Editorial

Son muchos los aspectos relacionados con la colitis microscópica (CM) que deben ser esclarecidos pero probablemente entre los que más nos atañen como médicos clínicos y endoscopistas, están su incidencia y las circunstancias en las que debemos sospecharla.

En el presente número de la Revista de ACAD Marcos et al[1] comunican una incidencia media anual de CM en la provincia de Salamanca de 2,98 casos por 100000 entre 1999 y 2014. Según los autores, el diagnóstico se ha establecido con una frecuencia 3 veces mayor en los últimos ocho años habiendo permanecido las características de la población estables, siendo la incidencia en los últimos tres, 3,95 por 100000. Este incremento se ha descrito también en Suecia y Canadá[2] y es, en parte, explicable por el mejor conocimiento que clínicos y patólogos tenemos de esta enfermedad aunque probablemente hay otros factores relacionados con la asistencia, como la prescripción de fármacos o el acceso a la colonoscopia, y otros factores por investigar.

En el caso concreto de la colitis linfocítica (CL), la incidencia que los autores describen en Salamanca entre 2012 y 2014 es 2,99/100000, similar a la descrita por Fernández-Bañares et al en Tarrasa entre 2004 y 2008 (2,2/100000)[2] pero menor a los 16 casos /100000 descritos por Guagnozzi et al en Tomelloso[3] entre 2008 y 2010. Por otro lado la incidencia de colitis colágena (CC) en Salamanca es 0,95/100000, menor a la descrita en Tarrasa (2,6/100000)[2] y en este caso similar a la descrita en Tomelloso[3]. En la CM, como en otras áreas de la práctica asistencial, es fundamental conocer el medio en el que nos movemos y tener una idea clara de la frecuencia con la que llegamos al diagnóstico en cada centro.

Otro aspecto que nos parece relevante es que el 29% de casos de CM se diagnosticaron en pacientes con menos de 50 años[1]. La CM no solo se diagnostica por tanto en pacientes de edad avanzada. Esto, junto con la frecuencia con la que los síntomas de la CM y los del síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D) se solapan[4] puede llevar, siempre que no se desarrollen buenos biomarcadores para la CM, a una indicación más frecuente de colonoscopia con toma de biopsias en pacientes jóvenes en los que en principio este exploración no se habría considerado por excluirse la organicidad en función de la edad y los síntomas.

En relación a la relación entre CM y fármacos, en el presente trabajo se comprueba una elevada frecuencia de consumo de fármacos como los IBPs o AINES entre los pacientes con CM. Se comprueba además un consumo más frecuente de AINES, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y estatinas en pacientes con CC frente a pacientes con CL[1]. La relación entre fármacos como los IBPs, los AINES, beta bloqueantes o ISRS con la CL o la CC ha sido también confirmada por Fernández-Bañares et al[5], identificando además Guagnozzi et al una posible relación con el topiramato en pacientes jóvenes[6]. Identificar tratamientos médicos asociados a la CM parece fundamental desde el punto de vista asistencial ya que la evolución de los pacientes con CM es mejor, cuando la desaparición de los síntomas es espontánea o se consigue retirando los fármacos considerados responsables, que cuando es necesario el tratamiento con budesonida[7].

En España, además de los trabajos realizados por los grupos referidos más arriba, se han publicado recientemente las recomendaciones para el manejo de la CM[8], pero parece fundamental aclarar la incidencia de la CM en diferentes partes del país, identificar los factores de riesgo y diseñar biomarcadores de forma que podamos predecir el diagnóstico de CM con la mejor precisión posible y así gestionar de manera eficiente los recursos asistenciales, en este caso las listas de espera de la colonoscopia.

Introducción

La colitis microscópica (CM) es una enfermedad que provoca diarrea crónica acuosa secundaria a la inflamación microscópica del colon, siendo la mucosa endoscópicamente normal. Histológicamente se divide en dos subtipos: la colitis colágena (CC) y la colitis linfocítica (CL)[1]. La CC se caracteriza por la presencia de una capa engrosada de colágeno subepitelial (10 µm o más) y la CL se caracteriza por el aumento del número de linfocitos intraepiteliales (más de 20 linfocitos por cada 100 células epiteliales)[1]. Estudios epidemiológicos recientes describen un aumento de la incidencia de CM en los últimos años, diferencias geográficas entre países y sugieren una probable relación con ciertos fármacos y enfermedades autoinmunes[2–5]. En nuestro país escasas provincias aportan datos epidemiológicos de esta patología y de sus factores de riesgo. Presentamos un estudio descriptivo que evalúa y compara los cambios en la tasa de incidencia, características epidemiológicas y los factores de riesgo de los pacientes diagnosticados de CM en la provincia de Salamanca desde 1999 hasta 2014 para poder estimar la carga real de la enfermedad, que podría tener consecuencias en la distribución de los recursos sanitarios e investigación.

Material y método

Estudio epidemiológico, observacional, descriptivo y retrospectivo. La población de estudio comprende la población residente en la provincia de Salamanca que ha sido diagnosticada de CM según criterios histopatológicos entre el 01/01/1999 y el 31/12/2014. Los datos poblacionales de Salamanca han sido obtenidos del Instituto Nacional de Estadística (INE) a partir de los Censos Poblacionales de los años 1999 a 2014[6]. Las variables estudiadas han sido género, edad y fecha de diagnóstico. Se ha calculado incidencia acumulada (se define como el número de casos incidentes habidos durante un año dividido por el total de la población en estudio al inicio del año) e incidencia específica por grupos de edad (hemos dividido la población en grupos: de 0 a 25 años, de 26 a 50 años, de 51 a 75 años y mayores de 75 años) comparándose los resultados entre periodos (primer periodo de 1999 a 2006 y segundo periodo de 2007 a 2014). En los tres últimos años disponemos de diagnósticos histopatológicos diferenciando entre los dos subtipos de CM (CL y CC) que también hemos analizado. Además, se describe la presencia o ausencia de los principales factores de riesgo farmacológicos y de enfermedades asociadas ya relacionados en otros estudios recientes [3], [4]. Como factores de riesgo farmacológico se recogieron medicamentos de uso crónico habitual que recibían estos pacientes: inhibidores de la bomba de protones (IBP), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), estatinas, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), ácido acetil salicílico a dosis menores de 325 mg por día (AAS), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y beta-bloqueantes (ßB). Como enfermedades asociadas se recogieron la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y las enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII), enfermedades autoinmunes del tiroides y artritis reumatoide. También en los últimos tres años analizamos si existe relación estadística significativa entre los factores de riesgo recogidos y alguno de los subtipos de CM (CC y CL).

Para el análisis estadístico se ha usado el programa SPSS para Windows versión 22.0. Se realiza una descriptiva de nuestra población con número y porcentaje. Para comparación de variables se ha utilizado el test de Chi cuadrado para las variables cualitativas aceptando como significación estadística valores de p<0,05.

Resultados

En total se diagnosticaron 167 pacientes con una tasa de incidencia anual de 2,98 casos por cada 100,000 habitantes (Figura 1). La edad media fue de 60,2 años (desviación estándar de 17,9 años) y con una mediana de edad de 64 años (percentil 25: 46 años, percentil 75: 75 años).

Figura 1

Incidencia de colitis microscópica por año en valores absolutos en la provincia de Salamanca.

Existe un predominio en el sexo femenino con una relación hombre mujer de 1:1,7. En lo que respecta a grupos de edad destaca la franja de edad que comprende entre los 51 y 75 años con un 48% de la incidencia total, el 24% se encuentran en la franja de 26 a 50 años, el 23% en la franja de mayores de 75 años y tan sólo un 5% eran menores de 26 años.

Del total de casos, 39 se diagnosticaron en el periodo de 1999 a 2006 y 128 en el periodo de 2007 a 2014, lo que supone un aumento de la detección en este segundo periodo hasta triplicarse la incidencia (Figura 1), habiéndose mantenido la población de Salamanca en ambos periodos prácticamente idéntica tanto en números absolutos como por grupos de edad[6]. Las variables sexo y edad de diagnóstico han sido similares en ambos grupos.

En lo que respecta a uso de fármacos como factor de riesgo, destaca que más de la mitad de los pacientes (el 58,7%) eran consumidores habituales de IBP, el 37,1% de AINE, el 26,3% de estatinas, el 22,2% de ISRS, el 16,8% de IECA y el 12,6% de ßB (Figura 2). En cuanto a las enfermedades asociadas podemos afirmar que el 15,6% presentaban diabetes mellitus tipo 2 y el 8,4% alguna enfermedad autoinmune concomitante: 3,6% artritis reumatoide, 3% enfermedad autoinmune tiroidea, 1,2% enfermedad celiaca, 0,6% enfermedad inflamatoria intestinal crónica y ningún paciente de la serie presentaba diabetes mellitus tipo 1.

Figura 2

Tipo de fármaco consumido por pacientes con colitis microscópica (número absoluto y porcentaje). IBP: inhibidores de la bomba de protones; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; B-bloqueante: beta bloqueantes.

Al analizar los datos de los últimos tres años encontramos un total de 41 casos lo que supone una incidencia acumulada anual de 3,947 casos por 100,000 habitantes. De ellos el 76% correspondía a colitis linfocítica (2,99 casos por 100000 habitante y año) y el 24% a colitis colágena (0,95 casos por 100,000 habitantes y año). La relación hombre mujer fue 1:2,4 y más de la mitad (el 53%) de los diagnósticos fueron en el grupo de edad de 51 a 75 años, el 32% eran mayores de 75 años, el 10% en la franja de edad de 26 a 50 años y de nuevo el 5% eran menores de 26 años.

También en este periodo de los últimos 3 años (2012-2014) se puede afirmar que no hay relación estadísticamente significativa entre ninguna de las enfermedades evaluadas y el subtipo de CM. Sin embargo, existe una asociación estadísticamente significativa entre la toma de AINE, ISRS, estatinas y la CC ya que 7 de los 10 pacientes diagnosticados de CC en este periodo consumían AINE (p=0,012), ISRS (p=0,021) y estatinas (p= 0,035) de forma habitual (figura 3). No se ha encontrado ninguna otra asociación entre el subtipo de CM (CC o CL) y el resto de fármacos analizados.

Discusión

Recientes meta-análisis y revisiones sistemáticas a nivel mundial informan de que la CM es una enfermedad relativamente frecuente, con unas tasas de incidencia globales de 8,99 por cada 100,000 habitantes y año (4,14 para la CC y 4,85 para la CL), y con un claro predominio de mujeres sobre los hombres siendo la razón de tasa de incidencia a favor de las mujeres de 3,05 en la CC y 1,92 en la CL. La edad media de diagnóstico es de 64,9 años en la CC y 62,18 en la CL[3]. En el presente estudio en la provincia de Salamanca la tasa de incidencia media de CM ha sido de 2,98 casos por 100000 habitantes y año a lo largo de los últimos 16 años (Figura 1), alcanzando una tasa incidencia media de 3,95 casos por 100,000 habitantes y año (0,95 para CC y 2,99 para CL) si analizamos los últimos tres años. Predomina en el género femenino con una relación hombre mujer de 1:1,7 a favor de estas últimas y la edad media de diagnóstico de 60,2 años. Estos datos son similares a los del estudio español de Tarrasa[7] donde se observó una tasa de incidencia de 4,8 casos por 100,000 habitantes y año (2,6 para CC y 2,2 para CL) y al estudio holandés[8] que obtuvo una tasa de incidencia de 3,1 casos por 100,000 habitantes y año (1,8 para CC y 1,3 para CL). Sin embargo al comparar con las tasas de incidencia de países escandinavos del norte de Europa, las nuestras son muy inferiores, lo que sustenta la hipótesis de que exista un gradiente norte-sur en la incidencia de esta enfermedad[3].

Al comparar la incidencia en los primeros ocho años con la de los últimos ocho años podemos afirmar que la incidencia de CM se ha triplicado (39 casos desde 1999 a 2006 y 128 casos desde 2007 a 2014) (Figura 1) habiéndose mantenido la población en números absolutos y por grupos de edad prácticamente idéntica. Además la distribución por sexo y por grupos de edad en Salamanca ha sido similar a la descrita en otras series en el resto del mundo.

Tan sólo el 8,4% de los enfermos presentaban alguna enfermedad autoinmune concomitante, porcentaje inferior al descrito en otras series[4] y sin encontrar ninguna asociación estadísticamente significativa.

En varios estudios ha sido previamente descrita una asociación de CM relacionada con el uso de ciertos medicamentos llegándose a considerar factores de riesgo para esta enfermedad y observando mejoría tras la retirada de los mismos[9], [10]. Hay que tener en cuenta que algunos de ellos también pueden producir diarrea crónica como efecto secundario por sí mismos. Los más frecuentemente relacionados son los IBP, ISRS, AINE y estatinas que son medicamentos cuyo consumo se está disparando en los últimos años. En nuestra serie, destaca el uso de alguno de estos fármacos en la mayoría de los pacientes: IBP 58,7%, AINE 37,1%, estatinas 26,3% e ISRS 22,2%, lo que apoyaría esta asociación (Figura 2). Además analizando los datos de los últimos tres años encontramos una asociación estadísticamente significativa entre AINE, ISRS, estatinas y la CC (Figura 3).

Figura 3

Fármacos que presentan asociación estadísticamente significativa con colitis colágena (2012-2014). AINE: antiinflamatorios no esteroideos (p= 0,012); ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p=0,021); estatinas (p=0,035). Test estadístico: Chiuadrado.

En resumen, existe un aumento de la incidencia de CM en la provincia de Salamanca en los últimos años. La creciente sensibilización y sospecha clínica (progresiva familiarización de clínicos y patólogos con el diagnóstico) añadido al aumento considerable de colonoscopias (más del doble en el último periodo) con toma de biopsias y asociado al aumento del consumo de ciertos medicamentos relacionados con la enfermedad pueden haber sido los factores más importantes para el aumento de la detección de la CM, lo que a su vez podría suponer una mejoría en el manejo de estos pacientes y evitar gastos innecesarios en pruebas complementarias cuando la sospecha clínica inicial sea alta.

Introducción

Desde hace unos 40 años[1] la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el tratamiento de elección para una gran mayoría de procesos patológicos coledocianos. La canulación profunda del colédoco es la primera maniobra esencial para llevar a cabo la terapéutica endoscópica.

Parece que la canulación de la vía biliar con un esfinterotomo con guía tiene mayores tasas de éxito y produce menos pancreatitis que la canulación con inyección de contrate a través del esfinterotomo[2]. Sin embargo, algunos autores han observado que aunque la tasa de canulación coledociana es superior con la utilización de guías, el porcentaje de pancreatitis no disminuye. Parece que el efecto más determinante para reducir la pancreatitis es el número de veces que se toca la Papila de Vater en los intentos de canulación[3].

Es conocido desde los inicios de la CPRE que el Wirsung suele ser más fácil de canular que el colédoco, debido a que tiene una posición más horizontal. La inserción de una guía en el páncreas permite realizar determinadas maniobras que conduzcan a una canulación rápida del colédoco y constituyen las denominadas técnicas pancreáticas (TP) que ayudan a canular la vía biliar y tienen como objetivo disminuir el número de veces que se manipula la Papila de Vater para dirigir el catéter hacia el colédoco[4].

Presentamos nuestra experiencia en las TP utilizadas para canular la vía biliar en una serie consecutiva de pacientes no seleccionados que precisaban drenaje del colédoco mediante CPRE.

Material y método

Para la canulación del colédoco se empleó un esfinterotomo de 3,9 french en la punta con una guía de 0,025 pulgadas y 260 cm de longitud que era manipulada por el endoscopista (sistema Rapid Exchange, Boston Scientific). El objetivo era canular la vía biliar, pero si la guía entraba en el Wirsung en vez del colédoco, podía dejarse allí (Figura 1), a discreción del endoscopista y utilizarla como escalón para realizar diversas TP, que permitieran la canulación biliar . En general, solamente se inyectó contraste en la vía biliar una vez que la guía había avanzado profundamente dentro del colédoco. Sin embargo, en ocasiones se realizó una pequeña inyección de contraste en el Wirsung para corroborar su correcta canulación (Figura 2).

Figura 1

A) visión endoscópica de una guía de 0,025 pulgadas en el Wirsung. B) visión fluoroscópica.

Figura 2

Canulación del colédoco sobre una guía en el Wirsung o técnica de la doble guía.

Técnicas pancreáticas (Figura 3)

Figura 3

Técnicas Pancreáticas.

1. Canulación del colédoco sobre la guía previamente colocada en el Wirsung o técnica de la doble guía. Tras comprobar por fluoroscopia que la guía se había situado profundamente en el páncreas se retiraba el esfinteroromo y realizaban intentos de canulación del colédoco con esfinterotomo y nueva guía por encima de la guía pancreática (Figura 2).

2. Canulación del colédoco por encima de una prótesis pancreática. Tras retirar el esfinterotomo se insertó sobre la guía del Wirsung una prótesis plástica de 5 french y de 3 a 6 cm de longitud (GEPD, Cook) y sobre ella trató de canularse la vía biliar (Figura 4).

Figura 4

A) imagen endoscópica de la canulación del colédoco sobre una prótesis pancreática. B) Imagen fluoroscópica.

3. Precorte sobre una prótesis pancreática. Cuando no era posible canular la vía biliar según la técnica 2, por ejemplo, si quedaba poco espacio entre el orificio papilar y la prótesis, la papila se seccionó con un esfinterotomo de aguja siguiendo la dirección de la prótesis pancreática, y, a continuación se intentó la canulación coledociana sobre la prótesis aprovechando la apertura del orificio papilar del precorte.

4. Esfinterotomía pancreática. Una vez que la guía había penetrado en el Wirsung se hacía avanzar el esfinterotomo hasta que la mitad del hilo de diatermia quedara dentro de la Papila. Se procuraba dirigir el corte hacia las 12 (dirección del colédoco). No obstante, la esfinterotomía pancreática para canular el colédoco es muy similar a la esfinterotomía pancreática convencional. Tras la apertura del orificio papilar se intentaba dejar la guía en el páncreas, canular sobre ella el colédoco y colocar una prótesis pancreática al final de la intervención. Cuando no conseguía avanzarse profundamente la guía en el páncreas, como en las situaciones anatómicas de «ansa pancreática» se retiró la guía. En estas circunstancias no se colocaba prótesis pancreática.

5. Esfinterotomía pancreática, colocación de prótesis en el Wirsung y canulación del colédoco sobre la prótesis (Figura 5).

Figura 5

A) imagen endoscópica de la Papila de Vater. B) Imagen fluoroscópica de una guía de 0,025 pulgadas en el Wirsung. C) Imagen endoscópica de una prótesis pancreática colocada en el Wirsung tras una esfinterotomía pancreática. D) Imagen fluoroscópica de la colocación de la prótesis en el Wirsung. E) Canulación del colédoco sobre la prótesis pancreática. F) Colangiografía en la que se aprecian coledocolitiasis. G) Prótesis pancreática en el Wirsung tras la CPRE para prevenir una pancreatitis.

Antes de la CPRE se obtuvo el consentimiento informado de los pacientes o sus familiares. Todas las CPRE fueron realizadas por un mismo endoscopista que administró también sedación con midazolam y dolantina. Se utilizó buscapina para relajar la motilidad duodenal. Los pacientes se colocaron en decúbito prono o decúbito lateral izquierdo. Al finalizar la intervención endoscópica se administraron 75 mg de diclofenaco i.v. para intentar prevenir una pancreatitis post-CPRE. Todos los pacientes permanecieron ingresados al menos la noche de la intervención endoscópica. Se realizaron determinaciones analíticas de hemograma y bioquímica que incluía la amilasa sérica a las 6 horas y a la mañana siguiente.

Los resultados de cada CPRE se introdujeron de forma prospectiva en una base de datos específica realizada en el programa Excel (Microsoft).

Resultados

Durante un periodo de 18 meses se incluyeron 161 pacientes con Papila de Vater intacta que precisaban tratamiento endoscópico de una obstrucción biliar (coledocolitiasis 45%, tumores 35%, estenosis benignas 17%) o fístulas biliares (3%). El éxito global de canulación del colédoco fue de 93,2%. La canulación directa de la vía biliar con esfinterotomo y guía se consiguió en el 58,3% (94/161), por medio de precorte con esfinterotomo de aguja o con el esfinterotomo convencional en el 8% (13/161) y con TP en el 26,7% (43/161). No pudo canularse el colédoco en el 6,8% (11/161). En 11 de estas ocasiones la guía no entró ni en la vía biliar ni en el páncreas y en 2 casos, tras canularse el páncreas con la guía, las TP fueron infructuosas para canular el colédoco. No se encontraron diferencias en el uso de TP entre los distintos grupos de obstrucción biliar (coledocolitiasis, tumores, estenosis benignas) o fístulas biliares.

Las TP fueron eficaces para obtener la canulación biliar en el 95,5% (43/45). Los métodos empleados fueron: 1) canulación sobre la guía en el páncreas o técnica de la doble guía 4/43 (9.3%), 2) Canulación sobre una prótesis páncreática 3/43 (6.9%), 3) precorte con esfinterotomo de aguja sobre una prótesis pancreática 3/43 (6.9%), 4) esfinterotomía pancreática 21/43 (48,8%) y 5) canulación sobre una prótesis pancreática tras esfinterotomía pancreática 12/43 (27.9%). De tal forma que la esfinterotomía pancreática seguida de las técnicas 4 ó 5 se realizó en el 76,7% % de las ocasiones (Tabla 1).

Se produjo una pancreatitis leve-moderada en 2 (4,4%) ocasiones en las que tras realizar una esfinterotomía pancreática (técnica 4) no pudo insertarse una prótesis en el Wirsung.

La tasa de pancreatitis en la canulación convencional o con precorte fue de 3,7% (4/107). Diferencia no significativa con respecto a la tasa de pancreatitis en las TP.

Discusión

Las TP como ayuda a la canulación del colédoco se han ido desarrollando a lo largo de los 40 años de existencia de la CPRE terapéutica. De tal forma que previamente se han descrito la técnica de la canulación biliar sobre una guía en el páncreas o técnica de la doble guía[5]-[9], la canulación sobre una prótesis pancreática[10]-[12], el precorte con esfinterorotomo de aguja sobre una prótesis pancreática[13] o la esfinterotomía pancreática como método de acceso al colédoco[14]-[17].

Una de las novedades de este estudio es presentar cómo pueden combinarse las distintas TP en una situación clínica habitual, en una serie consecutiva de pacientes no seleccionados. De forma global la TP más utilizada fue la esfinterotomía pancreática en el 76,7% de las ocasiones y en un 48,8% se siguió con la inserción de una prótesis pancreática y canulación del colédoco por encima de la prótesis (Figura 5).

El objetivo fundamental era conseguir el acceso al colédoco de la forma más rápidamente posible. Por un lado porque se había administrado a los pacientes sedación superficial o consciente por el mismo endoscopista y, por otro, es conocido que cuanto mayor es la duración de la CPRE mayor son también la incidencia de complicaciones[18].

La incidencia de pancreatitis post-CPRE, aunque muy variada, suele oscilar entre 1.6%-15.1%[20]. Por lo tanto, a pesar de la manipulación pancreática que conllevan las TP, el porcentaje de 4,4% en este grupo se encuentra en el límite bajo de las cifras descritas. Puede deberse a varios factores. La guía utilizada por nosotros de 0,025 pulgadas es, como se ha indicado previamente, menos rígida que la habitual de 0,035. La colocación de una prótesis pancreática al final de las intervenciones y la utilización sistemática de un antiinflamatorio como el diclofenaco pueden haber contribuido también a desarrollar una tasa baja de pancreatitis aguda post-CPRE.

En los pacientes en que se utiliza una guía pancreática como ayuda para canular la vía biliar, parece conveniente insertar de forma temporal una prótesis plástica al finalizar la intervención para impedir que se pueda producir edema en el esfínter pancreático(21). Más aún cuando se lleva a cabo una esfinterotomía pancreática. De hecho, las pancreatitis agudas en nuestra serie se produjeron en aquellos pacientes en los que tras una esfinterotomía pancreática no pudo insertarse una prótesis.

La indometacina en supositorios ha demostrado reducir la incidencia de pancreatitis aguda post-CPRE[22]. La utilización por nuestra parte del diclofenaco intravenoso como prevención es totalmente empírica, al no disponer en nuestro Hospital de indometacina rectal y al resultarnos más sencillo la inyección intravenosa. Precisamente, por la sencillez de administración no se han utilizado otros fármacos que pudieran prevenir la pancreatitis aguda como la nitroglicerina. Evidentemente, se necesitan más estudios para dilucidar si la utilización de guías de 0,025 pulgadas junto con prótesis pancreáticas y antiinflamatorios consiguen una mayor reducción de la pancreatitis post-CPRE que el uso aislado de cada una de estas medidas.

El éxito en la canulación del colédoco utilizando TP puede estar también relacionado con la manipulación de la guía por el propio endoscopista. López y cols.[23] comunicaron una tasa elevada de canulación con esta técnica, ya que, en ocasiones es difícil contar con un ayudante entrenado que pueda manejar la guía de forma adecuada. Hoy en día hay varios sistemas de distintas casas comerciales que permiten que el endoscopista pueda manejar la guía por sí mismo.

Nuestro estudio tiene varias limitaciones, derivados, principalmente, de que no se siguió un protocolo previo, sino que en cada circunstancia se dependía del criterio del endoscopista. En primer lugar, la decisión de cuándo había que utilizar una TP en vez de seguir intentando la canulación biliar directa. Herreros de Tejada y cols.[19] no encontraron más eficaz la técnica de la doble guía comparada con persistir en las técnicas de canulación directa. Además, encontraron más pancreatitis en el grupo de la doble guía. En este estudio se empleó una de 0,035 pulgadas que es ligeramente más rígida que la empleada por nosotros.

En segundo lugar, también el criterio del endoscopista decidió qué TP utilizar. En la gran mayoría de los pacientes con TP se realizó una esfinterotomía pancreática que, al abrir el orificio papilar, facilitó la canulación del colédoco por encima de una guía o de una prótesis.

En conclusión, en este estudio, tras la inserción de una guía de 0,025 pulgadas en el páncreas se obtuvo la canulación del colédoco en la mayoría de las ocasiones por medio de diversas TP. La tasa de éxito ascendió de 58,3% con canulación biliar directa a 93,2%, en gran medida, gracias a las TP. La tasa de pancreatitis no fue elevada, a pesar de la manipulación pancreática, quizás en relación con la inserción de la prótesis y/o la administración de un fármaco antiinflamatorio. Son precisos estudios aleatorizados para comprobar la utilidad real de las TP en endoscopistas con distintos grados de experiencia en CPRE. También comparar las distintas TP entre sí y valorar la utilidad que conlleva la canulación con guías de poca rigidez, las prótesis pancreáticas y la administración de antiinflamatorios con respecto al éxito de la intervención y en la disminución de la tasa de complicaciones.

Introducción

La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) es una vasculitis mediada por inmunocomplejos que afecta a los vasos de la piel, tracto gastrointestinal (GI), articulaciones y riñones. El 90% de los casos ocurren en el tramo de edad de 3 a 15 años. Es muy poco frecuente en adultos, solo tiene una tasa de incidencia de 0,1 a 1,2 por millón en adultos mayores de 20 años de edad[1]. Las manifestaciones gastrointestinales son comunes ya que ocurren entre el 50% al 85% de los casos y pueden generar complicaciones como invaginaciones intestinales, perforaciones u obstrucciones[2]. No existe un patrón gastrointestinal claramente establecido, lo que suele provocar un retraso en el diagnóstico hasta que aparecen las lesiones cutáneas, sobre todo en los casos en los que las manifestaciones GI preceden al resto del cuadro que son del 14% al 24% del total[3].

Existen pocos casos de PHS descritos en la literatura que aporten imágenes endoscópicas de las lesiones. Se presenta un caso de PHS en un hombre de 56 años cuyas primeras manifestaciones fueron los síntomas gastrointestinales que inicialmente no fueron bien interpretados hasta el inicio de las manifestaciones cutáneas.

Caso clínico

Varón de 56 años sin antecedentes de interés que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de cuatro días de evolución de dolor abdominal difuso tipo cólico, de predominio epigástrico, con náuseas, sin cambios en el hábito intestinal. No presentaba artralgias.

Al ingreso el paciente se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico y afebril. En la exploración física destaca un abdomen distendido y timpanizado, con ruidos hidroaéreos disminuidos, doloroso a la palpación de forma generalizada sin masas ni organomegalias ni signos de irritación peritoneal. No presenta lesiones dérmicas.

En la analítica en sangre destaca: Leucocitos 16300/ μL, neutrófilos 12600/ μL y PCR: 13,11 mg/dl y en orina microalbuminuria y microhematuria.

En la radiografía simple de abdomen se observa dilatación de colon transverso y descendente y en la TAC abdominal se identifican asas de íleon con edema parietal y realce mucoso sugerentes de cambios inflamatorios, con adenopatías de hasta 1,2 cm y discreta dilatación del marco colónico sin evidencia de causa obstructiva.

No se detectan gérmenes patógenos ni parásitos en las heces, y la toxina de Clostridium difficile y los hemocultivos son negativos.

Se realiza una gastroduodenoscopia (Figura 1): Desde antro gástrico y hasta segunda porción duodenal se aprecian lesiones mucosas purpúricas, sufusiones hemorrágicas de aspecto macular con algunas aftas. Histológicamente se describen como intensa inflamación aguda con abundantes neutrófilos y daño de pequeño vaso con extravasación hemática sin apreciarse H.pylori. El cultivo para micobacterias es negativo.

Figura 1

Lesiones mucosas purpúricas y sufusiones hemorrágicas maculares en antro gástrico.

También se realiza una ileoscopia (Figura 2): En últimos tramos de íleon y válvula ileocecal se observan múltiples lesiones mucosas con punteado petequial, pseudopólipos y algunas úlceras superficiales con edema e hiperemia de la mucosa. Histológicamente compatible con proceso inflamatorio agudo (sin granulomas ni signos de enfermedad inflamatoria intestinal) con hematíes extravasados y úlceras sin signos histológicos específicos. La tinción de auramina y el cultivo de micobacterias son negativos.

Figura 2

Mucosa íleon distal edematosa con lesiones purpúricas, aftas y pseudopólipos.

Durante el ingreso, tras la realización de las endoscopias aparecen lesiones purpúricas dérmicas de escasos milímetros que no desaparecen con la vitropresión, distribuidas por extremidades inferiores y superiores, glúteos y tronco, más evidentes en región abdominal ventral. Al biopsiarse (Figura 3) se aprecia piel tapizada con epidermis ortoqueratósica con extravasación hemática; dermatitis perivascular superficial con moderado infiltrado inflamatorio de predominio neutrófilo y leucocitoclastia asociado a daño vascular de pequeño tamaño con necrosis fibrinoide, compatible con vasculitis leucocitoclástica de pequeño calibre.

Figura 3

Biopsias de lesiones cutáneas. Vasculitis leucocitoclástica.

Con el diagnóstico de PHS se inicia tratamiento con corticoides con clara mejoría y posterior pauta descendente. Desaparecieron las lesiones cutáneas, no ha vuelto a tener dolor abdominal y ha desaparecido la microhematuria y microalbuminuria.

Discusión

Las cuatro manifestaciones clásicas de PHS son la púrpura cutánea, el dolor abdominal, artralgias y daño renal. En adultos las manifestaciones gastrointestinales (GI) son más atípicas, graves y más frecuente el daño renal tardío como en nuestro caso[4].

Los pacientes mayores muestran manifestaciones más graves que los más jóvenes. En los jóvenes las manifestaciones articulares son las más frecuentes. Las manifestaciones GI son menos frecuentes en adultos (50-75%) que en niños[5].

La clínica típica de las manifestaciones GI consiste en dolor abdominal debido al edema, sangrado y extravasación sanguínea. Son frecuentes las náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea o distensión abdominal. Mucho más raras son la colitis pseudomembranosa, las úlceras de esófago, pancreatitis, invaginaciones, perforaciones, vasculitis isquémicas, necrosis masivas intestinales o apendicitis. Las hemorragias masivas con sangrado macroscópico o heces melénicas solo se reportan en el 2% y 30% respectivamente[6].

Las lesiones endoscópicas de la mucosa se pueden desarrollar en cualquier sitio del tubo digestivo y las más frecuentes son enrojecimientos difusos de la mucosa, petequias y erosiones hemorrágicas. El intestino delgado es el lugar más afectado. La segunda porción duodenal suele verse más afectada que el bulbo[7].

El mecanismo del daño intestinal es debido a depósito de inmunocomplejos IgA en la pared de los pequeños vasos, la infiltración por neutrófilos polimorfonucleares (PMN) alrededor de estos pequeños vasos y a la extravasación de hematíes[4].

En un estudio de cohortes de 250 pacientes adultos y niños con PHS, el 48% de los casos tenían manifestaciones GI, 61% artralgias, 96% púrpura necrotizante. El síntoma principal era el dolor cólico abdominal. En el 51% hubo sangrado GI pero solo el 11% fue grave requiriendo transfusión, cirugía o con fallecimiento[8].

En un estudio que incluía 115 adultos con PHS el 78.2% tenían manifestaciones GI[3].

En raras ocasiones las manifestaciones GI son el primer síntoma y nos hacen sospechar PHS como ocurrió en nuestro caso. Las manifestaciones GI fueron la primera manifestación de la PHS en el 8% de la serie de Coppo [8] y el 11% de la serie de Trappani[9]

Conclusión

Las manifestaciones gastrointestinales son habituales en la PHS. En los casos en los que los síntomas gastrointestinales preceden a las otras manifestaciones, sobre todo a las cutáneas, los hallazgos endoscópicos e histológicos son fundamentales para establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento adecuado.

Introducción

Campylobacter jejuni (C. Jejuni) es el agente causal más frecuente de gastroenteritis infecciosa a nivel mundial[2]. Aunque la infección por este patógeno cursa generalmente como una enteritis aguda, puede asociarse a distintas complicaciones extraintestinales. Aportamos el caso de un paciente visto en nuestro servicio que presentó una serie de anormalidades bioquímicas en el contexto de una infección por C. Jejuni.

Caso clínico

Varón de 21 años que ingresó en nuestro servicio con un cuadro de 48 horas de evolución de diarrea acuosa y posteriormente sanguinolenta que se acompañaba de fiebre elevada de hasta 39,5ºC. No contaba con antecedentes personales de interés y no tomaba ninguna medicación pero refería haber ingerido varios alimentos con mayonesa en días previos.

La exploración física era normal aunque manifestaba una debilidad extrema que se relacionó con la hipertermia. El hemograma mostraba: Hb 15,3 gr/dl (12-15 gr/dl), leucocitos 12350/ μl (4000-10000/ μl)con 87% neutrófilos, plaquetas 170000/ μl (150000-450000/ μl). La bioquímica hemática: urea 22 mg/dl (10-50 mg/dl) creatinina 1,07 mg/dl (0,6-1,4 mg/dl), GOT 268 U/l (0-37 U/l), GPT 113 U/l (2-41 U/l), GGT 24 (7-50 U/l) U/l, FA 54 U/l (40-109 U/l) , LDH 408 U/l (135-250 U/l), CK 7734 U/l (50-170 U/l), PCR 142 mg/l (0.0-5 mg/l) y alteración de los tiempos de coagulación (tiempo de protrobina de 16.5 seg (10,5-16 seg) índice de protrombina de 61.00 % (70-130%) INR de 1,39 (0,8-1,3). La radiografía simple de abdomen no mostraba anomalías. El coprocultivo fue positivo para Campylobacter Jejuni sensible a amoxicilina-clavulánico, gentamicina, e imipenem. El paciente permaneció ingresado durante tres días en los que recibió tratamiento antibiótico con amoxicilinaclavulánico y sueroterapia mejorando clínicamente con disminución del número de deposiciones, normalizándose las pruebas de coagulación y mejorando las alteraciones analíticas. Fue dado de alta con tratamiento antibiótico domiciliario durante 6 días más y en un control analítico realizado un mes más tarde todas las alteraciones analíticas se habían normalizado. Por la buena y rápida evolución clínica y analítica del cuadro no se consideró la necesidad de realizar exploraciones adicionales que aclarasen la elevación de los enzimas musculares pero hemos encontrado referencias en la literatura que dan interés al caso.

La infección por Campylobacter Jejuni se ha relacionado con algunas secuelas postinfecciosas, como el síndrome de Guillain Barré, síndrome de intestino irritable, artritis reactiva y enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado[1]. De hecho la infección por Campylobacter Jejuni es el antecedente infeccioso más frecuente del síndrome de Guillain Barré, identificándose hasta en el 30-50% de los pacientes y se considera un predictor de mala evolución. El mecanismo de esta asociación se debería al mimetismo molecular entre los azúcares terminales en el lipooligosacárido de C. Jejuni y gangliósidos del sistema nervioso[2].

Queremos hacer referencia a dos casos publicados de miositis que se presentaron en el contexto de una infección por C. Jejuni. El primer caso trata de un hombre de 78 años que ingresó por un cuadro de diarrea acuosa, fiebre y dolor y debilidad muscular con predominio en extremidades. Los valores de CPK eran de 40860 U/l y los de GOT de 738 U/l. Una resonancia magnética (RM) del brazo derecho, donde el dolor era más intenso, reveló inflamación difusa y cambios edematosos. El diagnóstico fue de miositis[3]. En el segundo caso se presenta una mujer de 14 años con diarrea sanguinolenta cinco días devolución seguido de dolor e inflamación de ambas pantorrillas. El valor de la CPK era 696 U/l. La diarrea y el dolor de la pierna izquierda desaparecieron espontáneamente, sin embargo ante la persistencia de dolor e inflamación de la pierna derecha se hizo una RM que reveló la presencia de miositis focal[4]. Ambos casos evolucionaron de forma satisfactoria.

En conclusión, la infección por C. Jejuni es una entidad frecuente en la práctica clínica, siendo la primera causa de diarrea infecciosa. Puede asociarse a distintas complicaciones extraintestinales que deben conocerse para poder establecer dicha interrelación.