We got one last chance to make it real
To trade in these wings on some wheels
Climb in back, heaven’s waiting on down the tracks
Oh oh, come take my hand
We’re riding out tonight to case the promised land

«THUNDER ROAD». Bruce Springsteen

Hace ahora casi un año escribí un editorial, donde se recordaba que «los tiempos están cambiando». Después de muchos meses de trabajo duro, de reuniones y de muchos, muchos cambios, por fin podemos decir que los tiempos han cambiado. Y con estos nuevos tiempos tenemos una nueva página web, una nueva revista y un nuevo impulso para nuestra asociación.

La puesta en marcha de la nueva web hace unos días, pone de manifiesto estos nuevos tiempos. Esta nueva etapa pretende ser mucho más que un lavado de cara, pretende dar un nuevo y potente impulso a la ACAD.

Pero para que todo este impulso se haga realidad, nos hace falta una sola cosa: vuestra colaboración. Tanto la revista, como el resto de la asociación necesitan de vuestros apoyos, de vuestra ayuda y de vuestra colaboración. La nueva página web supone precisamente el punto de encuentro de todos nosotros. Para conocer y hacerse socio, para colaborar en los grupos de trabajo o en el atlas. Para buscar una oferta de trabajo y por supuesto para colaborar en la revista.

Precisamente este es el motivo de este editorial, animaros a colaborar, a consultar los diferentes artículos y a enviarnos vuestros trabajos y comentarios. La nueva web será el punto de encuentro entre la revista y sus lectores, y por supuesto, con sus colaboradores.

Por lo tanto, junto con el nuevo comité editorial os queremos dar la bienvenida a este nuevo viaje, esperamos vuestra colaboración.

Un afectuoso saludo.

Jorge Mendoza Jiménez-Ridruejo
Editor Adjunto Revista ACAD

Noelia Alcaide 1, César Herrero 1, Irene Peñas 1, Alba Luz Vargas García 1, Itcíar Anacabe 2, Manuel Pérez-Miranda 1

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Radiología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

PALABRAS CLAVE: fístulas portosistémicas intrahepáticas; poliposis gástrica hiperplásica; malformaciones vasculares hepáticas.

Correspondencia:

Noelia Alcaide Suárez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario del Río Hortega
C/ Dulzaina 2 • 47012 Valladolid, España
Tfn: 983 42 04 00 ext 84433
noelialcaide@hotmail.com

INTRODUCCIÓN

Las fístulas portosistémicas venosas intrahepáticas (FPVI) no debidas a traumatismo, cirugía o biopsia son raras y se ha establecido un posible origen congénito o adquirido debido a cirrosis e hipertensión portal 1. Actualmente, gracias a los avances en técnicas de diagnóstico por imagen se han diagnosticado un mayor número de casos en pacientes asintomáticos 2.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 57 años intervenida de adenoma siringomatoso de pezón y gastrectomía total por poliposis hiperplásica gástrica con anemia ferropénica recidivante (Figura 1). Como antecedente familiar de interés, destaca un hermano operado de hiperplasia nodular focal (HNF). En la ecografía abdominal realizada por dispepsia presenta múltiples lesiones hepáticas nodulares difusas de contornos mal definidos. La exploración abdominal y neurológica no muestra ninguna alteración. En la analítica sanguínea, únicamente destaca GGT 51 UI/l y FA 183 UI/l. En la TC abdominal, se visualiza la vena porta principal aumentada de calibre con imágenes de shunts entre ramas portales y venas suprahepáticas de distribución difusa y periférica en ambos lóbulos (Figura 2). En la RM, se identifican múltiples lesiones hepáticas hipervasculares subcapsulares en relación con alteración de la perfusión hepática. Se diagnostica a la paciente de FPVI y dado que no presenta ningún síntoma asociado relacionado, se decide seguimiento sin considerarse ninguna actitud terapéutica.

DISCUSIÓN

Las fístulas portosistémicas venosas intrahepáticas (FPVI) constituyen una enfermedad infrecuente y no bien conocida. Park et al clasificaron en 1990 las FPVI publicadas hasta ese momento en 4 tipos diferentes: tipo 1, vaso único de diámetro constante que comunica la vena porta derecha con la vena cava inferior; tipo 2, una o múltiples comunicaciones entre ramas periféricas portales y venas hepáticas en un segmento hepático; tipo 3, una comunicación aneurismática entre ramas portales periféricas y venas hepáticas, y tipo 4, múltiples fístulas entre ramas portales y venas hepáticas de distribución difusa en ambos lóbulos hepáticos 3. De acuerdo con esta clasificación, nuestra paciente presentaba FPVI tipo 4. La mayoría de los casos publicados han sido descritos en mayores de 50 años presentando principalmente los tipos 1 ó 2. Su causa es desconocida, postulando un origen congénito por persistencia de anastomosis embrionarias o adquiridas por cirrosis hepática con hipertensión portal, antecedentes de biopsia hepática, traumatismo o cirugía previa 1. Clínicamente, pueden producir encefalopatía hepática, siendo más frecuente en shunts con un alto débito 4 y en pacientes de mayor edad al tener disminuida la tolerancia del cerebro a metabolitos tóxicos. Actualmente, gracias a los avances en técnicas de diagnóstico por imagen (ecografía Doppler, TC y RM) se han diagnosticado un mayor número de casos en pacientes asintomáticos precisando en algunos casos arteriografía como técnica de confirmación 2. En los pacientes sintomáticos se debe considerar tratamiento percutáneo mediante embolización o tratamiento quirúrgico 5.

En nuestro caso, se propone un posible origen congénito al no presentar datos clínicos ni analíticos de cirrosis hepática ni antecedentes traumáticos y presentando un familiar de primer grado HNF. La HNF se relaciona con una respuesta del parénquima hepático a diferentes malformaciones vasculares hepáticas existiendo en la literatura tres casos de asociación entre ésta y FVPI en un mismo paciente 6, 7,8. Además de las FVPI, se aúnan en nuestra paciente dos enfermedades muy poco frecuentes sin relación entre ellas, poliposis hiperplásica gástrica y adenoma siringomatoso del pezón.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Golli M, Kriaa S, Said M, Belguith M, Zbidi M, Saad J, et al. Intrahepatic spontaneous portosystemic venous shunt. Value of color and power Doppler sonography. J Clin Ultrasound 2000; 28:47-50.
3. Park JH, Cha SH, Han JK, Han MC. Intrahepatic portosystemic venous shunt. Am J Roentgenol 1990;155:527-8.
4. Oguz B, Akata D, Balkanci F, Akhan O. Intrahepatic portosystemic venous shunt: diagnosis by colour/power Doppler imaging and three-dimensional ultrasound. Br J Radiol. 2003;76:487-90.
5. Filik L, Boyacioglu S. Asymptomatic aneurysmal portosystemic venous shunt: a case report and review of the literature. Acta Medica (Hradec Kralove). 2006;49:241-4.
6. Materne R, Van Beers BE. Images in clinical radiology. Spontaneous intrahepatic portohepatic shunt and focal nodular hyperplasia. J Belge Radiol. 1998;81:180.
7. Mignon F, Mesurolle B, Cazaban A, Lemesle J. Hyperplasie nodulaire focale et communication porto-porte intrahépatique spontanée. J Radiol. 1996;77:1233-6.
8. Lalonde L, Van Beers B, Trigaux JP, Delos M, Melange M, Pringot J.Focal nodular hyperplasia in association with spontaneous intrahepatic portosystemic venous shunt. Gastrointest Radiol. 1992;17:154-6.

Marqués-García P, Martínez-Tormo V, Hontangas-Pla V, Gil-Borrás R, Bixquert-Jiménez M.

Departamento de Medicina Digestiva. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia. España.

PALABRAS CLAVE: mesotelioma, asbesto, calretinina, quimiote-rapia intraoperatoria, cirugía citorreductora.

Correspondencia:

Pilar Marqués García
Residente de Aparato Digestivo
Hospital Arnau de Vilanova
C/San Clemente 12, 46015. Valencia. España.
Teléfono: 660 531 108
Correo electrónico: marques_pilar@hotmail.com

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 56 años, que acude a Urgencias por dolor abdominal. Sin alergias medicamentosas, fumadora de 20 cigarrillos/día, en tratamiento con antihipertensivos y antidepresivos. Como antecedentes quirúrgicos, fue intervenida de histerectomía por miomas uterinos, herniorrafia inguinal, abdominoplastia estética y túnel carpiano bilateral.

Ingresa en el servicio de Digestivo por dolor en hemiabdomen derecho de 5 días de evolución, junto náuseas y vómitos postprandiales. Asocia en el último mes mayor estreñimiento del habitual con deposiciones de características normales, cada 3-4 días. Refiere pérdida de 5 kg en el último mes, junto con astenia y anorexia. A la exploración, sólo destaca palidez mucocutánea, a nivel abdominal dolor a nivel de presenta hemiabdomen derecho, sin signos de irritación peritoneal y hepatomegalia de 2 traveses de dedo. El resto de la exploración física fue anodina.

En las pruebas complementarias: analítica con anemia normocítica hipocrómica, ferropénica (Hb: 11) y VSG: 90. GOT y GPT normales, GGT: 166 y LDH: 479, FA: 174. CEA, Ca19.9 y Ca 12.5 normales. Ca12.5. Gastroscopia y colonoscopia normales. En la ecografía abdominal: esteatosis hepática e imagen heterogénea de 6 x 4.5cm, que podría corresponder a la colección compleja/masa sólido quística en hipocondrio derecho. Se realiza TC toraco-abdominal que confirma masa heterogénea con áreas hipodensas, probablemente de origen necrótico, de 7 x 6 x 5.5 cm que provoca compresión extrínseca aunque sin descartar dependencia de colon transverso/flexura hepática. Posteriormente, se realiza laparotomía exploradora observándose múltiples implantes peritoneales difusos, más numerosos en hipocondrio derecho, diafragma derecho y ligamento redondo. Se practica hemicolectomía derecha englobando la tumoración voluminosa mas resección de implantes en ligamento redondo y la mayor parte de los de hipocondrio derecho, fulgurándose el resto.

Histológicamente se diagnostica la presencia de mesotelioma maligno de 10 x 7 x 5 cm multifocal, que infiltra serosa y grasa pericólica y muscular propia, junto con múltiples nódulos peritoneales tumorales infiltrados por el mismo.

Con estos datos, remitimos a la paciente a Oncología, dado la persistencia de enfermedad abdomino-peritoneal residual. En la tomografía computarizada postoperatoria se observa progresión de enfermedad, dada la presencia de múltiples masas intraabdominales y nódulo hipocaptante de 1.5 cm, de nueva aparición a nivel de cúpula del segmente VII hepático. Inicia tratamiento con quimioterapia de inducción cisplatino (CDDP)-Pemetrexed. Tras el primer ciclo sufre neutropenia grado IV, obstrucción intestinal y posterior insuficiencia respiratoria aguda. A los pocos días se produce el fallecimiento, con alta sospecha de tromboembolismo pulmonar masivo.

DISCUSIÓN

El mesotelioma maligno es un cáncer originado de las células mesoteliales de las superficies serosas: pleura (65-70%), cavidad peritoneal (30%), pericardio y túnica vaginal (1-2%).1 La enfermedad fue descrita por primera vez por Miller y Wynn en 1908. Se trata de una enfermedad rara, aunque en las últimas décadas está aumentando su incidencia, incluso se prevé un pico de incidencia en los próximos 5-20 años. Se calcula 1 caso de cada 1.000.000 de habitantes y año, un tercio son de origen peritoneal. 2,5

El diagnóstico ocurre entre la 4º y 6º década de la vida, con una mayor prevalencia en hombres que en mujeres (probablemente en relación a la exposición ocupacional al asbesto). Jan et al (2006) encontraron diferencias en cuanto al pronóstico según el sexo, obteniendo una supervivencia a los 5 años de 63% en mujeres compa-rada con el 42% de los hombres.3

El asbesto es el primer carcinógeno implicado en la patogénesis del MP, en especial la variedad cridolita.5 El periodo de latencia entre la exposición y la aparición de enfermedad oscila entre 20-30 años, aunque solo el 50% de las personas con MP maligno tienen exposición al asbesto.4

También han sido descritos casos tras radioterapia, exposición a mica, peritonitis recurrente y administración de dióxido de torio. Otras etiologías o cofactores que han sido relacionados con el desarrollo de MP son Simian Virus 40 (SV40), predisposición genética, exposición a otras fibras minerales como heroinita. Otros más raros son la fiebre mediterránea familiar o el linfoma linfocitico difuso.6-7

La clínica suele ser inespecífica en la mayoría de los casos. Según un estudio del Washington Cancer Institute, los pacientes típicamente presentan: dolor abdominal (33%), aumento del perímetro abdominal (31%), herniación (12%), síntomas inespecíficos como anorexia, fiebre, pérdida de peso, disnea, masa abdominal,… En estadios avanzados puede aparecer como obstrucción intestinal, perforación, ascitis, pudiendo requerir cirugía urgente. 8,9,12 Algunos de los síndromes paraneoplásicos que podemos encontrar asociados a MP son: trombocitosis, hipoglucemia, trombosis venosa, ascitis, etc.8

Debemos hacer diagnóstico diferencial con: linfangioma, teratoma quístico, pseudomixoma peritoneal, neoplasias mucinosas quísticas, endometriosis, miosarcoma, fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, leiomioma, lipoma, fibroma, tumores metastásicos,… 11,12,13

La localización de las metástasis del MP son hígado, pulmón, corazón, cerebro, tiroides, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, hueso, tejidos blandos, piel y nódulos linfáticos. 3,14

Para el diagnóstico se utilizan técnicas tanto invasivas como no invasivas necesarias para llegar al diagnóstico definitivo de la enfermedad, siendo estas últimas definitivas para llegar al diagnóstico de MP. En cuanto a las no invasivas, los test de laboratorio y marcadores tumorales no suelen ser útiles. Algunos marcadores como CA-125 y CA-153 han sido utilizados para el diagnóstico y seguimiento del MP. 1,6 El CA125 es el que más frecuente se suele elevar en casos de mesotelioma (en el caso que presentamos presentaba unas cifras de 31.2, dentro del rango de la normalidad). CA19.9 y CEA no tienen utilidad. 4 Hay nuevos marcadores, que podrían ser de mayor utilidad en los próximos años, como son el «Serum mesothelin related protein» SMRP y osteopontina (este último con una sensibilidad y especificidad actual de 84.6 y 88.4%. en estudios recientes. 4,6 En los casos que se debutan con ascitis, se debe hacer estudio citológico del líquido ascítico, aunque su valor diagnóstico es muy limitado, ya que raramente obtenemos resultados concluyentes.16 Las pruebas de imagen no son especificas, por lo que debemos recurrir, en la mayoría de los casos, a pruebas invasivas como la laparoscopia para llegar al diagnóstico definitivo. La citología y biopsia no están recomendadas por el riesgo de diseminación del tumor a través del peritoneo.4

En lo referente a la histología, macroscópicamente puede presentarse de forma local o difusa. Típicamente aparece como múltiples nódulos de pequeño tamaño blanquecinos que incluso pueden coalescer formando placas o masas tumorales, pudiendo cubrir todo el peritoneo.1

Microscópicamente, podemos dividirlos en 3 subgrupos: epitelial (el más frecuente), sarcomatoide o mixto (bifásico). Lo más frecuente es que aparezcan áreas mostrando los 3 tipos, localizados en un mismo tumor.1 Mediante la tinción de hematoxilina-eosina se consigue llegar a gran parte de los diagnósticos (Figuras 1, 2 y 3). En el tipo epiteliode se observan cordones de células epiteliales, cuboidales y poligonales junto con una matriz mucinosa. El sarcomatoide está compuesto solo por células mesenquimales con forma de huso. En el bifásico podemos encontrar ambos elementos.

Inmunohistoquímicamente presenta marcadores positivos como «epithelial membrane antigen» EMA, calretinina, «Wilm’s tumor-1 protein» WT1, citoqueratina 5/6, mesotelina, trombomodulina. Se caracterizan por la negatividad de: CEA, factor de transcripción tiroideo 1, B72.3, MOC-31, Ver-EP4 y B68; junto con positividad para calretinina, citoqueratina y trombomodulina (Figura 4). 15

El tratamiento ha evolucionado en los últimos años con la introducción de una nueva terapia combinada de cirugía citorreductora junto con quimioterapia intraperitoneal perioperatoria, quimioterapia intraperitoneal intraoperatoria hipertérmica (QIIH), seguida de quimioterapia intraperitoneal postoperatoria precoz (QIPP), que han demostrado una mediana de supervivencia de 40 a 90 meses a los 5 años.10,15 Los factores pronósticos favorables son: histología no epiteliode, status performance bajo, edad mayor de 75 años, sexo femenino, buen status performance previo, citorreducción completa, bajo índice mitótico del tumor, ausencia de metástasis,… 15,16

REFERENCIAS

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2. Moore AJ, Parker RJ, Wiggins J. Malignant mesothelioma. Orphanet Journal of Rare Diseases 2008; 3: 34
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4. Chua TC, Yan TD, Morris DL. Surgical biology for the clinician: peritoneal mesothelioma: current understanding and management. Can J Surg 2009;52(1):59-64.
5. Bridda A, Padoan I, Mencarelli R, Frego M. Peritoneal mesothelioma: a review. Med Gen Med 2007;9(2):32.
6. Yang XJ, Li Y, Hassan AH, Yang GL, Liu SY, Lu YL et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy improves survival in selected patients with peritoneal carcinomatosis from abdominal and pelvic malignancies: results of 21 cases. Ann Surg Oncol 2009;16(2):345-51.
7. Rivera Z, Strianese O, Bertino P, Yang H, Pass H, Carbone M. The relationship between simian virus 40 and mesothelioma. Curr Opin Pulm Med 2008;14(4):316-21.
8. M Clarke J, Helft P. Long-term survival of a woman with well differentiated papillary mesothelioma of the peritoneum: a case report and review of the literature. J Med Case Rep 2010; 29;4:346.
9. Manzini Vde P, Recchia L, Cafferata M, Porta C, Siena S, Giannetta L, Morelli F et al. Malignant peritoneal mesothelioma: a multicenter study on 81 cases. Ann Oncol 2010;21(2):348-53.
10. Sugarbaker PH, Acherman Y IZ, González Moreno S, Ortega-Perez G, Anthony Stuart O, Marchettini P et al. Diagnosis and Treatment of Peritoneal Mesothelioma: The Washington Cancer Institute Experience. Seminars in Oncology 2002; 29 (1):51-61
11. Pitta X, Andreadis E, Ekonomou A, Papachristodoulou A, Tziouvaras C, Papapaulou L et al. Benign multicystic peritoneal mesothelioma: a case report. J Med Case Rep 2010;29;4:385.
12. Shin MK, Lee OJ, Ha CY, Min HJ, Kim TH. Malignant mesothelioma of the greater omentum mimicking omental infarction: A case report. World J Gastroenterol 2009;15(38):4856-9.
13. Shao ZH, Gao XL, Yi XH, Wang PJ. Malignant mesothelioma presenting as a giant chest, abdominal and pelvic wall mass. Korean J Radiol 2011;12(6):750-3.
14. Pappa L, Machera M, Tsanou E, Damala C, Peschos D, Bafa M et al. Subcutaneous metástasis of peritoneal mesothelioma diagnosed by fine-needle aspiration. Pathol Oncol Res 2006;12(4):247-50.
15. Marchevsky AM. Application of immunohistochemistry to the diagnosis of malignant mesotelioma. Arch Pathol Lab Med 2008;132(3):397-401.
16. Torrejón Reyes PN, Frisancho O, Gómez A, Yábar A. Malignant peritoneal mesotelioma. Rev Gastroenterol Peru 2010;30(1):82-7.
17. Gomez Portilla A, Cendoya I, Muriel J, Olabarria I, Guede N, Moraza N et al. Malignant peritoneal mesothelioma. Our experienced with triple combined therapy: cytoreduction, intraperitoneal perioperative chemotherapy and hyperthermia. Cir Esp 2007;81(2):82-6.

Manzanedo Bueno L1, Velasco Guardado A 2, Piñero Pérez C 2, Calderón Begazo R 2, Jamanca Poma Y 2,
Umaña Mejía J 2, Geijo Martínez F 2, Rodríguez Pérez A 2

1 Servicio de Medicina Interna. 2 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Correspondencia:

Pilar Marqués García
Antonio Velasco Guardado
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario de Salamanca
Paseo San Vicente 55-182 • 37007 Salamanca
E-mail: antoniovelascog@usal.es

RESUMEN

La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es la infección del líquido ascítico secundaria a un foco infeccioso intra-abdominal. Se dispone en las últimas dos décadas de un número muy escaso de investigaciones clínicas sobre la PBS en la cirrosis hepática. Diferenciar de manera precoz entre peritonitis bacteriana espontánea y PBS es fundamental de cara al pronóstico del paciente. Ante la sospecha clínica de PBS y tras la punción del líquido ascítico, se debería realizar una TC urgente. En caso de datos de perforación (neumoperitoneo) en las pruebas de imagen, se debería indicar la laparoscopia o la cirugía urgente independientemente del estadio de Child. Si en el TC no hay datos de perforación se puede instaurar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro en espera de evolución, repitiendo la paracentesis diagnóstica cada 48 horas. Presentamos tres casos de pacientes cirróticos con diagnóstico de PBS resueltas de manera conservadora.

PALABRAS CLAVE: peritonitis bacteriana secundaria, cirrosis hepática.

INTRODUCCIÓN

La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es la infección del líquido ascítico secundaria a un foco infeccioso intra-abdominal. Aunque los datos disponibles son escasos, se estima que la PBS en los pacientes cirróticos representa el 10% de las peritonitis y presenta una mortalidad muy elevada (1-3).

A diferencia de lo que ocurre en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), en la PBS existe una pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal. Puede ser secundaria a la perforación o a la inflamación aguda de órganos intra-abdominales, por ejemplo una víscera hueca perforada, infecciones de la pared abdominal anterior, procedimientos traumáticos como introducción externa de un material infectado o que posteriormente se infecta. La manifestación clínica más frecuente es el dolor agudo espontáneo, que suele ser difuso a la palpación abdominal y con rigidez de pared, sobre todo si se afecta el peritoneo parietal ricamente inervado. Puede ir acompañado o no de fiebre, taquicardia e hipotensión. Generalmente la analítica objetiva una intensa leucocitosis con neutrofilia y acidosis metabólica. La intensidad y características del dolor abdominal y de la evolución clínica dependerán del proceso causal subyacente y del grado de carga bacteriana en función del área del tubo digestivo comprometido. Es fundamental el diagnóstico precoz mediante pruebas radiológicas con el objetivo de localizar el origen de la contaminación peritoneal y valorar una intervención quirúrgica precoz. La antibioterapia de amplio espectro temprana disminuye la bacteriemia y la formación de abscesos, y previene la diseminación a distancia del proceso (4). El tratamiento antibiótico empírico deberá cubrir los microorganismos más frecuentemente implicados como Gram negativos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Proteus o Enterobacter), Gram positivos (Enterococcus y Streptococus viridans) y anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium sp, Peptostreptococci o Fusobacterium) (5,6). Hay que tener en cuenta que el tratamiento quirúrgico puede ir acompañado de un deterioro significativo en los pacientes cirróticos con estadio avanzado. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial precoz y preciso entre PBS y PBE es crucial en estos pacientes.

Las recomendaciones para el diagnóstico diferencial es (7) realizar paracentesis diagnóstica en todos los pacientes cirróticos con ascitis. En base al resultado, podemos diferenciar entre:

1. Peritonitis bacteriana espontánea. Recuento de PMN >250/mm3 (en pacientes con ascitis hemorrágica restar 1 PMN por cada 250 hematíes). La mayor sensibilidad para el diagnóstico de PBE se alcanza con un recuento de neutrófilos > 250/mm3, aunque la mayor especificidad es con un límite de 500 neutrofilos/mm3 en líquido ascítico).
2. Bacterioascitis: cultivo positivo del líquido ascítico con recuento de PMN<250/mm3 en ausencia de infección local o sistémica.
3. Peritonitis bacteriana secundaria. Se sospecha ante:
   • Falta de respuesta al tratamiento antibiótico.
   • Dos o más microorganismos aislados (fundamentalmente anaerobios y hongos).
   • Al menos dos de los siguientes hallazgos (Criterios de Runyon (2)):
     • Glucosa <50 mg/dL.
     • Proteínas totales en líquido ascítico > 1 g/dL.
     • Lactato deshidrogenasa > nivel normal en suero.

A continuación presentamos tres casos de pacientes cirróticos con diagnóstico de PBS resueltas de manera conservadora.

CASOS CLÍNICOS

Los datos clínicos, analíticos y del líquido ascítico de cada uno de los casos se muestran en la Tabla I.

CASO 1

Mujer de 51 años con síndrome metabólico y cirrosis hepática secundaria a esteatohepatitis no alcohólica en estadio B de Child y con varios ingresos previos en nuestro servicio por descompensación edemoascítica. Ingresó de forma programada en el servicio de Digestivo para realización de paracentesis evacuadora por ascitis a tensión refractaria a tratamiento diurético. Se realizó una paracentesis diagnóstica y terapéutica extrayéndose 11 litros de líquido ascítico claro (Gluc 80 mg/dL, LDH 75 mg/dL, Leucocitos 52/µl, PMN 20%) y posteriormente se realizó reposición con albúmina intravenosa. A las 24 horas de la paracentensis la paciente comenzó con intenso dolor abdominal difuso no irradiado con signos de irritación peritoneal, presión arterial (PA) de 90/45 mmHg y frecuencia cardiaca (FC) de 110 latidos por minuto, sin fiebre. Se realizó una tomografía computerizada (TC) urgente en la que se observó abundante líquido libre intraperitoneal perihepático, periesplénico, entre asas y en pelvis, discreta distensión de asas de delgado, sin evidencia de neumoperitoneo, esplenomegalia y colelitiasis sin dilatación de vía biliar intrahepática. Vasos mesentéricos y portales permeables. Ante estos hallazgos y con la sospecha de complicación de la paracentesis previa se llevó a cabo una paracentesis diagnóstica (Tabla I). El cultivo del líquido ascítico fue negativo. Con el diagnóstico probable de peritonitis bacteriana secundaria a iatrogenia de la primera paracentesis se instauró tratamiento antibiótico con Imipenem y Amikacina, con muy buena respuesta clínica y normalización de parámetros analíticos del líquido ascítico, por lo que la paciente fue dada de alta tras 15 días de ingreso hospitalario.

CASO 2

Paciente mujer de 37 años alérgica a penicilinas en seguimiento en consultas de Digestivo, diagnosticada de cirrosis hepática criptogenética en estadio B de Child, que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso de 4 días de evolución con aumento progresivo del perímetro abdominal, vómitos, diarrea, ictericia y fiebre. En la exploración física destacó ictericia cutáneomucosa discreta, postración y afectación por intenso dolor abdominal difuso a la palpación superficial y profunda, ausencia de ruidos intestinales, sin signos de irritación peritoneal. Se realizó paracentesis diagnóstica en la que se obtuvo líquido ascítico con Gluc 88 mg/dL, LDH 986 mg/dL, Proteínas 3.0 g/dL, Leucocitos 14140/µ con 80% PMN. Ante la sospecha de peritonitis bacteriana se inició tratamiento antibiótico empírico con Ciprofloxacino y Vancomicina, y se realizó TC abdominal objetivándose hepatomegalia de contornos lobulados que tras la administración de contraste i.v. mostraba realce heterogéneo, con líquido libre intraperitoneal, perihepático, en gotieras paracólicas y en pelvis, esplenomegalia y circulación colateral. Ante la mala evolución clínica se realizó nuevo TC urgente que informó de la existencia de la pared del colon engrosada y mal definida sugerente de edema inespecífico, sin gas extraluminal ni colecciones que sugieran abscesos. Presentaba captación del peritoneo parietal en relación con peritonitis. Se cambió tratamiento antibiótico a ciprofloxacino más metronidazol con buena respuesta clínica y normalización de parámetros analíticos generales y del líquido ascítico. El cultivo del líquido ascítico, los coprocultivos y la toxina de Clostrium difficile fueron negativos. Se realizó colonoscopia más ileoscopia que objetivó engrosamiento de asas de ileon terminal, con resultado anatomopatológico de proceso crónico inflamatorio inespecífico. La paciente fue dada de alta hospitalaria pendiente de valoración de trasplante hepático ortotópico (THO) tras 33 días de ingreso hospitalario.

CASO 3

Paciente varón de 62 años con cirrosis hepática Child A, de origen enólico y síndrome hepatopulmonar. Ingresó en el servicio de Digestivo por episodio de descompensación hidrópica y fiebre. En la exploración física destacó dolor abdominal leve difuso a la palpación y semiología de ascitis. La paracentesis diagnóstica evidencia líquido ascítico con Gluc 42 mg/dL, LDH 504 mg/dL, Proteínas 2.3 g/dl, Leucocitos 12213/µ, 92% PMN. Se inició antibioterapia empírica con imipenem y se añadió Fluconazol i.v. al tratamiento ante cultivo positivo de orina para Cándida albicans.

Ante la persistencia de la clínica abdominal se realizó un TC en el que se observó ascitis perihepática, en flanco y pelvis, hígado de contornos irregulares con hipertrofia del lóbulo hepático izquierdo y atrofia del derecho, esplenomegalia, páncreas con pequeña calcificación sin significado patológico y colelitiasis múltiple. La Porta era calibre normal con circulación colateral en ligamento gástrico. No se objetivaron signos de perforación ni colecciones intraabdominales.

Posteriormente se realizaron paracentesis seriadas con resultados de líquido infectado a pesar de varios tratamientos empíricos, cultivos reiteradamente negativos y aumento de ADA, por lo que se solicitó Mantoux, Quantiferon en sangre periférica y líquido ascítico siendo todos ellos negativos. Se procedió a la realización de una laparoscopia exploradora para toma de biopsia peritoneal ante la sospecha de tuberculosis y se inició tratamiento antituberculoso. Tras la laparoscopia el paciente sufrió un deterioro significativo, con encefalopatía y aparición de nuevo de fiebre, junto con insuficiencia respiratoria aguda, motivo por el que precisó ingreso en UCI. Se aisló finalmente en el líquido ascítico una sola colonia de Aspergillus fumigatus. Presentó buena evolución tras añadirse al tratamiento con Imipenem y Amikacina, Anfotericina B. El paciente fue dado de alta tras 59 días de estancia hospitalaria.

DISCUSIÓN

Se dispone en las últimas dos décadas de un número muy escaso de investigaciones clínicas sobre la PBS en la cirrosis hepática. Diferenciar de manera precoz entre PBE y PBS es fundamental de cara al pronóstico del paciente.

El dolor abdominal ocasionado por la PBS es más intenso que en la PBE, debido en parte al mayor proceso inflamatorio local (mayor leucocitosis, LDH más alta y glucosa baja) (2, 8-10) y al mayor paso de bacterias. Debido a este hecho, la rentabilidad de la tinción del gram y el cultivo es mayor en la PBS que en la PBE (11). Otros datos que sugieren el diagnóstico de PBS son el cultivo polimicrobiano y la presencia de anaerobios u hongos (2, 8, 9, 11-13).

La rentabilidad diagnóstica de los criterios de Runyon varía de unos estudios a otros, con una sensibilidad entre el 66.6% y el 97% y la especificidad entre 56% y 89.6% (8-10), por lo que se han estudiado otros parámetros cuya elevación parece ser más específica en la PBS a perforación intestinal. En este sentido, Wu et al (9), utilizaron el antígeno carcinoembrionario (CEA) presente en enterocitos del colon, y la fosfatasa alcalina (FA) del tracto gastrointestinal para concluir que elevaciones de dichos parámetros en líquido ascítico probablemente no son resultado de cambios inflamatorios, sino más bien marcadores específicos para la perforación intestinal. Así pues, un líquido ascítico con FA > 240 U/l, ó CEA> 5 ng/ml, reflejará en el 80% de los casos peritonitis secundaria (14). Aunque no hay datos disponibles sobre la exactitud diagnóstica de esta combinación de criterios, el cumplimiento de cualquiera de los parámetros de Wu, junto con los criterios de Runyon, probablemente mejoren la sensibilidad y especificidad. El diagnóstico definitivo de peritonitis bacteriana secundaria se realiza mediante pruebas de imagen, cirugía o datos de la autopsia (2,8,9). El diagnóstico precoz de PBS permite instaurar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro y realizar una valoración por cirugía antes de que se instaure la respuesta inflamatoria sistémica que provoque el deterioro clínico del paciente.

En el estudio de Akriviadis y Runyon (8) la mortalidad de la PBS fue del 53% y fue independiente del estadio de Child. En 2010, Soriano y colaboradores (10), presentaron una investigación retrospectiva de 24 pacientes con PBS, realizada en dos hospitales de tercer nivel en España, durante un período observacional de siete años. La mortalidad de la PBS fue superior a la mortalidad de la PBE. En el estudio de Soriano, la mortalidad de la PBS fue del 66.6% frente al 26.4% de la PBE, independientemente de la etiología y/o la gravedad de la cirrosis. La mortalidad fue más baja (53.8%) en pacientes con PBS intervenidos quirúrgicamente frente a los que sólo recibieron tratamiento médico (81.8%) aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas. Todos los pacientes con peritonitis bacteriana secundaria a perforación no operados murieron. La mortalidad fue menor en los pacientes intervenidos que en los que se realizó tratamiento conservador. Sin embargo, el tiempo entre la paracentesis y el diagnóstico de PBS fue superior en el grupo de pacientes fallecidos. Este dato junto con una presión arterial media menor en los pacientes fallecidos, hacen suponer, que el factor más importante para la supervivencia del paciente es la rápida instauración de un tratamiento eficaz, ya sea médico o quirúrgico, antes de que se instaure la respuesta inflamatoria sistémica o la sepsis.

En los casos presentados, llama la atención que ningún paciente falleció, probablemente debido a que ninguno de ellos presentaba datos de perforación en las pruebas de imagen. Ante la sospecha clínica de PBS y tras la punción del líquido ascítico, se debería realizar una TC urgente. En caso de datos de perforación (neumoperitoneo) en las pruebas de imagen, se debería indicar la laparoscopia o la cirugía urgente independientemente del estadio de Child. Si en el TC no hay datos de perforación se puede instaurar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro en espera de evolución, repitiendo la paracentesis diagnóstica cada 48 horas.

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10. Soriano G, Castellote J, Alvarez C, Girbau A, Gordillo J, Baliellas C, et al. Secondary bacterial peritonitis in cirrhosis: a retrospective study of clinical and analytical characteristics, diagnosis and management. J Hepatol 2010 Jan;52(1):39-44.
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14. Fernández J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology 2007;133:818–24.

Martín V 1, Marinero A 1, Caldas M 1, Aguilar M 2

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España.

Correspondencia:

Verónica Martín Domínguez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario de La Princesa
C/ Diego de León, 62 • 28006 Madrid, España
Teléfono: 673 831 093
E-mail: veronicamartin29@yahoo.es

RESUMEN

Introducción. El infarto del omento (IO) es una rara causa de dolor abdominal agudo, que puede ocurrir en cualquier localización del abdomen. Es más frecuente el IO mayor, siendo extremadamente infrecuente en el menor. Se han comunicado menos de 10 casos en la bibliografía médica y en todos ellos se presentado con clínica de dolor en epigastrio.

Caso Clínico. Se trata de mujer de 39 años de edad que acudió a urgencias por dolor abdominal, destacando en exploración física, la presencia de una masa en epigastrio. El diagnóstico diferencial se hizo con enfermedad úlcero-péptica y una tumoración adyacente al páncreas, observada por ecografía abdominal. La gastroscopia mostró una masa submucosa vs compresiva extrínseca en el estómago, y la ecoendoscopia fue normal. El diagnóstico definitivo de IO se realizó a través de tomografía computarizada (TC), la cual identificó una masa heterogénea en la transcavidad de los epiplones, con imágenes hiperatenuadas en su interior, habiéndose descartado otras posibles etiologías. El manejo fue conservador y la evolución clínica y radiológica fue favorable.

Conclusión. El IO menor, a pesar de su baja frecuencia debe ser incluido dentro de los diagnósticos diferenciales del dolor abdominal y masa en epigastrio, cuando se hayan descartado las causas más habituales. Alcanzar un diagnóstico de certeza (a través de TC o ecografía) es indispensable para establecer el tratamiento adecuado, por lo que es de vital importancia el reconocimiento de esta patología. El manejo conservador estuvo indicado en todos los casos de IO menor conocidos, incluida nuestra paciente con evolución favorable, por lo cual consideramos que se debe reservar la cirugía para los casos en los que el diagnóstico radiológico sea incierto o el deterioro clínico lo precise.

PALABRAS CLAVE: infarto idiopático; omento menor; masa epigastrio; trabeculación grasa.

ABREVIATURAS: infarto del omento (IO), tomografía computarizada (TC), proteína C reactiva (PCR), resonancia magnética (RM)

INTRODUCCIÓN

El omento o epiplón es un repliegue peritoneal que depende del peritoneo visceral del estómago y del colon transverso; contiene grasa y vasos sanguíneos, así como ganglios linfáticos, siendo su función la contención de infecciones intraperitoneales. Anatómicamente está dividido en epiplón mayor y menor. El omento menor está formado por los ligamentos gastrohepático y el hepáticoduodenal, que conecta la curvatura menor del estómago y el duodeno proximal con el hígado (1). El infarto del omento (IO) menor es una entidad muy poco frecuente que se ha descrito recientemente en la bibliografía médica, gracias a los avances en técnicas radiológicas de los últimos años y al afinamiento en su reconocimiento clínico y radiológico. Se han descrito múltiples asociaciones etiológicas, sin embargo su patogénesis es aún desconocida. A continuación se presenta un caso de IO menor idiopático, que se manifestó como una masa dolorosa en epigastrio, cuyo manejo fue conservador y la evolución clínica y radiológica resultó favorable.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 39 años, sin antecedentes médicos de interés, quien acudió a urgencias por dolor en epigastrio superior, de 3 días de evolución, no irradiado, que se modificaba con los movimientos del tronco y asociado a náuseas y vómitos ocasionales. En ningún momento presentó fiebre. A la exploración física se palpaba en epigastrio: una masa redondeada, adherida a planos, de 4 cm aproximadamente.

La ecografía abdominal reveló que se trataba de una lesión adyacente al páncreas. En la tomografía computarizada (TC) se identificó una masa de 33x20x40 mm, en la transcavidad de los epiplones, de características inflamatorias, más hiperdensa que la grasa mesentérica, que producía una ligera impronta sobre la pared posterior del estómago, sin distinguir un claro plano de clivaje. Se identificaron pequeñas imágenes lineales hiperdensas en su interior, sugestivas de vasos sanguíneos (Figura 2). Los diagnósticos diferenciales fueron: tumor peripancreático; trabeculación de la grasa peripancreática; tumoración estromal o inflamación focal de la pared gástrica (ejemplo úlcera gástrica). Se realizó una gastroscopia, en la que se apreció una tumoración compresiva extrínseca en la cara posterior gástrica (Figura 1), y una ecoendoscopia que fue normal. Finalmente, habiéndose descartado causas inflamatorias/tumorales pancreáticas y de la pared gástrica, se propuso el diagnóstico de IO menor y se estableció tratamiento conservador con analgésicos no esteroideos. Al 4º día de ingreso la paciente se encontraba asintomática, siendo dada de alta. Al cabo de un mes se realizó resonancia magnética abdominal (RM), que mostró una imagen que no captaba contraste intravenoso de alteración residual, en zona del ligamento gastrohepático, confirmándose la sospecha del IO menor, con evolución radiológica favorable.

DISCUSIÓN

El IO es una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo, descrito por primera vez en 1999, por van Breda Vriesmann et al, siendo el resultado del infarto de la grasa omental focal (2).

Frecuentemente se produce secundario a cirugía abdominal, pero también puede ocurrir de forma idiopática o primaria. La patogénesis es aún desconocida, sin embargo se han postulado varias hipótesis, tales como: malformaciones vasculares durante el desarrollo embriológico; variaciones en la distribución de la grasa; estasis venosa o congestión vascular y trombosis, que comprometen el aporte de los vasos sanguíneos, y hacen al omento susceptible de torsión o infarto espontáneo (3). Factores precipitantes son: los incrementos de la presión abdominal, por ejemplo, secundarios a comidas copiosas; los estados de hipercoagulabilidad; cirugías abdominales, y la obesidad(4). Puede ocurrir en cualquier localización del abdomen, siendo clínicamente indistinguible de otras entidades, como: apendicitis, colecistitis, ulcera péptica, diverticulitis (2). El IO suele estar acompañado de síntomas inespecíficos, como náuseas y vómitos. En la analítica puede haber aumento de los reactantes de fase aguda, como leucocitosis o elevación de la proteína C reactiva (PCR) (5). Es más frecuente el IO mayor, pero, de forma excepcional puede ocurrir el IO menor, manifestándose como dolor localizado en epigastrio, con defensa abdominal y en ocasiones con signos de irritación peritoneal, como lo fue el caso clínico descrito, quien además presentó el hallazgo de una masa palpable (3, 6).

La TC es el principal método diagnóstico, tanto para el IO mayor como el IO menor, cuya sensibilidad es del 90%. Los hallazgos tomográficos son: una lesión circunscrita, heterogénea, de atenuación mixta que muestra trabeculación grasa, con imágenes lineales hiperdensas en su interior, correspondientes a bandas fibrosas y/o venas trombosadas dilatadas (3, 5). La ecografía tiene una sensibilidad del 64% y se muestra como una masa heterogénea, mal definida, con focos internos de hiper e hipoecogenicidad, no compresible (7). Tanto la TC como la ecografía contribuyen a descartar otros procesos primarios causantes de masas benignas en el epiplón, como: tumor estromal, hemangioma, tumor neurogénico y teratoma; así también procesos malignos: linfomas y enfermedades metastásicas.

También se ha empleado la RM en casos de IO mayor, mostrando, en secuencias potenciadas en T1, una lesión hipointensa con áreas hiperintensas que corresponden a grasa y a restos hemáticos. La RM se ha empleado principalmente en el seguimiento imagenológico, mostrando un anillo hiperdenso bien definido. En nuestro paciente se empleó la RM para el control radiológico, mostrando la evolución favorable de la lesión.

En una revisión de la bibliografía (PubMed), encontramos 8 casos de IO menor, descritos desde el 2004 hasta el 2012 (8). Todos los pacientes mostraban, como síntoma principal, dolor abdominal, y algunos de ellos presentaban leucocitosis. No encontramos diferencia en cuanto a sexo ni edad de los pacientes. El diagnóstico se realizó a través de TC y en ningún caso se efectuó gastroscopia ni ecoendoscopia, y la etiología fue idiopática. El diagnóstico diferencial se estableció con enfermedad ulcero-péptica y pancreatitis. Todos los pacientes fueron manejados con éxito, de forma conservadora.

Existe controversia entre el manejo conservador y el quirúrgico. El tratamiento conservador está justificado, debido al curso autolimitado en el 90% de los casos. Consiste en el ingreso hospitalario bajo vigilancia de los síntomas, control del dolor con fármacos analgésicos y antiinflamatorios, un adecuado aporte de fluidos y disminución de la ingesta. El tratamiento con antibiótico aún está en discusión. Algunos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico, bien sea cirugía abierta o laparoscópica, con resección de la zona de isquemia; debido a que acorta el periodo hospitalario, disminuye el requerimiento de analgesia por el paciente y evita el riesgo de formación de adherencias, abscesos o sepsis. Sin embargo, otros autores afirman que este riesgo es teórico, siendo mayor el de complicaciones derivadas de la cirugía y el riesgo anestésico (5, 9).

Todos los casos encontrados de IO menor publicados hasta la fecha, han sido manejados de forma conservadora, sin presentar complicaciones, y se encontraron asintomáticos, en una media de 2 semanas; sin embargo, no podemos realizar un análisis comparativo con el tratamiento quirúrgico.

CONCLUSIÓN

El IO menor debe ser incluido dentro de los diagnósticos diferenciales del dolor abdominal y masa en epigastrio, cuando se han descartado las causas más frecuentes. El diagnóstico definitivo, a través de TC o ecografía, es indispensable para establecer el tratamiento adecuado, por lo que es de vital importancia el conocimiento de esta patología, así como afinar los criterios radiológicos para su reconocimiento. El manejo conservador estuvo indicado en todos los casos de IO menor conocidos, incluida nuestra paciente, con evolución favorable, por lo que se reserva la cirugía para los casos en los que el diagnóstico radiológico sea incierto o el deterioro clínico lo precise.

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