodenal a través de PEG es la técnica de elección para la administración de levodopa-Carbidopa en perfusión enteral continua, y supone una opción terapéutica útil en casos de Enfermedad de Parkinson avanzada.

Las técnicas endoscópicas pueden aportar beneficios en enfermedades de origen extradigestivo. Un ejemplo de ello es la colocación de una sonda duodenal a través de PEG para el tratamiento de la EP.

Su colocación es una técnica segura y eficaz, con poca incidencia de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.

CP69. HEMATOMA SUBCAPSULAR INTRAHEPÁTICO TRAS CPRE.

M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, I. Ezcurra-Acedo, M.J. López-Arias, Á.M. Puente-Sánchez, S.M. Bustamante-Sánchez, J. Crespo-García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

El hematoma subcapsular intrahepático es una complicación de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con alta morbimortalidad. Presentamos el caso de una paciente que desarrolló dicha complicación.

Caso clínico

Mujer de 86 años con colangitis aguda secundaria a coledocolitiasis. Se realiza CPRE, con canulación de la vía biliar con guía de 0,035, extrayendo abundantes litiasis. Tras cinco horas, comienza con dolor abdominal. El estudio analítico descarta pancreatitis y muestra una anemización de 1 g/dL de hemoglobina. Se solicita TAC que muestra un hematoma intrahepático de 13×8,5 cm, con sangrado activo. Se realiza arteriografía hepática que localiza el foco de hemorragia en una rama dependiente de la arteria hepática derecha y se realiza embolización con dos microcoils y micropartículas de polivinilalcohol. Mala evolución inicial, con desarrollo de infarto hepático secundario a la embolización y abscesificación secundaria que precisó antibioterapia y drenaje percutáneo. Recuperación progresiva, observándose, en TAC de control, disminución del área necrosada y ausencia de datos de sobreinfección.

Discusión

El hematoma subcapsular intrahepático es una complicación rara tras la CPRE, pero de graves consecuencias. Se sospecha que es debido a la punción accidental de la vía biliar intrahepática con la guía, lacerando los vasos intraparenquimatosos. Sólo 22 casos han sido descritos, sobre los que se ha actuado conservadoramente (43,5%), con embolización (26%), drenaje percutáneo (17,4%) o tratamiento quirúrgico (13%). La actitud terapéutica depende de la situación clínica dado que ésta también puede asociar complicaciones, por lo que hay que individualizar cada caso.

CP70. ESTUDIO RETROSPECTIVO DE LA UTILIDAD DE LA CÁPSULA ENDOSCÓPICA EN PACIENTES MAYORES DE 80 AÑOS.

V.K. Calabuig-Mazzola, M.C. Piñero-Pérez, A.B. Prieto-Bermejo, A.I. Sánchez-Garrido, A. Jiménez-Jurado, A. González-Cotorruelo González, M. García-Prada, H.M. Marcos-Prieto, A. Rodríguez Pérez

Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

Introducción

Desde el desarrollo de la cápsula endoscópica (CE), se han diseñado estudios para valorar la eficacia de ésta exploración y la repercusión terapéutica que pueda tener en pacientes con hemorragia persistente a pesar de estudios con gastroscopia y colonoscopia normal.

Objetivos

Nuestro estudio tiene como objetivo determinar las indicaciones y los hallazgos más frecuentes de las CE realizadas a pacientes mayores de 80 años, y de qué modo el resultado modifica la conducta terapéutica a seguir.

Material y métodos

Estudio retrospectivo de pacientes mayores de 80 años sometidos CE de intestino delgado entre los años 2010 y 2016 en nuestro centro. Se compararon datos clínicos (indicaciones, hallazgos positivos y lesiones más frecuentes) e implicación terapéutica según los resultados obtenidos.

Resultados

Se incluyeron un total de 60 pacientes mayores de 80 años con una media de 83,7, de los cuales 31 eran hombres y 29 mujeres. Las indicaciones más frecuentes fueron 60% por hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO) y el 40% por anemia. Las exploraciones fueron normales en un 26,7%; en el 65% se identificaron lesiones y en el 8,3% restante se observó hemorragia sin identificar la causa. Del total de los estudios realizados, la tasa de hallazgos clínicamente significativos fue del 40%, siendo la erosiones o úlceras las alteraciones más frecuentes (45,8%) seguidas de lesiones aftosas (16,6%) y angiodisplasias medianas o grandes (16,6%). Entre los hallazgos clínicamente no relevantes (25%) lo más frecuente fueron las áreas de angiodisplasias puntiformes (46,6%) y una única angiodisplasia (25%).

De todas las exploraciones realizadas, sólo 17 casos (28,3%) condicionaron un cambio en la actitud a seguir: se realizó enteroscopia y tratamiento con Argón en siete pacientes y se indicó gastroscopia o colonoscopia nuevamente en otros cuatro. De los seis casos restantes, uno fue derivado a cirugía y otro a oncología por neoplasia de ciego metastásica; uno de los pacientes se sometió a enteroscopia y a otro se le repitió la CE con resultados normales; uno de los pacientes recibió tratamiento con octreótido.

Conclusiones

En nuestra serie hemos observado que la indicación más frecuente para el estudio con CE en mayores de 80 años es por HDOO. La CE permite una correcta visualización de todo el intestino delgado. A pesar que el estudio no fue normal en el 73,3% de los pacientes, menos de la mitad supusieron un cambio en la conducta terapéutica, fundamentalmente en aquellos con sangrado sin causa aparente. Existe un porcentaje no despreciable de lesiones accesible a la endoscopia convencional, por lo que recomendamos realizar una exploración exhaustiva previa a la exploración por CE.

CP71. PERFORACIÓN DUODENAL POR PRÓTESIS PANCREÁTICA TRAS CPRE.

I. Ezcurra-Acedo, M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, L. Martín-Ramos, A. Terán-Lantarón, J. de La Peña, J. Crespo-García

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

La perforación duodenal tras colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una complicación poco frecuente pero que puede tener graves consecuencias para el paciente. Presentamos el caso de un paciente con una perforación duodenal por prótesis pancreática plástica colocada durante la realización de una CPRE por coledocolitiasis.

Caso clínico

Varón de 77 años con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril y atenolol. Acude de forma ambulatoria para realización de CPRE por coledocolitiasis sintomática. El procedimiento se lleva a cabo sin complicaciones realizándose canulación inicial a páncreas y dejando colocada prótesis plástica de 5 F. Se realiza esfinterotomía y dilatación con balón de 10-12 mm y se deja colocada prótesis plástica biliar de 10 F 7 cm. A las 48 horas del procedimiento el paciente comienza con dolor abdominal en flanco derecho y vómitos. En ese momento presenta analíticamente urea 48 mg/dL, creatinina 1,10 mg/dL, AST 18 U/L, ALT 21 U/L, GGT 111 U/L, FA 71 U/L, Amilasa 721 U/L, 14.000 leucocitos y PCR 8,4 mg/dL interpretándose el cuadro como una pancreatitis aguda post CPRE. Cuatro días después del procedimiento, el paciente presenta dolor en región inguinal y escrotal intenso objetivándose zona edematosa, eritematosa y caliente por lo que se realiza TAC abdominal donde se describe exudación en retroperitoneo que desciende hasta bolsa escrotal y que parece originarse en “cuerpo extraño” que atraviesa la pared de segunda porción duodenal. Se decide realizar gastroscopia urgente donde se visualiza el extremo de la prótesis plástica pancreática en segunda porción duodenal que perfora la pared, se procede a su extracción y a cerrar el pequeño orificio mucoso con dos clips de hemostasia. En controles de imagen posteriores se objetivó formación de gran colección retroperitoneal con realce parietal y burbujas de gas que se resolvió con drenaje percutáneo, antibiótico y nutrición parenteral tras siete semanas de ingreso.

Discusión

La incidencia de perforación duodenal tras CPRE está entre el 0,09% y el 1,67% y la mortalidad aumenta hasta el 8%. Las complicaciones más frecuentemente descritas incluyen la pancreatitis, el sangrado digestivo, la sepsis de origen biliar y la perforación. Revisando la literatura existente, las perforaciones descritas suelen deberse a las maniobras del endoscopio o la esfinterotomía pero no está descrita la perforación del duodeno producida por la migración de la prótesis pancreática colocada durante el procedimiento. En el caso que nos ocupa, inicialmente se optó por el cierre endoscópico de la perforación, la cobertura antibiótica y el drenaje percutáneo de la colección retroperitoneal. En cualquier caso, la perforación duodenal debe diagnosticarse de forma precoz y el manejo ha de ser individualizado en función de las características del paciente, de su situación clínica y del tipo de perforación producida.

CP72. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SECUNDARIA A METÁSTASIS DUODENAL DE CARCINOMA RENAL DE CÉLULAS CLARAS.

I. Ezcurra-Acedo, M. González-Martínez, J.M. Olmos-Martínez, L. Ciriano-Hernández, C. del Pozo-Calzada, M. Pascual-Mato, M.T. Arias-Loste, A. Puente-Sánchez, J. Crespo-García

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

Las formas de presentación de las metástasis del carcinoma renal de células claras son múltiples y variables. Presentamos el caso de un varón con hemorragia digestiva alta secundaria a metástasis duodenal de carcinoma renal de células claras.

Caso clínico

Varón de 64 años con antecedente de nefrectomía radical derecha por carcinoma renal de células claras en 2011 sin evidencia de recidiva tumoral hasta mayo de 2017. En ese momento se objetiva en TAC de control recidiva tumoral a nivel pancreático y se decide realización de pancreatectomía corporocaudal.

En el postoperatorio inmediato, el paciente comienza con deposiciones melénicas. En ese momento presenta hipotensión que responde a fluidoterapia y taquicardia.

Analíticamente se objetiva anemización hasta Hb de 6,7 g/dL y elevación de urea hasta 70 mg/dL, PCR 9,5 mg/dL, 13.900 leucocitos con 9.100 segmentados e INR 1,12. Se transfunden en total cuatro concentrados de hematíes, se inicia perfusión de omeprazol y se realiza gastroscopia urgente.

En la gastroscopia se objetivan restos hemáticos frescos a nivel de bulbo duodenal y en pared posterior de rodilla duodenal un gran coágulo que parece asentar sobre una lesión subyacente. No se logra desprender el coágulo y dado que es difícil enfrentarse a la lesión se inyectan 6 cc de adrenalina perilesional.

Una vez resuelto el episodio de sangrado digestivo se realiza nueva gastroscopia con duodenoscopio donde se objetiva en la zona previamente descrita una lesión mamelonada de 2 cm de diámetro, recubierta de fibrina, no ulcerada de la que se toman biopsias que confirman la presencia de metástasis duodenal de carcinoma renal de células claras.

Discusión

El carcinoma renal de células claras representa el 2-3% de los tumores de la edad adulta y en el momento del diagnóstico hasta un 30% de los pacientes pueden presentar enfermedad diseminada. La diseminación de este tipo de tumor se produce más frecuentemente a pulmón, hueso e hígado. Las metástasis gástricas o duodenales del carcinoma de células claras son excepcionales y su incidencia puede situarse en torno al 0,2-0,7%. Si el estado general del paciente lo permite, la resección quirúrgica es el tratamiento de elección, y puede complementarse con nuevos tratamientos de inmunoterapia en estadíos avanzados de la enfermedad.

CP73. DIVERTÍCULO DE ZENKER, DIVERTICULECTOMÍA ENDOSCÓPICA: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO.

M. García-Prada, A. Álvarez-Delgado, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Jiménez-Jurado, A. González-Cotorruelo González, P. Rodríguez-López, Á.F. Marcos-Martín, H.M. Marcos-Prieto, A. Rodríguez-Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

El divertículo de Zenker (DZ) es una protrusión de la mucosa faríngea a través de una zona relativamente débil de la pared posterior de la faringe. Los mecanismos de formación son por pulsión y tracción. Su tratamiento está indicado, independientemente del tamaño del mismo, para aliviar los síntomas de disfagia y prevenir las posibles complicaciones. Existen dos estrategias de tratamiento: la cirugía abierta mediante miotomía del esfínter esofágico superior y diverticulectomía o diverticulopexia, y la diverticulectomía endoscópica.

Objetivos

Presentamos nuestra experiencia en el tratamiento mediante miotomía endoscópica realizado a diez pacientes con diagnóstico de divertículo de Zenker entre enero de 2016 y septiembre de 2017.

Material y métodos

En nuestra unidad se ha realizado tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker a un total de 10 pacientes desde el año 2016. Edad media de 74,7 años; tamaño medio del saco diverticular de 17 mm. El procedimiento se llevó a cabo bajo sedación por vía intravenosa con propofol y profilaxis antibiótica. El objetivo principal de la técnica endoscópica es la división de la pared de separación entre el divertículo y el esófago para convertirlo en una sola cavidad. Este tabique está constituído por el músculo cricofaríngeo. Se realiza bajo visión directa con ayuda de endoscopio pediátrico. Una vez localizado el saco diverticular y expuesto el tabique, se introduce en paralelo el diverticulomo de dos valvas (16 mm) utilizando una guía a esófago y con LigaSure (5 mm – 37 cm) se corta el tabique dejándolo expuesto y cerrando el fondo con un clip.

Resultados

La duración media del procedimiento fue de 33,1 minutos. No se produjeron complicaciones intra procedimiento. Se inició alimentación oral de forma precoz y el ingreso para observación fue de 24 horas en todos excepto en un caso: una mujer de 81 años comenzó con dolor cervical pocas horas después del procedimiento. Un TAC cervical evidenció una perforación puntiforme. Se decidió manejo conservador con dieta absoluta y profilaxis antibiótica. La paciente presentó evolución favorable con resolución de la perforación, y adecuada tolerancia oral siendo dada de alta catorce días después del procedimiento. La evolución del resto de pacientes fue favorable con desaparición de la disfagia. Hasta la fecha actual no se han producido recidivas.

Conclusiones

La diverticulectomía endoscópica es un tratamiento eficaz y relativamente seguro del divertículo de Zenker, que evita la cirugía abierta cervical y la anestesia general.Sus principales ventajas son: tiempos de intervención cortos, retorno rápido a la ingesta oral de alimentos, recuperación más rápida y estancias hospitalarias más reducidas.

CP74. TRATAMIENTO CON LIGADURA SIN RESECCIÓN DEL ESÓFAGO DE BARRETT CORTO SIN DISPLASIA DE ALTO GRADO. ESTUDIO MULTICÉNTRICO.

M. García-Prada, J.M. González-Santiago, A. Jiménez-Jurado, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Rodríguez-D’Jesús, A. Naranjo, E. Saperas, G. Fernández-Esparrach, A. Rodríguez-Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

Los pacientes con esófago de Barrett (EB) son controlados periódicamente con endoscopia para detectar displasia. Sin embargo, las muestras son poco representativas y existe una gran variabilidad en el estudio histológico. Se han desarrollado diferentes técnicas ablativas con una eficacia variable y no exentas de complicaciones. Una alternativa segura podría ser la ligadura sin resección (LSR).

Objetivos

Evaluar de forma prospectiva la eficacia y seguridad de la LSR para la erradicación completa del EB corto sin displasia de alto grado (DAG) y evaluar el impacto en la percepción de salud de los pacientes tras la erradicación del EB.

Material y métodos

Estudio multicéntrico realizado en pacientes con EB corto (<3 cm) sin DAG y sin afectación circunferencial explorados en las Unidades de Endoscopia del cada centro.

La erradicación se realizó utilizando un dispositivo estándar de ligadura de varices, colocando entre 1-4 bandas por sesión empezando desde el borde proximal y progresando distalmente hacia el cardias. La mucosa ligada se dejó in situ.

Las endoscopia ligadura se repitieron cada dos meses hasta que en dos endoscopias consecutivas y confirmado con estudio histológico no se demostró la presencia de EB. Posteriormente, se realizó un control endoscópico al año con obtención de biopsias. A cada paciente se les realizó una encuesta de salud general y específica antes y después de realizar el tratamiento de LSR.

Resultados

Desde mayo de 2012 hasta marzo 2017, se incluyen 17 pacientes con edad media de 48,611 años. El tratamiento con LSR permitió la remisión completa en un 76,5% de los casos. Un paciente (5,9%) rechazó continuar en el estudio y 3 (17,6%) se perdieron en el seguimiento. En la encuesta de salud inicial, los pacientes con EB presentaban una peor percepción general de salud, con respecto a la población general española. Un 90% refería temor a desarrollar un cáncer esofágico o de requerir cirugía (60%). Tras realizar la LSR, los pacientes mejoraron en los índices de preocupación de su enfermedad, y aumentó el grado de satisfacción en cuanto al manejo médico recibido (59,3% vs. 65,4%). Ningún paciente presentó complicaciones mayores como hemorragia o perforación. Como incidencias menores, un paciente (11,9%) presentó disfagia transitoria autolimitada y otros cinco pacientes (29,4%) presentaron dolor torácico transitorio con buena respuesta al tratamiento analgésico convencional.

Conclusiones

La LSR en el EB corto sin DAG es un método seguro y eficaz. El tratamiento con LSR, mejoró los índices relacionados con la calidad de vida, en probable relación a una disminución de la percepción del riesgo de desarrollar cáncer esofágico.

CP75. ESÓFAGO NEGRO, A PROPÓSITO DE UNA IMAGEN ENDOSCÓPICA.

A. González-Cotorruelo, V. Prieto-Vicente, M. García-Prada, V.K. Calabuig-Mazzola, A. Jiménez-Jurado, Á.F. Marcos-Martín, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A. Rodríguez-Pérez

Hospital Universitario de Salamanca.

Introducción

Descrito por primera vez por Goldenberg en 1990, la esofagitis aguda necrotizante es un síndrome raro caracterizado por una lesión endoscópica circunferencial, de aspecto negruzco sobre una mucosa macerada, friable que afecta predominantemente a ésofago distal, respetando, como norma, la unión esófago gástrica. De prevalencia estimada baja (0,2%), se trata de una patología que afecta más frecuentemente a varones en torno a la sexta década de vida. Se considera un síndrome multifactorial, resultado de la confluencia, por un lado, de una situación de bajo gasto, de otro, el impedimento en el vaciamiento gástrico que favorezca el reflujo ácido causante de una lesión química en el epitelio esofágico. La forma de presentación clínica predominante, el 70% de los casos, es la hemorragia digestiva alta. Pese a que la endoscopia es suficientemente característica para establecer el diagnóstico, es aconsejable la toma de biopsias, para confirmación histológica, y para descarte de otros diagnósticos diferenciales. La mortalidad atribuible directamente a la necrosis aguda del esófago se estima en torno a un 6%,en el seno de complicaciones tales como la perforación y la sobreinfección.

Caso clínico

La imagen que presentamos corresponde a paciente mujer, de 55 años que consulta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por cuadro de tres días de evolución consistente en náuseas y vómitos a lo que se sumó una deposición melénica el día del ingreso. Con llamativa taquicardia sinusal, desde el punto de vista analítico destaca, anemia regenerativa, leucocitosis e insuficiencia renal aguda. La exploración endoscópica revela un área de 12 cm de longitud, que abarca el 100% de la circunferencia, de aspecto negruzco-azulado, intercalada con exudados blanquecinos prominentes que al desprenderse evidenciaban una mucosa macerada y friable. A nivel de la unión esófago-gástrica se objetiva una transición brusca hacia mucosa de características normales. El análisis histopatológico de las biopsias tomadas en el procedimiento endoscópico confirmaron el diagnóstico de presunción, descartando etiologías alternativas.

Figura 1

Discusión

El esófago negro, es una entidad rara de la que a día de hoy todavía se desconoce etiología. Se han descrito múltiples factores potencialmente asociados, todos, conducirán a un mismo sustrato sobre el cual asentaría la necrosis. En el caso que nos ocupa, los vómitos reiterados podrían explicar una situación de hipovolemia así como una sobreexposición de la mucosa esofágica al contenido ácido gástrico. La enfermedad de base de la paciente, proceso hematológico maligno, habría contribuído condicionando una susceptibilidad mayor.

CP76. EXPERIENCIA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ MEDIANTE DISECCIÓN SUBMUCOSA ENDOSCÓPICA.

A. Jiménez-Jurado, Á.F. Marcos-Martín, A. Álvarez-Delgado, V.K. Calabuig-Mazzola, M. García-Prada, A. González-Cotorruelo González, P. Rodríguez-López, H.M. Marcos-Prieto, A. Velasco Guardado, A. Rodríguez Pérez

Hospital Clínico Universitario Salamanca.

Introducción

La disección submucosa endoscópica (DSE) es una técnica novedosa que se utiliza en el tratamiento del cáncer gástrico precoz (CGP) y que permite la resección en bloque de la lesión. Presenta grandes ventajas respecto a otras técnicas, como obtener mayor porcentaje de márgenes negativos que en la mucosectomía, ya que permite realizar resecciones en bloque de las lesiones, así como ser menos invasivo que la cirugía. El seguimiento de estos pacientes se realiza mediante endoscopia con biopsia de la zona cicatricial con el objetivo de obtener un diagnóstico precoz de recurrencia, cáncer sincrónico no identificado en el estudio previo a la DSE, o aparición de un cáncer metacrónico.

Material y métodos

Estudio descriptivo de los pacientes sometidos a DSE por CGP en el último año en el Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. El objetivo del estudio fue describir los resultados a corto plazo, el análisis histológico y la supervivencia libre de enfermedad.

Resultados

Serie de cinco casos, tres varones, con edad media de 75,8 años. Localización tumoral: un antro, un cardias, tres cuerpo. El tamaño medio de las lesiones fue 21 mm. Los índices endoscópicos y la histología pre-DSE y de la pieza quirúrgica se describen en la tabla 1. La DES se realizó con un endoscopio de magnificación óptica, elevando previamente la lesión con glicerol, índigo carmín y adrenalina. Se logró la resección en bloque en cuatro casos. En todos los casos se utilizó Cap e IT Knife. En cuatro Dual Knife y un Needle Knife. En tres pacientes se produjo sangrado intra-DSE hemorragia tratadas con coagulación con Coag-grasper. Mediana del procedimiento 120 min. Media de hospitalización dos días. No se registraron complicaciones tardías (>30 días) ni mortalidad post-procedimiento. Se obtuvieron bordes negativos en el 100% de los casos y ningún paciente presentó margen profundo ni lateral positivo. Media de seguimiento: once meses, sin identificarse recidiva tumoral en las gastroscopias de control (Tabla 1).

Conclusiones

La DES representa una alternativa viable en el manejo del CGP, ya que con ella se obtiene un alto porcentaje de márgenes negativos, que en nuestra serie es del 100%. Es imprescindible realizar un seguimiento endoscópico a largo plazo, que debe incluir además la erradicación de Helicobacter pylori, tratamiento que de acuerdo con la evidencia disminuye el riesgo de cáncer metacrónico.

CP77. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA PROCEDENTE DE UN PSEUDOANEURISMA DE LA ARTERIA HEPÁTICA COMÚN DE ORIGEN TUMORAL.

M. Serrano-Dueñas, R. Martín-Escobedo, R. Salmoral-Luque, M. Sánchez-Alonso, A. Sobrino-López, A. Hernández-Albujar, M.Á. Zarca-Díaz de la Espina, B. López-Viedma, E. de la Santa-Belda, P. Olivencia-Palomar, J. Olmedo-Camacho

Hospital General de Ciudad Real.

Introducción

Entre las causas de hemorragia digestiva alta (HDA) las neoplasias constituyen el 2-8%. Existe poca evidencia en la literatura sobre el papel de los linfomas no primarios del tracto gastrointestinal como causa de HDA. Presentamos el caso de un conglomerado adenopático que debutó con sangrado digestivo.

Caso clínico

Varón de 42 años sin antecedentes de interés, acude a urgencias tras episodios de hematemesis con inestabilidad hemodinámica coincidiendo temporalmente con ingesta de AINE. Tras su estabilización, se realiza gastroscopia urgente que objetiva lesión ulcerada profunda de 30mm, en cara anterosuperior de bulbo, con un coágulo organizado que no se desprende y sin evidencia de sangrado activo. Ante la sospecha de perforación se realiza TAC en el que se observan múltiples adenopatías supra e infra diafragmáticas y una masa de 8cm de diámetro en la encrucijada hepato-bilio-pancreática, que engloba los vasos del hilio hepático, vía biliar, arteria esplénica y tronco celíaco, con infiltración de la pared duodenal (Figura 1); sugestivo de un proceso linfoproliferativo.

Figura 1

Arteria hepática (triángulo) englobada por la masa (flechas).

A las 72 horas de estancia en planta, el paciente presenta de nuevo hematemesis con sangrado arterial profuso incoercible endoscópicamente que requiere ingreso en la unidad de intensivos por inestabilidad hemodinámica. Se realiza arteriografía que evidencia un pseudoaneurisma de la arteria hepática común en íntimo contacto con la masa, y ante la ausencia de sangrado activo se coloca prótesis endovascular no cubierta sin recidiva hemorrágica posterior.

Se completa estudio con USE-PAAF, cuyo informe histológico preliminar es un proceso linfoproliferativo de estirpe T.

Discusión

La HDA es una patología grave ya que, a pesar de los avances en la endoscopia terapéutica (ET), alcanza una mortalidad del 5%, llegando al 10% si se asocia a neoplasia. La tasa de recidiva hemorrágica es relativamente elevada; suele ocurrir en las primeras 72 horas y su aparición se asocia a un incremento en la mortalidad. Los factores predictores de resangrado son la presentación con hematemesis, la localización y las características endoscópicas de la lesión, todos presentes en este paciente.

La ET representa la primera línea de tratamiento de la HDA. Por otra parte, la embolización arterial es de elección en aquellos pacientes inestables, fracaso del tratamiento endoscópico y elevado riesgo quirúrgico, como en nuestro caso dado que presenta una importante afectación vascular.

En conclusión, el caso resulta de interés, dada la peculiaridad de la etiología (pocos casos descritos), resalta la gravedad del sangrado secundario a este tipo de causas y la necesidad de un abordaje endoscópico y radiológico para su correcto diagnóstico y tratamiento.

CP78. INGESTA DE CÁUSTICOS: NO SIEMPRE ES LO QUE PARECE.

M. Sánchez-Alonso, P. Olivencia-Palomar, R. Salmoral-Luque, M. Serrano-Dueñas, E. de la Santa-Belda, J. Olmedo-Camacho

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Introducción

En los últimos años se ha observado un repunte de ingesta de cáusticos (38,7 casos/100.000), siendo la población más expuesta: niños, pacientes alcohólicos y con patología psiquiátrica. Las características de la ingesta de estos últimos son: voluntariedad (intento autolítico), mayor volumen y productos de ph ácido. Si bien es cierto que la clínica es variable (desde asintomático hasta mortal en un 1-4%), estos pacientes presentan peor pronóstico y mayor tasa de complicaciones. Presentamos un caso de intento autolítico con ácido clorhídrico con lesiones de alto grado, a pesar de la ausencia de clínica y la exploración anodina por parte de otorrinolaringología (ORL).

Caso clínico

Una mujer de 82 años, afecta de artritis reumatoide de difícil control, es traída a urgencias tras verse sorprendida por un familiar mientras ingería ácido clorhídrico con intención autolítica en contexto de artralgias generalizadas. A su llegada a urgencias, estable y afebril, solo refiere mínima disnea (sin datos de insuficiencia respiratoria). Se realizan radiografías de tórax y abdomen, donde no se objetivan signos de perforación, analítica (anodina) y valoración por ORL: sin edema de úvula, pero hiperemia y úlcera en pilar amigdalino, recomendando corticoterapia.

A las 24 horas solicitan gastroscopia urgente donde se objetivan exudados y erosiones fibrinadas en todo el trayecto esofágico (Zagar IIa) y gran afectación del cuerpo gástrico, sobre todo en curvatura mayor, donde se visualizan áreas extensas de necrosis mucosa (Zagar IIIb), siendo las alteraciones de antro y duodeno correspondientes a Zagar IIb.

Dados los hallazgos, se procede a ingreso hospitalario con dieta absoluta, inhibidores de la bomba de protones, procinéticos y antibioterapia empírica dado el alto riesgo de perforación y corticoterapia. La evolución de la paciente es favorable, comprobando en gastroscopia a los quince días, lesiones cicatriciales en mucosa esofágica y mucosa gástrica en proceso de reepitelización.

Figura 1

Discusión

Los síntomas y la exploración ORL permiten una aproximación inicial, pero no se correlacionan necesariamente con la gravedad de las lesiones digestivas, siendo la endoscopia, realizada tras 24-48 horas, clave para el diagnóstico. En esta paciente, la existencia de áreas de necrosis y afectación extensa hacía presagiar un curso desfavorable con posibles complicaciones graves (Zagar elevado) que sin embargo no se produjeron, llegando a la práctica resolución de la afectación mucosa. Una vez pasada la fase aguda, es imprescindible el seguimiento con vigilancia de síntomas que orienten a la aparición de complicaciones a medio (estenosis) y largo plazo (carcinoma escamoso).

CP79. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE ADENOMAS COLÓNICOS GIGANTES. EXPERIENCIA DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL.

M. Sánchez-Alonso, J. Sánchez-Rodríguez, M. Úbeda-Muñoz, M. Serrano-Dueñas, P. Olivencia-Palomar, E. de la Santa-Belda, J. Olmedo-Camacho

Hospital General Universitario Ciudad Real.

Introducción

El tamaño de las lesiones se ha considerado tradicionalmente como un factor crucial a la hora de indicar el tratamiento endoscópico. Sin embargo, en los últimos años existe evidencia contrastada que este factor no supone una limitación a la hora de practicar una resección endoscópica con garantías de curación equiparables al tratamiento quirúrgico.

Objetivos

Evaluar la eficacia de la resección endoscópica mucosa como tratamiento de lesiones colorrectales de un tamaño 4 cm.

Material y métodos

Se definió de forma arbitraria adenoma colónico gigante como lesión igual o superior a 4 cm.

Utilizando la base de datos de la unidad, se llevó a cabo un análisis retrospectivo y descriptivo de los resultados terapéuticos de la resección endoscópica en este subgrupo de lesiones.

Resultados

Desde febrero de 2014 a junio de 2017 se trataron un total de 42 lesiones 4 cm (59,17 mm [40-120] y 40 cm²). De estas, el 50% estaban localizadas en colon izquierdo y el 16,7% presentaban un patrón mixto (0-IIa+IIc,0-IIb+IIc, 0-IIa+Is). En el 50% (21/42) de los casos se detectó carcinoma en la pieza, con infiltración submucosa (>Sm1) en 8/42 (19%), obteniendo un éxito terapéutico en 81% de los casos. El 92,8% se resecaron con resección endoscópica mucosa (REM) y 7,14% con DSE-híbrida. Se consiguió la resección completa en 31/42 (77,8%) precisando tratamiento adyuvante con coagulación con argón/plasma (APC) en el resto. Se han registrado complicaciones en 9/42 (21,4%): 7/42 (16,6%) presentaron hemorragia (tres durante el procedimiento, tres en los siete días posteriores y sólo un caso de hemorragia diferida >7 días) y en 3/42 (7,1%) apareció dolor abdominal. Todas ellas fueron resueltas de forma conservadora. Además, se ha observado recurrencia precoz (<1 año) en 4/17 casos (23,5%), sin casos de recurrencia tardía entre los registrados hasta la fecha.

Conclusiones

El tratamiento endoscópico de lesiones mayores de 4 cm es una opción terapéutica con resultados aceptables. Sin embargo, el tamaño condiciona un índice de fracaso terapéutico y complicaciones relacionadas con procedimiento que la hacen menos efectiva que lo descrito con la técnica estándar para lesiones menores de 4 cm.

CP80. UTILIZACIÓN DE PRÓTESIS DE APOSICIÓN LUMINAL EN EL TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS ESOFÁGICA BENIGNA REFRACTARIA Y SUS COMPLICACIONES.

E.A. Fuentes-Valenzuela, R.T. Nájera-Muñoz, R. Torres-Yuste, M. Cimavilla-Roman, A.Y. Carbajo-López, J. Tejedor-Tejada, I. Peñas-Herrero, C. Almohalla-Álvarez, G. Sánchez-Antolín, M. Pérez Miranda

Hospital Universitario Rio Hortega. Valladolid, España.

Introducción

Existe gran dificultad a la hora de manejar endoscópicamente las estenosis cortas benignas del tracto digestivo superior, ya que la dilatación hidrostática con balón per sé tiene un efecto poco duradero y la colocación de prótesis metálicas autoexpandibles conlleva una alta tasa de migración espontánea. Una nueva alternativa para los casos refractarios es la utilización de las prótesis de aposición luminal (PAL) para resolver la estenosis.

Caso clínico

Varón de 73 años con los antecedentes de gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux por adenocarcinoma gástrico, carcinoma epidermoide de laringe, por lo que fue laringectomizado y que recibió quimio-radioterapia. El paciente desarrolla una disfagia por estenosis esofágica prácticamente completa a 15 cm de la arcada dentaria, refractario a la dilatación hidrostática y persistente pese a utilizar varios tipos de prótesis metálicas. Por ello se planteó la posibilidad de colocar una PAL totalmente cubierta tipo Nagi® de 16×30 mm con expansión con balón. Al mes el paciente presentó episodios de regurgitación a través de la traqueostomía. Por ello, se realizó inicialmente una gastroscopia con retirada del stent metálico, visualizando entonces dos orificios fistulosos, uno proximal y otro distal, que generaban una fístula esófago-cutánea y esófago-traqueal, respectivamente. Para resolver ambas fístulas, se propuso el cierre con clips, pero dada la retracción del tejido radiado, no se pudo realizar, por lo que se decidió dejar el cierre por segunda intención. Posteriormente se realizó una yeyunostomía percutánea endoscópica para la alimentación para facilitar el cierre. Pasados tres meses, se había producido la resolución de la fístula entero-cutánea pero todavía quedaba un pequeño reducto de la fístula esófago-traqueal.

Conclusiones

La utilización de las PAL podría ser una alternativa para el tratamiento de las estenosis benignas refractarias del tracto digestivo superior en aquellos pacientes en los que la intervención quirúrgica no es una opción, aunque, como hemos visto, no está exento de complicaciones.

CP81. MANEJO ENDOSCÓPICO DE UNA FÍSTULA DUODENAL-CÓLICA PRODUCIDA POR MIGRACIÓN DE UN STENT BILIAR.

R. Najera-Muñoz, R. Sánchez-Ocaña, M. Pérez-Miranda, C. de la Serna-Higuera, R. Torres-Yuste, M. Cimavilla-Román, A. Carbajosa-López, E. Fuentes-Valenzuela, J. Tejedor-Tejada

Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Introducción

Un varón de 72 años ingresa con diagnóstico de colangitis aguda, por lo que se realizó una colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), que reveló un tumor de Klatskin tipo IIIb, decidiéndose colocar un stent biliar plástico de 8,5 F – 12 cm.

Posteriormente el colangiocarcinoma se confirmó citológicamente, considerándose no resecable.

Caso clínico

Un mes más tarde, el paciente reingresa de nuevo por dolor abdominal y colestasis sin signos de irritación peritoneal, fiebre o leucocitosis. Se decidió realizar una tomografía computarizada, que mostró signos de migración del stent, acompañados de una fístula duodenal-cólica producida por la misma, sin colecciones asociadas aparentes (Figura 1).

Figura 1

Se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro y se realizó de nuevo una CPRE, que confirmó que el stent 8,5 F había perforado la pared duodenal (Figura 2).

Figura 2

El stent se recuperó utilizando un fórceps de cuerpo extraño y se pudo observar claramente una perforación puntiforme (Figura 3), que fue cerrada con un clip (Figura 4), junto con cierta dilatación biliar intrahepática izquierda. Finalmente, se decidió colocar un stent metálico biliar descubierto, siendo el paciente dado de alta tres días después del procedimiento.

Figura 3

Figura 4

Conclusiones

Sólo se conocen tres casos reportados de fístula duodenal-cólica producida por la migración del stent biliar. El mecanismo más común de perforación tras la migración del stent es el contacto directo. Las perforaciones gastrointestinales pueden ser tratadas endoscópicamente con la colocación de un clip en la presentación aguda o diferida en los casos en los que no hay signos de peritonitis. El sistema OTSC (over-the-scope-clip) también se ha utilizado para cerrar las fístulas duodenal-colónicas secundarias a la migración de un stent biliar, pudiendo ser evitado en casos crónicos que asocien pequeñas fístulas o perforaciones. Es importante conocer las distintas opciones de manejo endoscópico en estos casos, las cuales pueden evitar la necesidad de intervención quirúrgica, incluso en los casos con afectación colónica. Este es el primer caso de un paciente con una fístula duodenal-cólica producida por la migración stent biliar que fue completamente resuelta endoscópicamente gracias al sistema OTSC.

CP82. REPERCUSIÓN DEL SANGRADO ACTIVO DETECTADO MEDIANTE CÁPSULA ENDOSCÓPICA.

B. Antolin-Melero, J. Santos-Fernández, M. Dura-Gil, L. Fernández-Salazar, N. Mora-Cuadrado, B. Burgueño-Gómez, C. Alonso-Martín, J.M. González-Hernández

Hospital Clínico Universitario Valladolid.

Introducción

La cápsula endoscópica (CE) es una técnica mínimamente invasiva que permite la valoración total del intestino delgado con elevada sensibilidad, siendo una exploración de primera línea para el estudio de la hemorragia de origen oscuro (HDOO).

Objetivos

Pretendemos estudiar los factores asociados y la evolución clínica de los pacientes a los que se les detecta sangrado activo mediante CE.

Material y métodos

Hemos realizado un estudio retrospectivo en nuestro centro desde enero de 2010 a diciembre de 2016 incluyendo pacientes en los que se ha identificado sangrado activo, definido por la presencia de sangre roja en la luz intestinal mediante CE. Las variables edad, sexo, comorbilidades, tratamientos activos, hallazgos y el manejo del sangrado han sido analizadas.

Resultados

Se han incluido 56 pacientes con una media de edad de 74,35 años, 30% mujeres. El 19% padecía IRC y el 35,7% cardiopatía. Las principales indicaciones fueron: anemia en el 66% (37), HDOO en el 30% (17) y otras en el 3% (2). En el 85,7% (48) de los pacientes se identificó la lesión responsable siendo en el 77% (37) de los casos angiodisplasias, en 5% (3) erosiones, en 8% (4) úlceras y en 8% (4) otras.

Del total de pacientes, seguimos 26 procedentes de nuestro área. En el 15% (4) se llevó a cabo tratamiento endoscópico de la lesión, en 19% (5) se inició tratamiento con octreótido, en 3% (1) tratamiento combinado (endoscópico más octreótido), en ningún caso se requirió cirugía para el control del sangrado y en 61% (16) no se necesitó ningún tratamiento.

En ningún caso se tuvo que retirar tratamiento anticoagulante o antiagregante. Hubo un 27% (7) de resangrados. Ningún exitus debido a la hemorragia.

Conclusiones

En la mayor parte de los sangrados activos detectados mediante CE se identifica la lesión causante. A pesar del elevado porcentaje de pacientes que no reciben tratamiento, las repercusiones clínicas son escasas.

CP83. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL DIVERTÍCULO DE ZENKER. DATOS DEL PROCEDIMIENTO Y SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO.

R. Torres-Yuste, M. Cimavilla-Román, A.Y. Carbajo-López, J. Tejedor-Tejada, R. Nájera-Muñoz, E. Fuentes-Valenzuela, M. de Benito-Sanz, M. Pérez-Miranda, H. Núñez-Rodríguez, P. Díez-Redondo

Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Introducción

El divertículo de Zenker (DZ) causa disfagia y complicaciones importantes como neumonía aspirativa y malnutrición. Su tratamiento convencional es quirúrgico o mediante endoscopio rígido.

Material y métodos

Analizamos retrospectivamente los divertículos de Zenker tratados en nuestro centro mediante mucomiotomía endoscópica flexible mediante Ligasure® entre mayo de 2010 y mayo de 2017. Este dispositivo permite un sellado vascular, autólogo y permanente, previo a la sección del septo entre el divertículo y el esófago, que evita el sangrado y la disección tisular.

Resultados

Se realizaron un total de 69 diverticulotomías en 60 pacientes, 41 varones (68,3%) y 19 mujeres (31,7%), mediana de edad 72,5 años (rango intercuartílico: 63-81,5). Grado de disfagia: 4 (6,7%) afagia total, 10 (16,7%) disfagia para líquidos, 35 (58,3%) disfagia para semilíquidos, 6 (10%) sin disfagia y en 5 (8,3%) no se recogió el grado de disfagia. Previo a la intervención 36 pacientes (60%) presentaban regurgitación, 39 (65%) atragantamiento, y 9 (15%) neumonía aspirativa. La mediana del tiempo de evolución de los síntomas fue 1 año (rango intercuartílico: 1-2). Mediana tamaño diverticular: 3 cm (rango intercuartílico: 2-4). Se precisaron una mediana de 2 cortes por sesión (rango intercuartílico: 1-2). En 3 (5%) pacientes fue fallida: en dos no se logró aislar el septo con el diverticuloscopio por su pequeño tamaño (menor de 1,5 cm) y en el otro no se realizó por laceración de la mucosa esofágica. Complicaciones inmediatas: 2 (3,4%) hemorragias, 2 (3,4%) perforaciones, 1 (1,7%) enfisema subcutáneo, 4 (6,7%) dolor cervical, 17 odinofagia (28,3%). Ninguna complicación requirió intervención quirúrgica. Disponemos de datos de seguimiento en 41 pacientes con una mediana de seguimiento de 19,7 meses (rango intercuartílico: 7,5-30), de los cuales 37 (90,2%) no presentaban disfagia en el último seguimiento y los 4 restantes (9,8%) para semilíquidos. Nueve pacientes requirieron una nueva sesión: pobre resultado en una mujer de 92 años con presbiesófago, mejoría de los síntomas en el resto de pacientes.

Conclusiones

La mucomiotomía endoscópica mediante Ligasure® proporciona un tratamiento seguro y eficaz del DZ. La recidiva sintomática es poco frecuente y en casos seleccionados puede resolverse con una nueva sesión. Esta técnica, habitualmente ambulatoria, podría resultar más costo-efectiva que el tratamiento convencional.