ACAD

Resumen de comunicaciones orales

CO01. SEGURIDAD A LARGO PLAZO DE LA EXPOSICIÓN INTRAUTERINA A FÁRMACOS ANTI-TNFα PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII): RESULTADOS PRELIMINARES DEL ESTUDIO TEDDY

Chaparro M1, Magro F2, Savarino E3, Zabana Y4, Pugliese D5, Casanova MJ1, Gisbert JP1, En representación de los investigadores del estudio Teddy1.

1Hospital Universitario de la Princesa, IIS-IP y CIBEREHD, Madrid, España.

2Centro Hospitalar Sao Joao, Portugal.

3University of Padua, Italia.

4Hospital Universitari Mutua de Terrassa, Terrassa, España.

5Complesso Integrato Columbus Catholic University, Italia.

Introducción

Existen pocos datos sobre la seguridad a largo plazo de la exposición intrauterina a fármacos anti-TNFα.

Objetivos: Evaluar el riesgo de infecciones graves (aquellas que motivaron ingreso hospitalario) en los hijos de madres con EII con exposición intrauterina a fármacos anti-TNFα, en comparación con los hijos de pacientes con EII no expuestas a estos fármacos durante la gestación.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, multicéntrico, de cohortes. Cohorte expuesta (CE): Hijos de madres con EII en tratamiento con anti-TNFα (con o sin tiopurinas) en cualquier momento de la gestación o en los 3 meses previos a la concepción. Cohorte no expuesta (CNE): Hijos de madres con EII no expuestos a anti-TNFα ni tiopurinas ni durante la gestación ni en los 3 meses previos a la concepción. La incidencia acumulada de infecciones graves tras el nacimiento se estimó mediante curvas de supervivencia (Kaplan-Meier); la comparación entre curvas se realizó mediante el test de log-rank. Mediante regresión de Cox, se identificaron potenciales factores asociados con el riesgo de infecciones graves.

Discusión

Se han incluido 222 niños. De ellos, 105 (47%) habían estado expuestos a anti-TNFα durante la gestación. Entre ellos, en el 39% se mantuvo el tratamiento anti-TNFα durante todo el embarazo. La mediana de tiempo de seguimiento tras el nacimiento fue de 33 meses en la CE y de 74 meses en la CNE (p=0,3). La proporción de madres con enfermedad de Crohn y con antecedentes de cirugía por la EII fue mayor en la CE que en la CNE (52% vs. 80%, p<0,001) y (34% vs. 19%, p=0,01), respectivamente. La frecuencia de complicaciones en el embarazo, parto y recién nacido fue similar en la CE y en la CNE. El porcentaje de niños con lactancia materna fue más elevado en la CNE que en la CE (81% vs. 58%, p<0,001). La mayoría de los niños fueron vacunados siguiendo las recomendaciones locales. 21 niños (9,5%) desarrollaron infecciones graves a lo largo del seguimiento. La tasa de incidencia de infecciones graves fue similar en la CNE y la CE (3,1 vs. 2,3% personas-año). La estancia hospitalaria por infecciones graves fue más prolongada (9 vs. 4,6 días, p=0,01) y el porcentaje de niños ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos más elevado (75% vs. 25%, p=0,04) en la CE en comparación con la CNE. Ningún niño desarrolló cáncer a lo largo del seguimiento. En el análisis multivariante, ajustado por el bajo peso al nacer, el nacimiento pretérmino fue el único factor asociado con un mayor riesgo de infecciones graves (HR=3,9; IC95%=1,2-12,2). La exposición intrauterina a fármacos anti-TNFα no se asoció a un mayor riesgo de infecciones graves a largo plazo (HR: 0,5; IC95%=0,2-1,3).

Conclusiones

Según los resultados preliminares de nuestro estudio, la exposición intrauterina a fármacos anti-TNFα no se asocia con un mayor riesgo de infecciones graves en los niños, ni a corto ni a largo plazo. Las diferencias en la gravedad de las infecciones en la CE deberán ser consideradas en futuros estudios.

CO02. RESULTADOS DE UN PROGRAMA DE SCREENING DE DISPLASIA CON CROMOENDOSCOPIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Sicilia B.1, Muñoz J.F.2, García-Alvarado M.3, Velados B.4, Fernández N.5, Barrio J.6, Arias L.1, Hernández-Villalba L.7

1Complejo Asistencial de Burgos

2Complejo Hospitalario de Salamanca

3Complejo Asistencial de Zamora

4Hospital Clínico Universitario de Valladolid

5Complejo Hospitalario de León

6Hospital Rio Hortega de Valladolid

7Hospital Santos Reyes de Aranda de Duero

Introducción

La cromoendoscopia detecta 9 veces más lesiones que las biopsias a ciegas en los programas de screening de cáncer de colon en la EII por lo que es la técnica aconsejada en las principales guías y consensos.

Objetivo: analizar los resultados del programa de screening realizado en varios hospitales del ámbito de GEICYL mediante cromoendoscopia y la influencia de la experiencia en la rentabilidad de la técnica.

Material y métodos

Se recogieron los datos de manera ambispectiva de todas las cromoendoscopias realizadas desde octubre 2012 hasta septiembre de 2016. La cromoendoscopia se realizó con índigo carmín al 0,2 -0,4% según criterio del endoscopista administrado con catéter espray y con colonoscopios de alta definición. Se realiza un análisis descriptivo de los hallazgos y se calcula la rentabilidad diagnóstica del patrón de Kudo y el índice de Kappa para ver el grado de acuerdo con la presencia de displasia.

Discusión

Se incluyeron 290 pacientes (45,5% mujeres y 54,5% varones) diagnosticados de enfermedad de Crohn de colon (63), de colitis ulcerosa (216; 37,2% colitis extensa) o colitis inclasificable (9) que cumplían criterios de la ECCO para ser incluidos en un programa de screening de CCR. La edad media era de 54,19 (SD 11,72) años y la duración de la enfermedad era de 18,8 (SD 9,1) años. La preparación fue adecuada (Boston ≥6) en el 58,3%. Existía actividad endoscópica en el 28,3% de los pacientes (Mayo 1= 15,9% y Mayo 2= 6,9%) e histológica en el 27,9%. Se hallaron un total de 1240 lesiones en los 290 pacientes (4,28 lesiones/paciente). La mayoría de las lesiones se encontraron en colon izquierdo (65,79%) seguidas del recto (15,18%). Un 13,7% de las lesiones tenía potencial neoplásico: 129 con DBG (10,79%), 4 (0,33%) con DAG y 1 adenocarcinoma. La mayoría de las lesiones no displásicas eran hiperplásicas (31,9%). La correlación entre los patrones de Kudo predictores de displasia (≥III) y la presencia de displasia era baja (Kappa 0,209; p<0,001) con un área bajo la curva de 0,622 (Sensibilidad: 35,4%, especificidad: 89,4%, VPP: 25,9% y VPN:92,7%). Detectamos la influencia de la curva de aprendizaje siendo la correlación en las últimas 50 exploraciones del centro con mayor número de casos incluidos mayor que en las 50 primeras (Kappa:0,365; p=0,005 vs kappa:0,1) con una mejoría en la rentabilidad diagnóstica: S=66,7%, E=86,2%, VPP=66,7%, VPN=96,2% y un área bajo la curva de 0,764. En el análisis multivariante, sólo la preparación de la colonoscopia fue factor predictivo de displasia.

Conclusiones

1.- Un programa de cromoendoscopia en la EII detecta lesiones displásicas en 1 de cada 10 pacientes.

2.- Es frecuente la presencia de actividad endoscópica o histológica asintomática.

3.- El número de lesiones encontradas de baja significación es elevado consumiendo tiempo y recursos por la toma de biopsias y su análisis histológico.

4.- La capacidad del patrón de criptas de Kudo para predecir displasia es baja aumentando con la experiencia con un elevado VPN que podría evitar la toma de biopsias de las lesiones con patrones I-II de Kudo.

5.- La implantación de programas de formación en la técnica es necesaria para mejorar la eficiencia de la técnica.

CO03. REFLUJO GASTROESOFÁGICO REFRACTARIO (RGER) AL TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBPs). ¿INHIBICIÓN INCOMPLETA DEL ÁCIDO O ERROR DIAGNÓSTICO?

Zataraín Valles A., Ruiz de León San Juan A., Sevilla Mantilla M.C., Pérez de la Serna Bueno J.A., López García O.N., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos

Introducción

La utilización de IBPs representa el principal tratamiento en la ERGE, y ha demostrado su eficacia tanto en el control de la inflamación como en el de los síntomas. Sin embargo, entre un 10-20% de pacientes presentan persistencia de síntomas o de lesiones con dicho tratamiento.

Objetivo: valorar la presencia de reflujo ácido en pacientes remitidos a estudio a nuestro Servicio, con el diagnóstico de RGER, por escasa o nula respuesta a IBPs.

Material y métodos

Estudio retrospectivo en el que se incluyen 190 pacientes (55 hombres, 135 mujeres), remitidos a nuestro servicio, con el diagnóstico de RGER desde enero de 2008 a diciembre de 2015. En función de los criterios diagnósticos se hicieron dos grupos.

Grupo 1: 63 pacientes (33,2%) habían sido diagnosticados de reflujo por la sintomatología y al menos una prueba complementaria (radiología, pHmetría o endoscopia), a ellos se les realizó un estudio de pHmetría con doble canal esófago-gástrica con tratamiento, en 17 pacientes se completó la pHmetría con impendaciometría (15 casos) o bilitec (2 casos).

Grupo 2: 127 pacientes (66,8%) habían sido diagnosticados solo en base a los síntomas, a ellos se les realizó una pHmetría con doble canal esófago-esofágica sin tratamiento. A todos se les realizó pHmetría de 24 horas (MARK III, Delta y Digitrapper pH-Z; Synectics, Gyven, Medtronic) según técnica habitual.

Discusión

Resultados: se apreció reflujo patológico en 91 pacientes (47,9%), 24 del grupo 1 y 67 del grupo 2. Se descartó por tanto reflujo ácido patológico como causa de los síntomas en el 52,1% de todos los casos estudiados, 60 pacientes (47,2 %) del grupo 2, y 39 pacientes (61,9%) del grupo 1. Además de los 24 pacientes con reflujo del grupo 1 (verdaderos pacientes resistentes ó refractarios al tratamiento), 9 tenían una respuesta terapéutica incompleta con un % de tiempo a pH<4 menor de 7,5% (reflujo leve) que probablemente no fuese la causa de la sintomatología.

Discusión: los IBPs son los fármacos más potentes y efectivos en el tratamiento de la ERGE, Aunque la persistencia de los síntomas puede estar ocasionada por una inhibición incompleta, en más de la mitad de los casos la sintomatología no depende del reflujo ácido. Por otra parte, en los pacientes con diagnóstico basado exclusivamente en los síntomas el porcentaje de diagnósticos erróneos es muy considerable.

Conclusiones

La mayor parte de los pacientes remitidos para estudio con el diagnóstico de reflujo refractario a IBPs, solo ha sido basado el diagnóstico en los síntomas. Entorno a la mitad (47,2%) de los pacientes considerados como enfermos de RGE refractario a tratamiento con IBPs, sin pruebas clínicas que confirmen el diagnóstico no tienen reflujo patológico. En más de la mitad (61,9%) de los pacientes que tienen un diagnóstico confirmado por pruebas complementarias y no responden a tratamiento con IBPs el reflujo ácido no es la causa de sus síntomas.

CO04. RITMO ALIMENTARIO (FRECUENCIA Y TIEMPO INVERTIDO EN COMER) EN PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA. DIFERENCIAS Y SEMEJANZAS ENTRE HOMBRES Y MUJERES

Ayllón Cano S., Ruiz de León San Juan A., Pérez de la Serna Bueno J.A., Sevilla Mantilla M.C., Sánchez Pernaute A., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos

Introducción

La obesidad se considera una de las plagas del siglo XXI en el mundo occidental, Aunque su etiología es multifactorial los hábitos de alimentación representan un factor importante en su desarrollo. La carga calórica, la proporción de sus componentes y sus pautas, han sido objeto de múltiples estudios. Uno de los aspectos más controvertidos es la relación entre la frecuencia de las comidas y el peso corporal.

Objetivo: determinar el ritmo alimentario (frecuencia y tiempo invertido en comer) en pacientes con obesidad mórbida (OM), a partir de los datos del diario de los estudios de pHmetría.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, que incluye 100 pacientes, con OM en los que se indicó cirugía bariátrica y 118 sujetos no obesos del grupo control del Grupo Español de Motilidad Digestiva. A todos se les realizó manometría esofágica y pHmetría de 24 horas según técnica habitual. Durante la pHmetría se recomendó que la dieta fuese similar a la habitual. Se estudia la relación de aspectos demográficos con el número de comidas y el tiempo invertido en ellas, a partir de los datos del diario de pHmetría. El análisis estadístico se realizó con el programa STATGRAPHICS Centurión. El límite de significación estadística se estableció para una p<0,05. Estudio aprobado por los comités de ética de nuestro hospital. Se obtuvo el consentimiento informado de los participantes para la realización de las pruebas.

Discusión

Resultados: la media de edad de los pacientes con OM fue de 43,1 años (rango 19-68) sin diferencias entre hombres y mujeres. 77 mujeres. El IMC medio fue 41,55, en los hombres 43,3 y en las mujeres 41, P<0,05. En los 118 sujetos del grupo control (63 mujeres), la media de edad fue 28,3 años (rango: 18-72 años), el IMC 23,2, en los hombres 24,2 y en las mujeres 22,3, P<0,05. Las diferencias de edades y en IMC entre controles y obesos son estadísticamente significativas. El número de comidas es superior en los obesos que en los controles, el 56% de los obesos realizaron ≤ 4 comidas, mientras que en los controles este porcentaje fue del 76,3%. El tiempo medio invertido en cada comida muestra diferencias estadísticamente significativas entre controles (20,5 ± 7,7) y obesos (17,7 ± 7,25) sin diferencias significativas entre hombres y mujeres. En lo OM la relación entre el IMC y el número de comidas muestra un IMC mayor en los que hace menos comidas, con diferencias significativas entre los que realizan ≤3 comidas y los que efectúan ≥4 (Fig.1). Esta diferencia se establece a expensas de los hombres, no alcanzado significación estadística en las mujeres.

Conclusiones

Los OM comen más veces al día que los controles, siendo este comportamiento más evidente en las mujeres.

Los OM comen más rápido que los controles sin diferencias entre hombres y mujeres.

Nuestros resultados muestran una relación inversa entre el número de comidas y el índice de masa corporal siendo este comportamiento más evidente en los hombres.

Figura 1

Medias

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CO05. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO MEDIANTE TEST LIPIDÓMICO NO INVASIVO

Aller R.1, Pérez-Cormanzana M.2, García M.C.1, Antolín B.1, Alonso C.2

1Hospital Clínico Universitario de Valladolid

2OWL, Bizkaia Technology park

Introducción

La Enfermedad por Hígado Graso No Alcohólico (EHGNA) incluye un amplio espectro de alteraciones hepáticas que abarca desde la esteatosis, la esteatohepatitis (EHNA) hasta la fibrosis. La biopsia hepática es el «gold standard» para el diagnóstico, pero no exento de riesgos y posibilidad de errores de muestreo. Por ello son necesarios métodos diagnósticos no invasivos y fiables. Describimos un método metabolómico capaz de diferenciar entre hígado normal y EHGNA (OWLiverCare) y entre esteatosis simple y EHNA (OWLiver).

Objetivo: validar este test no invasivo en la EHGNA utilizando como referencia la biopsia hepática y aplicarlo al seguimiento de estos pacientes.

Material y métodos

Se incluyeron 30 pacientes con diagnóstico histológico de EHGNA (clasificados según NAS score de kleiner). Los test OWLiverCare y OWLiver son dependientes del índice de masa corporal (IMC) y permiten discriminar entre hígado normal y EHGNA con un área bajo la curva de 0,90 y entre esteatosis y EHNA con un área de 0,95.

Intervención: dieta hipocalórica de 1500 Kcal/día y ejercicio físico aeróbico (30-60 min/día) con un seguimiento durante un periodo de 2 a 5 años, hasta el momento de realizar la segunda determinación del test metabolómico, evaluando los cambios en el peso y en el IMC. La presencia de síndrome metabólico se estableció mediante los criterios ATPIII.

Discusión

Edad media: 46±12 años, 33% mujeres, peso basal=86±15kg; IMC=32±5kg/m2. El test diagnosticó correctamente 28 de los 30 pacientes (una muestra con NAS score = 2 fue clasificada como EHNA, mientras que una muestra con NAS score = 5 fue clasificada como esteatosis simple). Una vez validado, aplicamos el test para el seguimiento de los pacientes. En el momento de la segunda determinación el peso fue 84±14kg y el IMC=31±4kg/m2. El 31% de los pacientes perdieron al menos un 5% del peso basal. Entre estos, el 50% mejoraron su diagnóstico con el test OWLiver con cambio posterior a la intervención desde EHNA a esteatosis o desde esteatosis a hígado sano. El 95% de los pacientes no respondedores a la dieta y ejercicio no presentaron cambios en diagnóstico inicial con el test OWLiver.

Conclusiones

Los resultados obtenidos confirman la fiabilidad del test lipidómico como un método no invasivo para el diagnóstico de la EHGNA y su utilidad para monitorizar la progresión/regresión evitando la necesidad de biopsia hepática. La pérdida de peso ha demostrado ser eficaz para mejorar la EHGNA.

CO06. EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON 2D Y 3D EN CASTILLA LA MANCHA

Moreno Plana J.M.1, Rodríguez Tobos G.1, Sánchez Ruano J.J.2, Larrubia Marfil J.R.3, Morillas Ariño J.4, Patón Arenas R.5, Solera Muñoz M.6, Marañés Antoñanzas I.7

1Servicio de Aparato Digestivo de Hospital General de Albacete

2Servicio de Aparato Digestivo Hospital General Universitario de Toledo

3Servicio de Aparato Digestivo de Hospital General Universitario de Guadalajara

4Servicio de Aparato Digestivo de Hospital General de Cuenca

5Servicio de Aparato Digestivo de Hospital General Universitario de Ciudad Real

6Servicio de Medicina Interna de Hospital General de Villarrobledo

7Servicio de Medicina Interna de Hospital General de Hellín.

Introducción

En abril de 2015 se aprobó en España el empleo de la combinación de paritaprevir/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir (combo 3D y 2D) para pacientes infectados por VHC genotipos 1 y 4.

Material y métodos

Objetivo: analizar la eficacia y seguridad de la asociación de la terapia 2D y 3D en Castilla La Mancha.

Métodos: estudio prospectivo observacional multicéntrico con participación de 8 hospitales.

Discusión

Comenzando en marzo de 2015, se han incluido 239 pacientes, con edad media de 55 años (mediana: 54; rango: 22-84 años). De ellos, 139 son varones (58.2%). 214 pacientes (89.5%) presentan genotipo 1 (3D±ribavirina), de los cuales 155 pacientes (64.9%) son genotipo 1b y 47 (19.7%) 1a; resto de genotipo 1 sin definir o mixtos. 25 pacientes (10.5%) son genotipo 4 (2D+ribavirina). De todos ellos 67 (28%) son cirróticos (54 pacientes son F3 (22.6%); 77 pacientes son F2 (32.2%); 34 pacientes son F0-F1 (14.2%). El valor medio de la elastografía fue 12 Kpa (mediana: 9.6; 1.4-69.1 Kpa). MELD medio: 7.6 (mediana: 6; rango: 6-21). De todos los enfermos, un total de 157 (65.7%) eran naive (media tratamientos: 0.39; rango: 0-3). 9 pacientes tenían insuficiencia renal crónica (7 en diálisis; 2 leve-moderada); 8 fueron trasplantados (3.3%) (6 de riñón y 2 de hígado); 4 (1.7%) eran coinfectados con VIH. El 16.3% tenían contraindicación a IFN. La duración del tratamiento fue de 12 semanas en 94.1%. En 130 pacientes (54.4%) se asoció ribavirina. La carga viral basal media fue 2.069.285 UI/ML (mediana: 1.174.035). Al final del seguimiento un paciente cirrótico (0.4%) ha fallecido por insuficiencia hepática con RVS4. Tres tratamientos se suspendieron a las 2, 8 y 11 semanas por 2 cuadros de malestar general y el tercero por insuficiencia hepática, respectivamente (1.3%). El 40.1% presentaron algún efecto secundario: 77.6% fueron considerados leves. Los efectos secundarios más frecuentes fueron astenia (24.6%) (leve 85.7%), anemia (16.1%), hiperbilirrubinemia (13.6%), náuseas (4.2%) y diarrea (3.6%). 5.6% precisaron ajuste de dosis de ribavirina. El 93.5% de todos normalizaron las transaminasas. En 195 pacientes con seguimiento >12 semanas tras concluir tratamiento la RVS12 fue 98.5%; RVFT: 99.1%. RVS12: 99.2% genotipo 1b, 100% en 1a y 91.7% en 4 (p:0.206). RVS12 96.7% en pacientes con ribavirina y 100% sin ella (p:0.097). RVS12 99.2% en naive y 97.3% pretratados (p:0.557). RVS12 98.1% en cirróticos y 98.6% no cirróticos (p:0.830). Fue 98.1% en MELD ≤ 9 y 93.3% en >9 (p:0.337).

Conclusiones

La combinación de paritaprevir/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir tiene una altísima eficacia, y es segura en pacientes con hepatitis C genotipo 1 y 4.

Figura 1

Distribución de los pacientes por genotipo

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Figura 2

Eficacia (RVS12)

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Figura 3

Eficacia (RVS12)

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CO07. SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON ANEMIA FERROPÉNICA Y HERNIA DE HIATO GIGANTE

Reyes N., Molina G., Domínguez A., Viva, S., Jiménez M., Monteserín L., Viso D.

Complejo Asistencial Universitario de León

Introducción

En hombres y mujeres postmenopáusicas, las pérdidas sanguíneas por el tracto gastrointestinal son la causa más frecuente de anemia ferropénica, siendo las más usuales las secundarias a ingesta de AINEs, cáncer/pólipos de colon y estómago, y angiodisplasias. Existen causas menos frecuentes como la hernia de hiato gigante (HHG) (6-37%).

Material y métodos

Se trata de un estudio descriptivo, en el que fueron incluidos 20 pacientes con anemia ferropénica y HHG remitidos a la consulta de Motilidad de Digestivo, desde el año 2012 al 2015, el tiempo mínimo de seguimiento fue de un año. En todos ellos se habían excluido otras causas de sangrado digestivo. Consideramos anemia valores de hemoglobina menores de 14 g/dl en hombres y de 12 g/dl en mujeres, y HHG aquellas mayores de 5 cm medidas por endoscopia. Se registraron datos como tipo y tamaño de la hernia, presencia de lesiones esofagogástricas, tratamiento, perfil férrico pre y post tratamiento, toma de AINEs, comorbilidades, necesidad de transfusiones e ingresos por anemia. Observamos un predominio de mujeres (75%), con una edad media de 72 años (38-90). Las hernias eran en su mayoría por deslizamiento (55%) con un tamaño medio de 7,5 cm (5-12). Solamente presentaban esofagitis o erosiones de saco herniario un 10% y 20% respectivamente. En un 25% se había realizado cápsula endoscópica y en todos ellos colonoscopia, salvo en uno con test de SOH negativo. La mitad de los pacientes habían tenido ingresos previos por la anemia y el 55% había sido transfundido en 2 o más ocasiones. Tres de ellos fueron operados. Recibieron tratamiento con hierro vía oral el 60% y el resto combinado oral e intravenoso. Las cifras de Hbg, ferritina y hierro fueron significativamente superiores tras el tratamiento. No fueron necesarios más ingresos ni transfusiones en este grupo de pacientes en seguimiento.

Discusión

La correlación entre anemia y hernias de hiato ha sido establecida desde 1931. La causa de esta asociación no está bien establecida. En series publicadas solo un tercio de los pacientes presentaban lesiones de Cameron, que no explicarían con certeza la causa de la anemia, por lo que habría que considerar otros mecanismos: trauma mecánico, isquemia, reflujo y congestión venosa originada por la presión diafragmática en el saco herniario durante los movimientos respiratorios.

Conclusiones

La HHG es considerada causa de anemia ferropénica, con o sin lesiones en el saco herniario. El seguimiento estricto y tratamiento con hierro o bien quirúrgico mejora los valores férricos y de hemoglobina; y disminuye las necesidades transfusionales e ingresos por anemia.

CO08. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A COLESTASIS INTRAHEPÁTICA FAMILIAR PROGRESIVA 3

Marcos Prieto H.M., Álvarez Delgado A., Calabuig Mazzola V., Jiménez Jurado A., González-Cotorruelo González A., García Prada M., Piñero Pérez C., Rodríguez Pérez A.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL).

Introducción

Cada vez es más frecuente atender a pacientes jóvenes con ingresos repetidos por cuadros de dolor abdominal, alteraciones analíticas de coléstasis, leve alteración de transaminasas y en ocasiones pancreatitis de repetición sin objetivarse una causa concluyente tras despistaje infeccioso, metabólico, autoinmune y la realización de pruebas de imagen. En estos pacientes debemos pensar en una enfermedad emergente en los últimos años: la coléstasis intrahepática progresiva 3.

Caso Clínico

Varón de 36 años sin antecedentes personales de interés ni tratamiento habitual. Ingresó en Digestivo hacía 9 meses por pancreatitis aguda alitiásica con colecciones peripancreáticas sin objetivarse causa aparente. En los siguientes 9 meses acude a Urgencias en 4 ocasiones por dolor abdominal con alteraciones analíticas de coléstasis disociada (GGT:310; FA:153; Bilirrubina total:1.09; AST:48; ALT:86) y amilasemia normales sin otras alteraciones: se pauta analgesia y alta hospitalaria. En esta última ocasión ingresa por dolor abdominal en epigastrio, hipocondrio derecho. Analíticamente destaca hiperamilasemia de 143 y persistencia de coléstasis disociada con GGT:372; FA:135; Bilirrubina total:0.89; AST:19; ALT:18) El hemograma, coagulación, RFA, sin alteraciones excepto triglicéridos 610 mg/dL. Autoinmunidad con IgG4 normales. Se realizaron ecografía abdominal, TAC abdominal, colangioRMN y ecoendoscopia sin hallazgos, sin coletitiasis, coledocolitiasis ni dilatación de vía biliar siendo interpretado como pancreatitis aguda leve por hipertrigliceridemia. Se solicitó estudio genético para el gen ABCB4 mediante amplificación por PCR detectándose varios cambios, concluyendo que era portador heterocigoto del cambio c.523A>G en el gen ABCB4 compatible con coléstasis intrahepática familiar progresiva 3. En este momento se inició tratamiento con UDCA 12 mg/kg/día con normalización de los parámetros analíticos.

Discusión

En los últimos años se han publicado casos sobre trastornos hereditarios de proteínas transportadoras de membrana en síndromes colestásicos. MDR-3 es una proteína de membrana canalicular que actúa como bomba dependiente de ATP liberando a los conductillos biliares fosfatidilcolina, que permite formar junto con el colesterol y los ácidos biliares micelas mixtas. El gen ABCB4 (7q21) es el responsable de su síntesis, habiéndose descrito más de 60 mutaciones (en homocigosis y heterocigosis) desembocando en proteínas truncadas (nonsense mutation), subdesarrolladas o disfuncionales (missense mutation) que determinarán la gravedad, en nuestro caso en heterocigosis provocando la síntesis de una proteína disfuncionante, pero no truncada. Supone mayor toxicidad de la bilis sobre los colangiocitos e incidencia aumentada de cálculos vesiculares y en la vía biliar. Es importante valorar esta etiología en pacientes jóvenes con cólicos biliares de repetición, coléstasis o pancreatitis una vez descartadas las causas más frecuentes.

Resumen de comunicaciones póster

P01. MIOCARDITIS INDUCIDA POR MESALAZINA

Álvarez González S., Ruiz Bueno P., González Martínezínez M., Olmos Martínez J.M., Ezcurra Acedo I., García García M.J., Rivero Tirado M., Crespo garcía J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad crónica siendo un pilar clave en el tratamiento el uso de salicilatos. La mesalazina es ampliamente utilizado en estos pacientes y se considera un fármaco con un buen perfil de seguridad. Dentro de los efectos adversos más frecuentes se encuentra el deterioro de la función renal. Sin embargo, existen otras toxicidades que, aunque raras, deben tenerse en cuenta, como es la toxicidad cardiovascular.

Caso Clínico

Presentamos el caso de una mujer de 45 años de edad con CU de reciente diagnóstico con afectación pancolónica. Tras el diagnóstico se inició mesalazina oral a dosis de inducción (4 g) asociándose enemas por presentar brote moderado (Índice de mayo 5 puntos) y posteriormente corticoides orales por persistencia de clínica mejorando finalmente. A los 15 días de inicio de tratamiento con mesalazina oral la paciente acude al Servicio de Urgencias por cuadro de presión centrotorácica de intensidad progresiva, que aumentaba con la inspiración. No se acompañaba de cortejo vegetativo ni presentaba irradiación del dolor. Se realiza estudio analítico completo destacando una elevación de troponinas llegando a valores máximos de 0,69 ng/mL, se realiza también ECG y ecocardiograma que son normales. Es valorada por cardiología que tras descartar otros procesos es diagnosticada de probable miocarditis. Se realiza un estudio etiológico completo de miocarditis descartándose las causas más frecuentes (viral, autoinmune) y se plantea la posibilidad de toxicidad por mesalazina. Tras retirada del fármaco la clínica desaparece con resolución completa. Se realiza dentro del estudio una resonancia magnética cardíaca sin observarse hallazgos patológicos. Como tratamiento de mantenimiento para la CU se inicia azatioprina con remisión actual clínica y biológica.

Discusión

Los salicilatos son un tratamiento ampliamente utilizado en la enfermedad inflamatoria intestinal teniendo un buen perfil de seguridad. Sin embargo existen efectos adversos «excepcionales» como la miocarditis que deben sospecharse en estos pacientes. Cuando esto ocurre se debe realizar un estudio completo para descartar otras posibles etiologías. Debe además interrumpirse el tratamiento con salicilatos aconsejándose otras alternativas terapéuticas, dado al mecanismo de hipersensibilidad que parece que está implicado y la probabilidad de recurrencia.

P02. APLICACIÓN DEL CUESTIONARIO RFIPC A LOS PACIENTES ESPAÑOLES

Mora Cuadrado N., Berroa de la Rosa E., Fernández Salazar L.

Hospital Clínico Universitario Valladolid

Introducción

El cuestionarios RFIPC fue desarrollado para identificar las preocupaciones de los pacientes con EII. Ha sido empleado en América del Norte y Europa pero no en países europeos.

Objetivos: validación del cuestionario en la población española.

Material y métodos

Se pasó el cuestionario RIPC durante una entrevista a 136 pacientes con EII. Se recogieron datos de actividad clínica y analítica de los pacientes y sus tratamientos. Además se pasó el cuestionario de calidad de vida IBDQ32, y las escalas de ansiedad y depresión. Se ha analizado la fiabilidad (la consistencia interna, la concordancia de dos medidas consecutivas en 37 pacientes sin cambios clínicos), la validez (correlación con otros cuestionarios y otros estudios), y la capacidad discriminadora frente a cambios clínicos. Los resultados se han presentado en medias y DS o en medianas y rango intercuartílico. Las pruebas estadísticas empleadas para comparar medias fueron la prueba T para muestras relacionadas, el test de U Mann Whitney, el test de Spearman y el CCI para la correlación y concordancia.

Discusión

La puntuación media obtenida fue 46,93 (21,47), en los pacientes con CU 47,80 (22,01) y en los pacientes con EC 46,16 (21,10). El coeficiente alfa de Cronbach fue de 0,943. La correlación y concordancia intraclase de dos medidas consecutivas en pacientes sin cambios clínicos fueron r 0,842 (p<0,001) y CCI 0,775 (p<0,001). La diferencia media entre ambas puntuación fue 0,200 (IC 95% -4,290; 4,690) DS 14,770, T para muestras relacionadas p=0,929. Se comprobó correlaciones principalmente con el dominio emocional del IBDQ32 (r 0,448, p<0,001) y con la escala de ansiedad (r 0,531, p<0,001). EL RFIPC difería si el paciente se encontraba ingresado en el momento de la entrevista 68,6 (18) vs 48,4 (33) U Mann Whitney p=0,010. La puntuación obtenida en nuestros pacientes se encuentra entre las obtenidas en un estudio en los países de Italia y Portugal. Se comparó la diferencia entre dos puntuaciones sucesivas en un grupo de 37 pacientes sin cambios clínicos frente a 11 pacientes con mejoría clínica. La comparación de estas diferencias rozó la significación estadística, U Mann Whitney, p=0,054.

Conclusiones

El RFIPC es un cuestionario con buena fiabilidad y validez, teniendo en cuenta que un hay un patrón oro con el que comparar sus respuestas. La capacidad discriminadora con los cambios de situación clínica está más limitada.

P03. ACTIVIDAD DE ONDAS ULTRALENTAS COMO CAUSA DE DISINERGIA GRAVE DEL SUELO PÉLVICO. VALORACIÓN MEDIANTE MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN. A PROPÓSITO DE UN CASO

Megía Sánchez M., Ruiz de León San Juan A., Pérez de la Serna Bueno J.A., Sevilla Mantilla M.C., Esteban Lopez Jamar J.M., Sánchez Ceballos F., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Introducción

Las ondas anales ultralentas son fluctuaciones regulares en la amplitud de la presión del conducto anal que ocurren con una frecuencia <2 / min. Se producen por la actividad del esfínter anal interno (EAI). Estas ondas rara vez se observan en voluntarios sanos y aunque se han vinculado con una amplia variedad de trastornos anorrectales, como fisura anal, hemorroides, megacolon, disinergia de suelo pélvico y proctalgia fugaz, los estudios sobre este tipo de actividad motora son escasos, generalmente incluyen un número reducido de pacientes y están realizados con manometría de perfusión.

Caso Clínico

Mujer (J C R) de 52 años. Antecedentes personales: Operada de Tabique nasal, Ligadura de trompas y hemorroides. Enfermedad actual: Refiere dolor anal y dificultad defecatoria que ha empeorado tras la operación de hemorroides en 2011, episodios de dolor anal de predominio nocturno y en decúbito que mejora con la dilatación manual y la deposición. Estreñimiento con importante esfuerzo defecatorio precisando extracción manual de heces y enemas, rectorragia escasa y ocasional. Ha presentado ulcera rectal solitaria en dos ocasiones con buena evolución con tratamiento con sucralfato. Dificultad miccional con incontinencia. Diagnosticada de cistocele III y prolapso uterino III. Utiliza pesario en espera de cirugía. Ha seguido tratamiento con antagonistas de los canales del calcio, nitratos, analgésicos toxina botulinica (2014) y rehabilitación de suelo pélvico sin mejoría. Exploración física: No hay hipertonia esfinteriana y la contracción voluntaria disminuida. Descenso de suelo pélvico, rectocele, cistocele y probable enterocele. Ultima colonoscopia en 2015 con cicatriz de ulcera rectal y hemorroides grado I. Pruebas complementarias: Se realizan Resonancia Magnética (Fig. 1), Ecoendorrectal, Ecodefecografía y ecografía transperineal y videodefecografía, apreciándose con las maniobras de Valsalva y la defecación: cistocele, colpocele, douglascele, rectocele y gran enterocele, precisando digitación anal, para conseguir la evacuación. Hipertrofia continua del conducto anal con un valor medio de 4,7 mm. Estudio urodinámico, uretero cistografía miccional: cistocele. La paciente no consigue realizar la fase miccional. Manometría de alta resolución (Fig. 2): En reposo se aprecian ondas ultralentas de gran amplitud con contracción simultánea de conducto anal y propulsión aboral. Con la maniobra defecatoria ausencia de relajación / contracción del conducto anal. Conclusión: Intensa actividad de ondas ultralentas de gran amplitud (>160 mmHg), que se asocian a disinergia defecatoria y alteración del reflejo recto anal inhibitorio.

Discusión

Aunque la hiperactividad contráctil del EAI con formación de ondas ultralentas se ha relacionado con disinergia de suelo pélvico, está situación es poco frecuente, posiblemente está infravalorada e infradiagnosticada, siendo muy escasas las publicaciones en las que se tiene en cuenta esta situación como posible mecanismo etiológico. El dolor anal espontáneo, la hipertrofía del EAI y la existencia de «celes» obligan a descartar esta alteración. Conclusiones La Hiperactividad del EAI con ondas ultralentas de gran amplitud y cortos intervalos entre ondas puede ocasionar una grave disinergia del suelo pélvico que facilita la formación de ¨celes¨ a diferentes niveles.

Figura 1
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Figura 2
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P04. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG EN EL ADULTO

Molina G., Domínguez A., Reyes N., Jiménez M., Monteserín L., Viso D., Quiñones R., Villar C.

Complejo Asistencial Universitario De León

Introducción

La enfermedad de Hirschsprung (EH) ocurre en 1 de cada 5000 recién nacidos vivos. Se trata de una ausencia congénita de células ganglionares mientérica y submucosa que disminuye la motilidad intestinal en el segmento afecto. En el 80% de los casos el diagnóstico es neonatal. Esta enfermedad es rara en la edad adulta, manifestándose en forma de estreñimiento crónico de difícil manejo médico. Presentamos dos casos de EH diagnosticada en la edad adulta.

Caso Clínico

Dos pacientes de 28 y 52 años de edad ingresados en cirugía con dolicomegacolon y oclusión intestinal, respectivamente. El primero tratado de forma conservadora y el segundo con necesidad de cirugía urgente (intervención de Hartmann (IH)) por perforación colónica secundario a fecaloma. En ambos pacientes, la manometría anorrectal mostró canal anal con presión de reposo y de contracción voluntaria normal, evidenciando ausencia de reflejo anal inhibitorio (desaparición de la relajación del esfínter anal interno a la distensión rectal con balón); ante la sospecha de EH se llevó a cabo rectoscopia con mucosectomías de recto y sigma a diferentes niveles (2, 5, 7, 20 y 25 cm de línea pectínea) que mostró plexos nerviosos submucosos pero con ausencia de células ganglionares compatible con EH. Tras confirmar el diagnóstico, en el paciente intervenido, fue posible la reconstrucción posterior de la IH, mientras que el paciente más joven en el momento actual está bien controlado con laxantes, sin necesidad hasta ahora de intervención quirúrgica.

Discusión

La EH se considera una entidad pediátrica, pero puede presentarse en el adulto. Según el segmento agangliónico afecto se clasifica en enfermedad de segmento ultracorto (margen anal), corto (hasta unión rectosigmoidea) o largo (proximal a la unión rectosigmoidea). La enfermedad de segmento corto y ultracorto puede tener escasas manifestaciones y diagnosticarse hasta la edad adulta. En este momento solo dos pruebas descartan EH: la manometría rectoanal y las biopsias de la pared rectal. El estudio histológico proporciona el diagnóstico definitivo, se debe garantizar un número adecuado de biopsias rectales y con adecuada profundidad (incluyendo submucosa). El hallazgo histológico característico es la ausencia total de células ganglionares y un aumento en la densidad estructural de los plexos. Aunque su tratamiento es quirúrgico con extirpación del segmento afecto, algunos casos atenuados pueden tratarse de forma médica con seguimiento periódico.

P05. AFÉRESIS LEUCOCITARIA EN COLITIS ULCEROSA ACTIVA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD NEOPLÁSICA

Ciriano Hernández L., Ezcurra Acedo I., Olmos Martínez J.M., González Martínez M., Ruiz Bueno P., Castro Senosiain B., Rodríguez de Lope López C., Crespo García J.

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria

Introducción

La aféresis leucocitaria es una técnica utilizada en el tratamiento de la colitis ulcerosa (CU) con especial aplicación en aquellos casos con fracaso, intolerancia y/o contraindicación a los tratamientos farmacológicos establecidos en esta patología: los corticoides, los inmunomoduladores o los fármacos biológicos (ANTI-TNFα entre ellos).

Caso Clínico

Paciente de 47 años con antecedente de neoplasia de mama izquierda tratada con mastectomía radical+ QT+RT+HT. Diagnosticada de colitis ulcerosa en 2013 con afectación pancolónica con desarrollo de comportamiento corticodependiente iniciando tratamiento con AZA+INFX con control clínico de su enfermedad. Encontrándose bajo terapia COMBO se diagnostica en marzo de 2016 de neo de mama contralateral, motivo por el que se suspende INFX con empeoramiento clínico, precisando ingreso por brote activo de su enfermedad con Índice de Truelove de 13 puntos (>6 deposiciones, abundante sangre en heces, Temperatura 30); Se decide de forma conjunta con Oncología iniciar tratamiento con aféresis leucocitaria. Se realizaron 5 sesiones en un plazo de dos semanas con muy buena respuesta clínica y normalización de los parámetros de actividad inflamatoria. Tras 2 meses de seguimiento la paciente no ha vuelto a presentar nuevos brotes y en la actualidad se encuentra en nuevo ciclo de QT en remisión clínica de su C.U.

Discusión

1. La aféresis leucocitaria es una técnica segura y eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa activa.

2. Es una alternativa a valorar en pacientes en los que la coexistencia de una enfermedad neoplásica supone una limitación terapéutica para la EII.

P06. AMILOIDOSIS SECUNDARIA: UNA CAUSA INFRECUENTE DE DIARREA CRÓNICA

Martínez J.M., Mazorra Horts R., Magadan Álvarez C., Álvarez González S., García Ruiz P., González Martínez M., Martin Ramos L., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

La diarrea crónica es un cuadro relativamente común con un amplio diagnóstico diferencial muchas veces complejo. La amiloidosis se define como el grupo heterogéneo de enfermedades desencadenada por el depósito extracelular de material proteico fibrilar autólogo no eliminable. La afectación intestinal por la enfermedad suele manifestarse en forma de diarrea, malabsorción o hemorragia digestiva. Existen varios subtipos de la enfermedad (Tabla 1), siendo las dos principales los subtipos (AL) o primaria y una secundaria (AA). Se trata de una enfermedad infrecuente con una incidencia estimada de 5 casos por millón de habitantes/año, predominando el tipo AL frente a AA en países. desarrollados, invirtiéndose dicha relación en poblaciones menos desarrolladas El espectro clínico es muy variado, siendo la proteinuria y la insuficiencia renal con síndrome nefrótico la forma de presentación más habitual. Presentamos el caso de una diarrea crónica por amiloidosis AA en el contexto de un tumor glómico irresecable.

Caso Clínico

Varón de 65 años diagnosticado en 1983, de un tumor glómico yugular derecho de 9,5 cm (Figura 1) con invasión de la base del cráneo, considerado irresecable en varias ocasiones. Presenta un cuadro de diarrea líquida de unas 5 deposiciones diarias sin productos patológicos de un año de evolución, asociando una pérdida de peso de unos 20 kg que en el último mes aumentan hasta 20 deposiciones/día sin vómitos, fiebre ni cuadros similares en su entorno. A la exploración destaca palidez mucocutánea, así como la tumoración cervical descrita con parálisis facial asociada. Analíticamente presenta una anemia normocítica de 9 g / dl, trombocitosis de 739.000 plaquetas, una VSG de 120 así como hipoalbuminemia de 2,7 g /dl, y proteinuria de 1,5 g / 24h. Los estudios de celiaquía, hormonas tiroideas y coprocultivos fueron negativos. Se solicita una colonoscopia en la que se aprecia una mucosa de friable con un patrón vascular llamativo en recto y sigma (Figura 2) sobre la que se toman biopsias que muestran una submucosa con depósitos extracelulares de material amorfo y eosinófilo en la pared de los vasos con tinción positiva para Rojo Congo y birrefringencia verde manzana con luz polarizada, diagnóstico de amiloidosis (Figura 2). La tinción fue positiva para el subtipo AA (Fig 3).

Discusión

La amiloidosis es una entidad infrecuente con un amplio espectro clínico que requiere para su diagnóstico una confirmación histológica tras una alta sospecha clínica. Para que se produzca el depósito de amiloide de tipo AA se requiere un proceso infeccioso/inflamatorio crónico de base que desencadene una respuesta inflamatoria mantenida en el tiempo mediada fundamentalmente por IL1,6 y TNFα. Nuestro caso parece originarse con un tumor glómico de más de 30 años de evolución que acaba desencadenando una amiloidosis secundaria con afectación intestinal, la cual explica el cuadro de diarrea crónica inflamatoria. Existen muy pocos casos descritos de amiloidosis secundaria por tumores glómicos en la literatura. La amiloidosis secundaria no tiene un tratamiento específico, pasa por controlar la causa que produce inflamación crónica. En nuestro caso dicho tratamiento no fue posible dada la irresecabilidad del tumor, resultando en el fallecimiento del paciente 7 meses después.

Figura 1

Coronal MRI

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Figura 2

Birrefrin

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Figura 3

AA

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P07. CÁNCER COLORRECTAL Y MUTACIÓN DEL GEN MYH

Megía Sánchez M., Poves Francés C., Morillas Sainz J., Ayllón Cano S., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos Madrid

Introducción

La poliposis asociada a mutaciones en el gen MYH es un síndrome autosómico recesivo caracterizado por el desarrollo de múltiples adenomas colorrectales y un aumento del riesgo de padecer cáncer colorrectal (CCR).

Caso Clínico

Varón de 64 años sin alergias medicamentosas conocidas, fumador de larga evolución, hipertensión arterial y carcinoma urotelial intervenido en 2015. Como antecedentes familiares oncológicos, refiere dos tías maternas y un hermano diagnosticados de CCR con más de 50 años (Figura 1). El paciente esta asintomático y es valorado en la consulta de alto riesgo de Aparato Digestivo remitido desde atención primaria, tras realizarse una colonoscopia de cribado dados sus antecedentes familiares. En dicha exploración se objetivaba una neoformación mamelonada estenosante en localización cecal, extirpandose además tres pólipos hiperplásicos y diez adenomas: cuatro avanzados (AA), cinco adenomas de bajo grado (ABG) y un adenoma malignizado (nivel Haggitt 0) a lo largo de todo el trayecto colónico.

El informe histológico de la lesión cecal no fue concluyente por lo que se decide repetir la colonoscopia, extirpándose otros dos AA, seis ABG y tomando nuevas biopsias de la lesión cecal, informadas como adenocarcinoma enteroide bien diferenciado. Se completa el estudio de extensión de la enfermedad que descarta lesiones a distancia y se remite al Servicio de Cirugía para la realización de una colectomía total con anastomosis íleorrectal. El paciente cumple criterios de Bethesda 5, por lo que se realiza inmunohistoquímica de los genes reparadores del ADN en la lesión tumoral apreciando expresión normal de las cuatro proteínas estudiadas. Además, dado que se extirpan un total de 18 pólipos adenomatosos, se solicita estudio de mutación en el gen MYH siendo el paciente homocigoto para la mutación c.1187G>Ap.(Gly396Asp).

Discusión

La poliposis asociada a MYH es un síndrome autosómico recesivo originado por una mutación bialélica en el gen MYH (gen reparador del ADN). Clínicamente, se caracteriza por el desarrollo de múltiples adenomas colorrectales (de 10 a 100) de aparición entre los 50 y 60 años, y asocia un importante riesgo de CCR y en menor medida de pólipos gástricos y duodenales, osteomas y cáncer de duodeno o tiroides entre otros. Debe sospecharse en aquellos pacientes que presenten 10 o más adenomas colorrectales, historia de adenomas asociado a manifestaciones extracolónicas o familiares de individuos afectos y en pacientes diagnosticados de CCR con menos de 50 años. El cribado de CCR en estos pacientes se realiza mediante colonoscopia anual, comenzando a los 25 años de edad. La indicación absoluta de la colectomía es el diagnóstico de CCR, la existencia de pólipo no extirpable endoscópicamente o la presencia de una poliposis múltiple no controlable endoscópicamente. Además, es recomendable el cribado de las manifestaciones extracolónicas.

Figura 1

Árbol genealógico

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P08. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Y ADENOMA ADRENAL COMO MANIFESTACIÓN EXTRAINTESTINAL INFRECUENTE

Ayllón Cano S., Poves Francés C., Zatarain Valles A., Esteban López-Jamar JM., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Introducción

La Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) es un síndrome hereditario autosómico dominante secundario a una mutación germinal en el gen APC, caracterizado por la presencia de más de cien adenomas colónicos, con riesgo extremo de desarrollo de cáncer colorrectal (CCR) a una edad temprana. Asocia además manifestaciones extracolónicas, como adenomas en otras localizaciones del tracto digestivo, osteomas, tumores desmoides, cáncer papilar de tiroides, hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina, y de forma menos frecuente adenomas adrenales.

Caso Clínico

Mujer de 35 años asintomática y sin antecedentes médicos de interés. Su padre había sido diagnosticado de poliposis múltiple presentando en el estudio genético mutación en el gen APC (c.1979delA p.asn660ThrfsX10). A la paciente se le había realizado el estudio genético dados los antecedentes y se comprobó que era portadora de la misma mutación en APC por lo que se remite a la consulta de Alto Riesgo. Se inicia el algoritmo diagnostico recomendado en esta enfermedad, apreciándose en la colonoscopia múltiples pólipos colónicos y extirpándose varios de ellos con el diagnóstico de adenomas. Tras comentar el caso en sesión multidisciplinar, se decide realizar colectomía total con anastomosis íleorrectal, pero la paciente solicita demorar la intervención, por lo que se pauta quimioprofilaxis con Celecoxib. A los dos meses, la paciente presenta insomnio de conciliación, fragilidad cutánea y capilar, aumento del diámetro facial y cervical, hiperhidrosis y rubeosis facial. Se remite a Endocrinología, que inicia estudio ante la sospecha de síndrome de Cushing apreciándose aumento del nivel de cortisol en sangre (252 ng/ml), aumento del cortisol libre urinario (506 mcg / 24h) y test de supresión de dexametasona negativo, por lo que se diagnostica de síndrome de Cushing ACTH independiente. Se solicita TAC abdominal que aprecia un adenoma suprarrenal izquierdo de 3,3 cm. Se replantea el caso en sesión multidisciplinar y se decide realizar adrenectomía izquierda y colectomía total con anastomosis íleorrectal en un segundo tiempo. La histología corroboró el diagnostico de un adenoma suprarrenal sin datos de malignidad.

Discusión

La PAF es una enfermedad hereditaria, caracterizada por la presencia de múltiples adenomas colónicos, mayor riesgo de CCR y presencia de manifestaciones extracolónicas. En relación a la asociación de lesiones suprarrenales en estos pacientes, las series recogen una mayor prevalencia de adenomas adrenales en pacientes con PAF (hasta un 8%) en comparación con la población general (0.7-3%). Algunos artículos propugnan la pérdida de heterocigosidad del gen APC como factor predisponente a la aparición de dichos tumores. En la mayoría de los casos, se trata de lesiones no funcionantes, siendo excepcionales los productores de cortisol o de aldosterona. La presencia de neoplasia maligna suprarrenal también es rara. La actitud terapéutica es la misma que se realiza en los casos de esta enfermedad en población general: extirpación quirúrgica.

Figura 1

Adenoma

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Figura 2

Adenoma

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P09. CRIBADO DE CÁNCER DE COLON: COMPARATIVA DE RESULTADOS DE LOS DOS PRIMEROS AÑOS EN NUESTRO CENTRO

Mora Cuadrado N., García Sánchez M.C., Tafur Sánchez C., Ruiz Rebollo L., González J.M.

Hospital Clínico Universitario Valladolid

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una patología de elevada prevalencia, incidencia y morbimortalidad. Se ha demostrado el beneficio de un cribado poblacional, mediante la detección de Sangre Oculta en Heces (SOH). Describimos de forma comparativa los resultados del primer y segundo año desde la instauración del cribado de CCR en el Servicio de digestivo de nuestro hospital.

Material y métodos

Basándonos en un trabajo anterior de nuestro centro, en el que se revisaron las endoscopias realizadas entre enero de 2014 y enero de 2015, que cumplieran los siguientes criterios: cribado de CCR o SOH positiva; hemos seguido la misma metodología recogiendo retrospectivamente todas las endoscopias realizadas desde febrero de 2015 a febrero de 2016. Igualmente, se han incorporado datos demográficos de los pacientes, edad y sexo; los diagnósticos endoscópicos y resultados anatomopatológicos. Se ha llevado a cabo un estudio descriptivo de los datos y se han comparado ambos periodos.

Discusión

En el primer periodo (enero 2014-enero 2015), se realizaron un total de 191 colonoscopias cuya indicación fue cribado de CCR o SOH positivo, con un 99.5% de exploraciones completas. En el segundo periodo (febrero 2015-febrero 2016) se incrementó el número de colonoscopias con esta indicación hasta 593, con un 98,3% completas. En el segundo año de recogida, la mediana de edad de los pacientes fue de 65 años (RI: 51-71años), el 60,7% fueron varones y 39,3% mujeres. En el mismo periodo del año anterior, la proporción de sexos fue similar, pero con una mediana de edad discretamente superior, de 68 años (RI: 56-76 años). La preparación colónica, según la escala de Harefield, se ha considerado adecuada para el cribado en un 92,4% de los pacientes (grado A 72,2%, B 20,2%), mejorando respecto del primer año de estudio (84.7%). En ambos periodos, la tasa de detección de pólipos fue equiparable, diagnosticándose pólipos en el 77,9% de las colonoscopias, de las cuales: en el 72,7% de las pruebas se extirparon menos de 5 pólipos, en el 21,7% de 5 a 10 pólipos y en 5,6% más de 10 pólipos. La mayoría de los pólipos eran menores de 1 cm (55,8%) y localizados en colon izquierdo (82%). El número de adenomas avanzados diagnosticados en ambos periodos, era similar (39.26% y 39.63% de las colonoscopias realizadas); sin embargo, se ha duplicado el porcentaje de pólipos con displasia de alto grado (8.9% en el primer año y 14.3% en el segundo) así como, los casos de adenocarcinoma (8.9% y 15% de las colonoscopias respectivamente), mayoritariamente localizados en sigma y recto (76% en ambos periodos).

Conclusiones

Las colonoscopias realizadas en nuestro centro dentro de este programa, han permitido el diagnóstico precoz de pacientes con adenomas avanzados y adenocarcinoma en un porcentaje significativo, ligeramente superior a otros programas (30-35% para los avanzados y 0.1-4% de ADC). Comparando ambos periodos, ha aumentado exponencialmente el número de pacientes que han aceptado entrar en el programa de cribado y ha mejorado la preparación colónica; si bien, la preparación es deficiente en un porcentaje no desdeñable (Harefield C-7.4%).

P10. USTEKINUMAB COMO USO COMPASIVO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN REFRACTARIA A ANTI-TNFα

Bernad Cabredo B., Pereda García R., Hontoria Bautista G., Sanz Sánchez J., Arias García L., Sicilia Aladrén B.

Hospital Universitario de Burgos

Introducción

Los tratamientos convencionales basados en agentes inmunosupresores y fármacos biológicos con acción ANTI-TNFα (Infliximab /Adalimumab) han demostrado eficacia en la inducción y mantenimiento de la remisión en la E.C, aunque a largo plazo, se produce pérdida de respuesta (20-30% anual). Ustekinumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad p40 de la interleuquina 12 y 23, ha demostrado ser eficaz en estos casos consiguiendo porcentajes de mantenimiento de hasta 50%.

Material y métodos

Estudio observacional retrospectivo en el que se evalúa la respuesta y remisión de Ustekinumab en la inducción y mantenimiento a largo plazo en pacientes consecutivos con EC leve-moderado ante fracaso o pérdida de respuesta a 2 fármacos ANTI-TNFα tratados con Ustekinumab en el Hospital Universitario de Burgos.

Discusión

Siete pacientes (43% mujeres) tratados con Ustekinumab en nuestro centro: media de edad de 49 años (22-73), con un tiempo medio de evolución de la enfermedad de 16 años. Cinco pacientes (71%) presentaban EC luminal y dos (29%) perianal. Cuatro pacientes (57%) tenían antecedente de tabaquismo (1 fumador y 3 exfumadores), dos (29%) de cirugía previa a Ustekinumab, todos habían sido tratados con Azatioprina y/o Metotrexato.

El seguimiento medio fue de 26,25 meses (12-47). Los regímenes de inducción utilizados: tres pacientes con 90 mg sc en semana 0-2 y 4; dos pacientes con 90 mg en semana 0 y 4; y dos pacientes recibieron 90 mg sc semanales durante 4 semanas. De los 7 pacientes tratados con Ustekinumab, 4 (57%) obtuvieron beneficio clínico a los 3 meses (2 pacientes en remisión y 2 con respuesta). Un paciente más consigue respuesta clínica a los 8 meses de tratamiento intensificando (90mg/6 semanas).

Al año de seguimiento, todos ellos (5 de 7 pacientes (71%) mantenían respuesta clínica o remisión a expensas de intensificación de tratamiento en 3 de ellos y añadir metotrexato en 2. Tras seguir estos 7 pacientes durante más de un año, un paciente perdió respuesta a los 13 meses de tratamiento, intensificándose la dosis de Ustekinumab y encontrándose en respuesta a los 23 meses de seguimiento. Se produjo una única suspensión de tratamiento debido al diagnóstico de neoplasia rectal en un paciente tras 24 meses de tratamiento.

Conclusiones

El porcentaje de mantenimiento al año en nuestra serie es de 57% de los pacientes en respuesta clínica y 28% de los pacientes en remisión, habiendo precisado intensificación y/o asociación de inmunosupresor en más del 50% de ellos por pérdida de repuesta.

P11. EVALUACIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA MEDIANTE ELASTOGRAFÍA DE TRANSICIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN TRATADOS CON METOTREXATE

Bernad Cabredo B., Sanz Sánchez J., Hontoria Bautista G., Pereda García R., Arias García L., Sicilia Aladrén B.

Hospital Universitario de Burgos

Introducción

El metotrexato se usa como tratamiento de numerosas enfermedades de origen inflamatorio, entre ellas, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Tanto la toxicidad como la fibrosis hepática han sido descritos clásicamente como efectos de este tratamiento a largo plazo. Sin embargo, el porcentaje de pacientes con artritis reumatoide (AR) o con EII que presenta elevación grave de transaminasas no es elevado: 20% en AR y 6,5% en EII.

Material y métodos

El objetivo del estudio es evaluar el grado de fibrosis hepática en pacientes con Enfermedad de Crohn (EC) en tratamiento de larga duración con metotrexato, su relación con la duración del tratamiento y dosis acumulada. Se trata de un estudio observacional retrospectivo de 13 pacientes con EC en tratamiento con metotrexato durante más de 6 meses en los que se ha medido la fibrosis hepática mediante elastografía de transición (FibroScanR). La valoración de la fibrosis hepática se realiza según el índice METAVIR: ausencia o ligera fibrosis F≤2 (≤7,1KPa) y fibrosis avanzada F≥3 (≥9,5KPa).

Discusión

De los 21 pacientes en tratamiento con metotrexato en nuestro centro (todos ellos suplementados con ácido fólico), se realizó fibroscan a los pacientes que llevaban más de 6 meses de tratamiento, un total de 13 pacientes. De éstos, 8 (62%) eran hombres, con una edad media de 52,5 años y 8,7 años de evolución de la enfermedad. Nueve pacientes (69%) presentaban una EC ileal al diagnóstico. Ocho pacientes (61%) estaban en tratamiento combinado con ANTI-TNFα. Dos pacientes (15%) tenían antecedente de esteatosis hepática y otros dos pacientes (15%) padecían enfermedades reumatológicas: psoriasis (1 paciente) y espondilitis anquilopoyética (1 paciente).

La media de tratamiento con metotrexato fue de 112,9 semanas con una dosis media acumulada de 2303,1 mg. El valor medio de elastografía hepática fue de 5,87Kpa. En 11 de los 13 pacientes (85%) se apreció ausencia o ligera fibrosis (F≤2). Solo 2 pacientes presentaron valores de fibrosis avanzada (F≥3), uno de los cuales, ya presentaba F2-3 al inicio del tratamiento por síndrome metabólico. Ningún paciente presentó efectos adversos hepáticos graves. Tres pacientes (23%) elevaron transaminasas (AST/ALT) por encima de 2 LSN durante el tratamiento, con descenso espontáneo de las mismas en 2 pacientes, precisando disminuir la dosis de metotrexato semanal solo un paciente.

Conclusiones

La incidencia de fibrosis avanzada y toxicidad hepática, medida por elevación de transaminasas, en esta pequeña población de paciente con EII y metotrexato es baja y acorde a lo publicado.

P12. PANCREATITIS AGUDA TRAS SEDACIÓN CON PROPOFOL. A PROPÓSITO DE UN CASO

Ezcurra Acedo, I., Ruiz Bueno P., Ciriano Hernández L., Olmos Martínez J.M., González Martínez M., Rodríguez de Lope López, C., Arias Loste M.T., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

El propofol es un hipnótico ampliamente empleado en múltiples procedimientos. Las complicaciones derivadas del empleo del propofol son idiosincrásicas siendo la pancreatitis aguda una rara pero potencialmente grave complicación. Se han descritos pocos casos y en la mayoría de ellos los pacientes emplean de forma concomitante fármacos descritos como potenciales causantes de pancreatitis agudas de origen medicamentoso.

Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 56 que ingresa procedente de urgencias por dolor abdominal en las primeras 24 horas tras la realización de colonoscopia diagnóstica con sedación inducida por Propofol por endoscopista. Se trata de un paciente ex fumador sin otros hábitos tóxicos, con los antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Enalapril y dislipemia en tratamiento con Atorvastatina.

La indicación de la colonoscopia fue rectorragia terminal y antecedente de adenoma de bajo riesgo en 2013. Se induce sedación consciente a dosis de 2 mg/kg de peso (160 mg en total) sin complicaciones inmediatas. En el procedimiento se realiza polipectomía con asa de un pólipo sésil en transverso de 6 mm. El enfermo acude a urgencias a las 24 horas por dolor abdominal de inicio en epigastrio e irradiado en cinturón con febrícula y sin otra clínica acompañante. A la exploración el paciente presenta buen estado general, hemodinámicamente estable y sin datos de irritación peritoneal. Entre las pruebas de laboratorio destaca 16200 leucocitos con 12800 segmentados, Hemoglobina 15.0 g/dL, Hematocrito 45.5%, Bilirrubina total 1.0 mg/dL, ALT 54 U/L, Gamma-GT (GGT) 80 U/L, Fosfatasa alcalina 60 U/L, Amilasa 849 U/L, Lipasa 90 U/L, Triglicéridos 205 mg/dl (30-150), Proteína C reactiva 5.9 mg/dL, sin deterioro de la función renal ni de la coagulación.

Dado el antecedente reciente de colonoscopia se realiza TAC abdominal que descarta complicaciones derivadas del procedimiento y pone de manifiesto un páncreas con bordes desflecados y borramiento de la grasa adyacente sin identificar signos de necrosis pancreática y sin litiasis biliar ni dilatación de la vía biliar, todo ello compatible con pancreatitis aguda leve. La evolución posterior fue buena iniciando tolerancia a las 24 horas sin complicaciones y siendo dado de alta a los 7 días del ingreso.

Discusión

La pancreatitis aguda tras el empleo de propofol es una entidad rara pero ampliamente descrita en la literatura. La patogenia de esta entidad es desconocida, aunque se ha postulado como posible mecanismo patogénico la relación con la formulación lipídica del hipnótico que desencadenaría un aumento de triglicéridos en plasma. Esta hipertrigliceridemia conduciría a eventos isquémicos en la microcirculación del páncreas además de desencadenar una respuesta inflamatoria, si bien es cierto que hay casos descritos de pancreatitis aguda secundaria a propofol sin hipertrigliceridemia. Por todo ello, la pancreatitis aguda debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todos aquellos pacientes sometidos a procedimientos que requieren sedación con Propofol y que presentan dolor abdominal tras el procedimiento.

P13. GIST GÁSTRICO

Álvarez González S., Ruiz Bueno P., León del Castillo A., Llerena Santiago S., De la Peña García J., Terán Lantarón A., Martín López J., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

Los tumores del estroma gastrointestinal, aunque poco frecuentes (con una incidencia de 10 a 20 casos por millón de habitantes) constituyen la forma más común de neoplasia mesenquimatosa gastrointestinal. El 70% ocurre en el estómago, 20% en el intestino delgado y menos del 10% en el esófago. Clínicamente suelen ser asintomáticos y diagnosticarse como un hallazgo casual. Sin embargo, pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta, obstrucción o disfagia.

Caso Clínico

Se presenta el caso de una mujer de 71 años con antecedentes personales de dislipemia e HTA que acude al servicio de urgencias por hemorragia digestiva alta en forma de melenas con anemización de 3 puntos de hemoglobina, sin inestabilidad hemodinámica. Se realiza una endoscopia digestiva alta de urgencia en la cual se ve una lesión redondeada en fundus gástrico de 6 cm de diámetro y de aspecto submucoso que presenta erosiones en la superficie, sin datos de sangrado activo en ese momento. Se toman biopsias con pinza de dicha lesión. Además, se realiza un TAC corporal que pone de manifiesto una masa a nivel de fundus gástrico de aparente dependencia submucosa, sólida, heterogénea y bien definida de 7 x 6 cm que sugiere tumor del estroma gastrointestinal.

Los resultados de las biopsias tomadas en la endoscopia hablan únicamente de gastritis crónica con intensa actividad. Posteriormente se somete a una ecoendocopia en la que se puede ver dicha lesión que parece depender de la cuarta capa gástrica (muscular propia) con imágenes quísticas en su interior sugestiva de GIST de la cual se toman muestras mediante aguja EchoTip de 19 G para su estudio histológico, que resulta diagnóstico de GIST (con positividad para DOG1).

Discusión

Los GIST, aunque poco frecuentes, son neoplasias que pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva. En su diagnóstico, además del estudio radiológico, es fundamental la ecoendoscopia para definir de manera minuciosa la dependencia del tumor, así como para tomar muestras válidas para su estudio histológico. El tamaño tumoral y el índice mitótico de la lesión predice la supervivencia libre de enfermedad. En estos tumores existe una característica mutación con ganancia de función del gen c-KIT, que codifica el receptor KIT para el factor de células Stem. El reconocimiento de esta mutación ha adquirido más importancia tras la disponibilidad de un inhibidor de la tirosina quinasa KIT, mesilato de Imatinib. Sin embargo, existen GIST con negatividad para c-Kit y expresión de DOG1. Es fundamental, por lo tanto, la histología e inmunotincón para el diagnóstico diferencial. El tratamiento se basa en la cirugía de la lesión requiriendo en ciertos casos tratamiento neoadyuvante.

Figura 1
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Figura 2
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Figura 3
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P14. MEDIASTINITIS POR ESPINA DE PESCADO

Álvarez González S., Ruiz Bueno P., González Martínez M., Olmos Martínez J.M., Ezcurra Acedo I., Ciriano Hernández L., García García M.J., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

La espina de pescado es una de las causas más frecuentes de impactación de cuerpo extraño esofágico y aunque rara (<1%), puede ser causa de perforación esofágica. Si esto ocurre, puede derivar en complicaciones serias como formación de abscesos, mediastinitis o fístulas.

Caso Clínico

Se presenta el caso de una mujer de 83 años con antecedentes personales de HTA y dislipemia que acude al Servicio de Urgencias por sensación de cuerpo extraño esofágico tras haber comido pescado. No presentaba otra clínica como dolor, disnea o fiebre. Inicialmente es valorada por el servicio de Otorrinolaringología quiénes realizan una exploración directa con laringoscopio rígido sin evidencia de cuerpo extraño, erosiones ni laceraciones. Posteriormente es sometida a un estudio endoscópico minucioso sin observarse erosiones ni cuerpos extraños. Tras cinco días en su domicilio acude de nuevo al Servicio de Urgencias por sensación de disfagia y eritema en región laterocervical. Se solicita un TAC cervical en el cual se muestran datos de mediastinitis incipiente con abscesos cervicales. Con dicho diagnóstico se somete a la paciente en dos ocasiones a drenaje de las colecciones además de inicio precoz de antibioterapia de amplio espectro con evolución favorable de la clínica y de las imágenes radiológicas.

Discusión

La mediastinitis aguda por espina de pescado es una entidad poco frecuente pese a ser uno de los cuerpos extraños más habituales que afecta a la vía digestiva. Es importante un diagnóstico precoz mediante el estudio detallado del esófago con endoscopia digestiva alta, así como del tratamiento. En el caso de no evidenciarse la espina se deberá de explicar a los pacientes los signos y síntomas de alarma (fiebre, disnea o dolor). En cuanto al manejo suele haber buenos resultados con antibioterapia precoz y drenaje de las colecciones sin necesidad de requerir en la mayoría de los casos intervención quirúrgica.

P15. EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA DE CUERPO EXTRAÑO E IMPACTACIÓN ALIMENTARIA

Mel Jurado L., Ayllón Cano S., Maroto Castellanos M., Fisac Vázquez J., Redero Brioso L., Esteban López-Jamar J.M., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Introducción

Presentamos un caso de impactación esofágica por blíster de medicación, resuelto mediante extracción endoscópica del mismo.

Caso Clínico

Mujer de 89 años que acude a Urgencias por disfagia, tras haber recibido ciclo largo de antibioticoterapia oral. Ante la sospecha de candidiasis esofágica, se realiza endoscopia urgente, objetivándose un esófago dilatado y aperistáltico, con la presencia de un molde alimentario desde 15 cm de arcada dentaria (Figura 1). Se procede a extraer dicho contenido con cesta de Roth. En esófago distal, entre más restos alimentarios, se visualiza además, un cuerpo extraño metálico, con forma de placa (Figura 3), que presenta importante resistencia al intento de movilización con pinza. Dados los hallazgos, se decide continuar la exploración en quirófano, con la paciente sometida a anestesia general e intubación orotraqueal.

Durante la segunda endoscopia, se consigue extraer el cuerpo extraño con pinza de dos patas, evidenciando que se trata de un blíster de medicación (Figura 3). Se revisa la mucosa esofágica, en la que existe algún desgarro mucoso sin solución de continuidad aparente, así como un anillo esofágico distal. En la radiografía de tórax posterior no existe neumomediastino. La paciente presenta episodio de neumonía aspirativa en relación a cuadro de vómitos posterior al procedimiento, del que se recupera satisfactoriamente. Es dada de alta 10 días después.

Discusión

La ingestión de comprimidos encapsulados es rara, si bien se han descrito casos, fundamentalmente en personas de edad avanzada polimedicados, con cierto grado de deterioro cognitivo. Es importante tener en cuenta que puede ser causa de perforación digestiva, no solo por el cuerpo extraño en sí, sino también por la manipulación del mismo, y la dificultad para su extracción. Además, debemos tener en cuenta, que en la extracción endoscópica de cuerpos extraños, en ocasiones puede ser necesario el aislamiento de la vía aérea del paciente, para evitar complicaciones secundarias. Cómo en el caso anteriormente expuesto, que la paciente presentó, muy probablemente una neumonía broncoaspirativa secundaria al procedimiento endoscópico.

Figura 1
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Figura 2
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Figura 3
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P16. HEMOSPRAY EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA GRAVE EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL: SERIE DE CASOS

Ruiz Bueno P., Álvarez González S., Olmos Martínez J.M., González Martínez M., Terán Lantarón A., Fernández Gil P.L., De la Peña García J., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

Introducción

La hemorragia digestiva grave (alta y baja) se asocia con un pequeño, pero grave, índice de fracaso terapéutico endoscópico, por persistencia o recidiva del sangrado, lo que ha motivado la aparición de nuevos métodos hemostáticos.

Material y métodos

El objetivo del estudio fue mostrar la eficacia del nuevo instrumento hemostático en polvo (Hemospray) en el tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva grave. Se ha realizado un estudio observacional descriptivo, de una serie de casos de hemorragia digestiva, en los que se utilizó tratamiento hemostático con Hemospray entre diciembre de 2013 y julio de 2016, en un hospital de tercer nivel.

Discusión

Se han analizado 1921 episodios de HDA. En 12 casos (0,62%) se utilizó Hemospray; la mitad de ellos (6) recibía tratamiento anticoagulante (4), antiagregante (1) o ambos (1). En cuanto a la etiología de la hemorragia digestiva, se encontraron 6 casos (50%) de ulcus gástrico o duodenal, 3 casos (25%) de sangrado post-punción/biopsia, 1 caso (8,3%) de adenocarcinoma gástrico, 1 caso (8,3%) de duodentitis actínica y otro (8,3%) de lesión rectal de origen no filiado. La indicación del uso del polvo hemostático fue el fracaso de un tratamiento endoscópico previo en 8 pacientes (66,6%) y el difícil acceso a la lesión sangrante o la presencia de una lesión amplia con sangrado difuso en los 4 pacientes restantes (33,3%) El tratamiento hemostático con Hemospray fue eficaz en 9 (75%) de los 12 casos y fracasó en 3 pacientes (25%) por hemostasia fallida (1) o recidiva precoz del sangrado con posterior éxitus en 2 de ellos.

Conclusiones

El tratamiento endoscópico con polvo hemostático ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la hemorragia digestiva grave, aunque las indicaciones de su uso son aún escasas.

P17. HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO TRAS CPRE

Jiménez Jurado A., Muñoz Núñez J.M., Marcos Prieto H.M., Calabuig Mazzola V.K., García Prada M., González González-Cotorruelo A., González Santiago J.M., Rodríguez Pérez A.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

Introducción

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una técnica mínimamente invasiva de gran utilidad en el diagnóstico y tratamiento de la patología biliar y pancreática. Las complicaciones más frecuentes son: pancreatitis, perforación duodenal, hemorragia y colangitis. La aparición de un hematoma subcapsular hepático es un hecho extremadamente infrecuente. En la mayoría de las ocasiones se resuelve de forma conservadora, pero en nuestro caso el paciente precisó intervención quirúrgica para conseguir controlar la hemorragia.

Caso Clínico

Mujer de 60 años, con antecedente de dos CPRE por coledocolitiasis con esfinterotomía y extracción de cálculos. Posteriormente colecistectomizada y reingreso posterior por coledocolitiasis residual donde se amplió esfinterotomía previa. Ingresó en Digestivo con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis constatada en la ecografía abdominal.

CPRE: dilatación de esfinterotomía previa comprobándose drenaje biliar correcto. Tras la prueba la paciente presenta cuadro de dolor abdominal que se etiqueta de pancreatitis postCPRE. A las 24 horas ante la persistencia de dolor abdominal y anemización franca se realiza TAC en el que se evidenció líquido libre intraperitoneal, aerobilia en vía biliar extrahepática así como una lesión hiperdensa subcapsular hepática de 4,8 x 11,7 x 20 cm sugerentes de hematoma. En el segmento hepático VIII se visualizó un área hiperdensa de características similares a la anterior de 6,8 x 2,5 x 7,7 cm que se extendía hasta nivel subcapsular contactando medialmente con la vena suprahepática lateral y con la cava inferior que sugería laceración hepática probablemente causante del hematoma subcapsular.

Ante estos hallazgos y la persistencia de inestabilidad hemodinámica se decide intervenir quirúrgicamente a la paciente. Se procedió a evacuación del mismo y la paciente no presentó nuevos episodios de sangrado.

Discusión

La CPRE es una técnica mínimamente invasiva, aunque no exenta de complicaciones. El hematoma subcapsular hepático tras realización de CPRE es una complicación poco frecuente que debemos sospechar ante un paciente que presente mala evolución tras dicho procedimiento. Se postula que el mecanismo de producción es un pinchazo accidental de la guía metálica en el árbol biliar intrapancreático. En la mayoría de los casos descritos el manejo del paciente es conservador al tratarse de hematomas contenidos en la cápsula de Glisson.

P18. UTILIDAD DE LA CLASIFICACIÓN NICE EN NUESTRO MEDIO PARA PREDECIR LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS EN LAS LESIONES COLORRECTALES

Jiménez Jurado A.1, Del Carmen Martínez S.2, Calabuig Mazzola V.K.1, Marcos Prieto H.M.1, Álvarez Delgado A.1, Rodríguez Perez A.1, González Santiago J.M.1, Puig I.3

1Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

2Servicio de Anatomía Patológica. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

3Servicio de Aparato Digestivo. Althaia Xarxa Assistencial Universitaria de Manresa

Introducción

La cromoendoscopia virtual se considera una herramienta útil para caracterizar las lesiones polipoideas colorrectales. Para ello es necesario utilizar endoscopios de alta definición que dispongan de NBI (Narrow Band Imaging) con el que distinguir entre lesiones no neoplásicas y neoplásicas.

La clasificación internacional NICE (NBI Internacional Colorrectal Endoscopic classsication) puede estimarla histología y valorar la invasión profunda mediante tres categorías diagnosticas: Tipo 1 (lesión hiperplásica), Tipo 2 (adenoma o adenocarcinoma superficial) y Tipo 3 (adenocarcinoma con invasión submucosa profunda). Se desconoce la validez diagnóstica de dicha clasificación en nuestro medio.

Material y métodos

Estudio prospectivo realizado desde diciembre 2015 a mayo 2016, en la Unidad de Endoscopia y Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Clínico de Salamanca. Se incluyó población de cribado a los que se realizó colonoscopia (CF-H190, EVIS EXERA III, OlympusTM) por endoscopistas entrenados y se describió la morfología de aquellas lesiones>1cm.La evaluación histológica fue ciega a la clasificación endoscópica de la lesión. Para el análisis de datos se utilizó el paquete estadístico SPSS 22.0. La concordancia entre la clasificación NICE y la histología (patrón oro) se determinó mediante el índice kappa.

Discusión

Un total de 121 lesiones fueron analizadas, con predominio en varones (71,1%) y una edad media de 63,86 ± 6,77 años. La TDA de los 2 endoscopistas participantes fue >72%. El tamaño medio de las lesiones fue 18,27 ± 9,7 mm. Las localizaciones más frecuentes fueron sigma (37,2%), recto (15,7%), colon derecho (14,8%), y transverso (14%).La morfología más descrita, según la clasificación de París, 0-Ip (54,5%), 0-Is (22,3%), 0-IIa (5,8%), LST-G IIa + Is (5,8%). Tras el empleo de NBI, 2 lesiones fueron clasificadas como NICE 1 (1,7%), 102 como NICE 2 (84,3%) y 17 como NICE 3 (14%).

Al correlacionar los grados de la clasificación NICE con los hallazgos histológicos según la clasificación Viena se excluyeron 20 lesiones al no poder determinar adecuadamente el grado de infiltración de la submucosa (Tabla 1). La concordancia a nivel global entre NICE y la clasificación histológica de Viena fue de ĸ=0,362, siendo esta significativa (p valor=0.000), que atendiendo a la escala de valoración de Landis y Koch equivale a un grado de acuerdo discreto.

Conclusiones

Globalmente el sistema de clasificación internacional NICE se correlaciona con el diagnóstico histológico en nuestro medio, pudiendo ser empleado para la evaluación endoscópica en tiempo real de los pólipos colorrectales >1 cm.

P19. CAP POLIPOSIS, UN SÍNDROME POCO CONOCIDO

Calabuig Mazzola V.K., Álvarez Delgado, A., Jiménez jurado A., Marcos Prieto H.M., Rodríguez Perez A.

Hospital Clínico Universitario de Salamanca

Introducción

La «cap poliposis» es un síndrome raro que afecta con mayor frecuencia a mujeres con diarrea muco-sanguinolenta, asociada a pólipos colónicos inflamatorios (preferentemente en recto y sigma) cubiertos por una capa fibrinopurulenta, que lleva a confusiones diagnósticas, dado que la clínica y el aspecto endoscópico de las lesiones son parecidos al de otras patologías más comunes como la enfermedad inflamatoria intestinal.

Su diagnóstico se basa en la exclusión de otras enfermedades y la descripción anatómico-patológica de las lesiones (polipoideas, con criptas tortuosas y distendidas, cubiertas de material fibrino-leucocitario).

Caso Clínico

Se expone el caso de una mujer de 30 años, diagnosticada de Síndrome de Prader-Willi en la infancia, que a los 14 años acude a consulta de Aparato Digestivo por diarreas muco-sanguinolentas que alternaba con períodos de estreñimiento.

La primera colonoscopia revela una mucosa rectal cubierta en forma de sábana por una formación de aspecto adenomatoso, recubierta por moco pero sin sangre. En la zona distal se observa una formación polipoidea de 35 mm que se prolapsa hacia el exterior. A lo largo de los años la paciente es seguida en consulta y con endoscopia cada 6 meses, donde se toman biopsias (que resultan siempre benignas) y se hace resección parcial de la lesión, dado que es imposible resecarla en su totalidad.

En este caso se pautó tratamiento con celecoxib y resecciones mucosas e incluso tratamiento endoscópico con Argon, observándose persistencia de las lesiones, aunque de menor tamaño. Dado el carácter benigno de éstas se decide conducta expectante. En los últimos 16 años, la lesión no ha malignizado.

Discusión

La etiopatogénesis de esta enfermedad es aún desconocida, aunque se ha relacionado con un trastorno en la motilidad colónica que favorece el prolapso de los pliegues mucosos produciendo isquemia local, trauma recurrente, y posteriormente el desarrollo de cap poliposis. Se debe pensar en ella cuando no concuerden la clínica, las descripciones endoscópicas y la anatomía patológica de las lesiones, siempre que hayamos descartado otras patologías con similar comportamiento. No se considera una lesión premaligna. Se ha publicado poco sobre éste síndrome y por lo tanto las recomendaciones terapéuticas se basan en la experiencia clínica: los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento, pero sí seguimiento; en aquellos que presenten síntomas se debe aliviar el esfuerzo y el estreñimiento, ya que puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. Sólo se debe recurrir a la cirugía en los casos refractarios.

Figura 1
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Figura 2
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P20. DISFAGIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Calabuig Mazzola V.K., Velasco Guardado A., Mora Soler A., Jiménez Jurado A., Rodríguez Pérez A.

Hospital Clínico Universitario de Salamanca

Introducción

El cáncer de mama es el cáncer más frecuentemente diagnosticado y la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres de todo el mundo. Las tasas de mortalidad han disminuido en los últimos 25 años, probablemente debido al cribado y a los avances terapéuticos. Es una neoplasia que suele metastatizar en hueso, hígado y los pulmones, pero la diseminación gastrointestinal es rara.

A continuación, presentamos el caso de una paciente con disfagia rápidamente progresiva, tras 7 años libre de enfermedad.

Caso Clínico

Paciente de 81 años que en abril del 2016 comienza con disfagia, por lo que acude de forma ambulatoria a realizarse una gastroscopia que es normal. El único antecedente patológico de interés era una neoplasia mamaria, diagnosticada y tratada con cirugía y quimio-radioterapia hace 7 años. A los dos meses de la primera gastroscopia se repite la exploración por empeoramiento de la clínica con tolerancia sólo a líquidos en pequeñas cantidades, y se observa una estenosis en esófago medio no superable con el endoscopio, por lo que se toman biopsias que resultan negativas para células malignas.

Analíticamente no se observan alteraciones, excepto el CA 15.3 que esta elevado. Se realiza TAC toracoabdominopélvico que revela estenosis esofágica de 5 cm de longitud, sin apreciarse adenopatías o lesiones a otros niveles. La gammagrafía ósea muestra una imagen osteoblástica en espina ilíaca anterosuperior sin poder descartar malignidad a dicho nivel. Dada la intolerancia oral, la estabilidad clínica de la paciente y la ausencia de otras lesiones, se decide dilatar la estenosis con balón pneumático, observando a dicho nivel una mucosa irregular que sugiere esófago de Barrett largo.

Se realiza ecoendoscopia donde se describe engrosamiento de 1 cm, que abarca el 50% de la circunferencia y pierde la estructura en capas sugerente de proceso neoformativo, por lo que se toman nuevas biopsias, que son positivas para células epiteliales malignas de probable origen mamario. Dada la intolerancia oral a pesar de la dilatación y dado el orígen de la misma, se decide colocación de stent esofágico.

Discusión

Las metástasis de cáncer de mama en el esófago se presentan sólo en el 0,6% de los casos, lo que supone un reto diagnóstico dada su infrecuencia y la prolongada supervivencia libre de enfermedad (de 8 a 30 años) antes de la presentación metastásica. En este caso, la lesión de esófago como una presentación inusual de carcinoma mamario enfatiza el gran papel que tiene una adecuada historia clínica y el estudio citológico en la evaluación de una estenosis de aspecto benigno, a pesar de que no es raro que las biopsias sean negativas.

Las metástasis esofágicas se deben mantener en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con antecedentes de cáncer de mama que acude por disfagia u otros síntomas gastrointestinales.

P23. EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO TRAS RESECCIÓN ENDOSCÓPICA DE LINFOMA FOLICULAR PRIMARIO DUODENAL

Marcos Prieto H.M., Álvarez Delgado A., Jiménez Jurado A., Calabuig Mazzola V.K., García Prada M., González-Cotorruelo González A., González Santiago J.M., Rodríguez Pérez A.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

Introducción

Los linfomas primarios del tracto digestivo son infrecuentes y constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias; sus tipos histológicos más frecuentes son el linfoma de la zona marginal o linfoma derivado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y el linfoma B difuso de célula grande que predominan en el estómago, constituyendo en conjunto los linfomas extraganglionares más comunes. Con menor frecuencia se presentan en el tubo digestivo otros linfomas como la poliposis linfomatosa (linfoma del manto), también no Hodgkin B y los linfomas T asociados a enteropatía.

El linfoma folicular primario del tracto gastrointestinal (LF- PGI), es aún más inusual, representando solo 1 a 3,6% de los linfomas no Hodgkin primarios del tracto digestivo, una de cuyas localizaciones características es el duodeno.

Caso Clínico

Mujer de 46 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por dispepsia tipo dismotilidad con Helicobacter pylori negativo en test de aliento. En la gastroscopia, a nivel de primera rodilla duodenal se observa lesión polipoidea plana ligeramente elevada en sábana, en forma de placa con zonas blanquecinas redondeadas.

Se biopsia y se analiza mediante citometría de flujo por la sospecha de linfoma con el diagnóstico final de linfoma no Hodgkin folicular (CD10+; CD20+; CD22+; CD38+; CD45+; CD79B+; CD81+; BCL2+; LAMBDA+). Tras comentar le caso con el servicio de Hematología se reseca con duodenoscopio la lesión en fragmentos debido a la situación, fulgurando con argón los posibles restos del linfoma. Tres años después la paciente permanece asintomática y en las endoscopias de control se observa la cicatriz sin apreciarse recidiva endoscópica ni histológica.

Discusión

El LF primario duodenal, es una neoplasia muy infrecuente (1 y 3,6% de todos los linfomas primarios del TGI). Predomina en mujeres; la mayoría de pacientes están asintomáticos o presenta síntomas inespecíficos y su diagnóstico es incidental en endoscopias efectuadas por otras razones. En el 66% de los casos la enfermedad se encuentra en estado I al diagnóstico. Por su lento crecimiento no suele asociar ulceración. El tratamiento para el LF-PGI, cuya supervivencia fluctúa entre 10 y 16 años, los esquemas de tratamiento deben personalizarse de acuerdo con las características particulares de cada paciente e incluyen desde el manejo expectante, radioterapia, quimioterapia (CVP, CHOP), biológicos (INF; Rituximab) y radioinmunoterapia (anti-CD20) En este caso, se decidió resección endoscópica teniendo en cuenta la presumible lenta progresión y agresividad de la lesión, valorando las consecuencias que supondrían la radioterapia y cirugía en una paciente joven.

P24. HEMATOMA DISECANTE DE ESÓFAGO EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA

Jiménez Jurado A, González Santiago J.M., Calabuig Mazzola V.K., Marcos Prieto H.M., González González-Cotorruelo A., García Prada M., Piñero Pérez C., Rodríguez Pérez A.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

Introducción

El hematoma disecante de esófago (HDE) es un cuadro poco conocido cuya frecuencia está aumentando en los últimos años debido al uso de antiagregantes. Los síntomas de presentación más comunes son dolor torácico, disfagia y hematemesis, siendo el dolor torácico el más frecuente e inespecífico.

Presentamos el caso de una mujer de 69 años con antecedentes de cirrosis biliar primaria de 18 años de evolución, CHILD-A6 en tratamiento con AUDC y Adiro 300 mg, que se remite por hematemesis con inestabilidad y plantea el diagnóstico diferencial de las varices esofágicas durante la endoscopia urgente.

Caso Clínico

Presentamos el caso de una mujer de 69 años con antecedentes de cirrosis biliar primaria de 18 años de evolución, CHILD-A6 en tratamiento con AUDC y Adiro 300 mg, que se remite por hematemesis con inestabilidad y plantea el diagnóstico diferencial de las varices esofágicas.

Se realizó endoscopia urgente en la que se observó desde tercio medio esofágico una lesión longitudinal abombada, de coloración azulada, fluctuante, con mucosa de aspecto normal, que ocupa 1/3 de la circunferencia esofágica y se extiende hasta región subcardial compatible con variz esofágica de gran tamaño vs hematoma submucoso.

La evolución fue adecuada tras 6 días de observación, sin presentar complicaciones ni recidiva hemorrágica. En la revisión endoscópica a la semana 4, había desaparecido completamente la lesión descrita y la mucosa y calibre esofágicos eran de aspecto normal en todo el trayecto.

Discusión

El HDE debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial en caso de dolor torácico agudo, especialmente en pacientes edad avanzada en tratamiento con antiagregantes y/o anticoagulantes. Generalmente se acompaña de disfagia y odinofagia. La realización de endoscopia digestiva alta y TAC de tórax de alta resolución permite la confirmación del diagnóstico. En casos de hematemesis, hay que descartar la presencia de patologías que pudieran requerir intervención inmediata, a diferencia del HDE, que en la gran mayoría de los casos requiere manejo conservador. Controles endoscópicos posteriores no son necesarios ya que los hematomas se resuelven en un promedio de 10-14 días.

Figura 1

Hematoma esofágico

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P25. SARCOMA DE KAPOSI GÁSTRICO EN PACIENTE VIH

Merchán Gómez B., Sánchez Ceballos F., López García O., Esteban López-Jamar J.M., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción

El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular asociado a la infección del virus herpes humano 8 (VHH8), que puede afectar al tracto gastrointestinal, con una prevalencia baja (hasta 2% según las series), gracias a la terapia antirretroviral.

Caso Clínico

El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular asociado a infección por VHH8 siendo el más frecuente en pacientes con VIH. Su incidencia ha disminuido considerablemente con la terapia antirretroviral. Se presenta típicamente con afectación cutánea, aunque puede afectar a diferentes órganos siendo los más frecuentes la cavidad oral, el tracto gastrointestinal y los pulmones. La afectación visceral es tardía, siendo inusual que se presente al inicio de la enfermedad. El sarcoma de Kaposi gastrointestinal suele ser asintomático, aunque puede cursar con dolor abdominal, vómitos o hemorragia. Endoscópicamente puede presentarse como máculas-pápulas, pólipos o nódulos con coloración purpúrea, azulada o roja.

Discusión

Varón de 42 años diagnosticado recientemente de VIH, sin tratamiento, que ingresa por diagnóstico clínico de sarcoma de Kaposi cutáneo e inmunodepresión muy severa (CD4 30,6 cels/uL) con carga viral de 80.000 copias/mL. Se realiza un análisis histológico que confirma el diagnóstico.

Como parte del estudio se realiza una TAC tóraco-abdominal donde se observan hallazgos compatibles con sarcoma de Kaposi pulmonar. En el parénquima hepático se observa una lesión focal hipervascular, con características de malignidad. Se completa el estudio con una gastroscopia observándose en cuerpo y antro lesiones dispersas circunscritas con mucosa edematosa, con patrón reticular conservado, de las que se toma muestra para estudio histológico (Figura 1).

Las muestras remitidas presentan estructuras vasculares elongadas limitadas por células fusiformes, sugestivo de sarcoma de Kaposi, que se confirma posteriormente mediante inmunohistoquímica para VHH8. Con todo ello se diagnostica de infección por VIH estadio C3 y sarcoma de Kaposi cutáneo diseminado, con afectación visceral. Se inicia tratamiento antirretroviral así como Doxorrubicina intravenosa.

Figura 1

Sarcoma

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Figura 2

Sarcoma

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P26. LINFOMA FOLICULAR GÁSTRICO PRIMARIO: A PROPÓSITO DE DOS CASOS

Hontoria Bautista G., Pereda García R., Moncada Urdaneta A., Jiménez Moreno M.A., Bernad Cabredo B., Ramos Rosario A., Álvarez Pérez J.C., García Morán S.

Hospital Universitario de Burgos

Introducción

La presentación primaria gástrica del linfoma folicular es muy poco frecuente. Se comunican dos casos de linfoma folicular gástrico primario diagnosticados recientemente de forma incidental mediante gastroscopia y con aspecto endoscópico de lesión polipoidea subepitelial, resaltando la necesidad de biopsias múltiples para establecer un diagnóstico definitivo.

Caso Clínico

Caso nº 1: varón de 59 años, asintomático, en seguimiento periódico por gastritis crónica atrófica multifocal, sin presentar otros hallazgos de interés en endoscopias previamente realizadas. En la última gastroscopia efectuada se observa en curvatura mayor de cuerpo gástrico, una lesión sésil de 25 mm, de aspecto submucoso, con sospecha endoscópica de GIST, con resultado histológico de las biopsias tomadas inespecífico. Se completó el estudio mediante ecoendoscopia diagnosticándose de lesión gástrica dependiente de la capa 4 y PAAF, con citología no representativa por escasa celularidad muestral. La histología de nuevas biopsias profundas de la lesión tras corte con esfinterotomo mostró agregados linfoides en la lámina propia y en la muscular de la mucosa. Ante la dificultad para obtener un diagnóstico concluyente se efectuó macrobiopsia prácticamente completa de la lesión con asa de diatermia, que aportó el diagnóstico definitivo de linfoma folicular gástrico, grado 3. La TC de extensión fue negativa y no existía infiltración medular.

Caso nº 2: mujer de 47 años, asintomática,con antecedentes de úlcera gástrica asociadas a infección gástrica por Helicobacter pylori, en la que se realiza gastroscopia de control observándose en curvatura menor de cuerpo gástrico una lesión sésil, de 15 mm, de aspecto submucoso, con resultado histológico de gastritis crónica con hiperplasia linfoide de inmunofenotipo B, con datos iniciales sugestivos de benignidad. Se completó el estudio con ecoendoscopia diagnosticándose de lesión gástrica dependiente de la capa 2. Dado el resultado histológico no concluyente se efectuó mucosectomía endoscópica con Duette, con resultado histológico de linfoma folicular gástrico, grado 2. La TC de extensión fue negativa y no existía infiltración medular. Ambos pacientes se encuentran actualmente bajo el tratamiento quimioterápico correspondiente.

Discusión

Los linfomas representan hasta un 10% de las neoplasias gástricas, siendo los subtipos histológicos más frecuentes el linfoma MALT y el linfoma difuso de células B grandes. A diferencia de estos, el linfoma folicular constituye sólo el 1-3% de los linfomas gástricos. En cuanto a su localización dentro del tracto gastrointestinal, la afectación gástrica es de las más infrecuentes. Existen pocos datos publicados, extraídos fundamentalmente de casos clínicos o series cortas de casos. Estas neoplasias pueden presentar el aspecto endoscópico de lesión subepitelial, habiéndose comunicado dificultad para el diagnóstico definitivo hasta en un 20% de los casos, precisando múltiples biopsias. Comunicamos estos dos casos dado el diagnóstico casual y complejo en ambas situaciones, con apariencia endoscópica de lesión subepitelial, con necesidad de diagnóstico diferencial con otras entidades.

P27. DISFAGIA POR INCLUSIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

Sánchez Ceballos F., Ruiz De León A., Fernández Díez S., Sánchez Pernaute A., Esteban López-Jamar J.M., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción

La fijación cervical anterior es un procedimiento quirúrgico muy utilizado en el tratamiento de la espondilosis cervical o hernia discal con un buen perfil de seguridad y baja tasa de morbi-mortalidad. Sin embargo, pueden aparecer complicaciones diferidas, incluso años después de la intervención, como en el caso que presentamos.

Caso Clínico

Mujer de 59 años con antecedentes personales: alergia a pirazolonas, hipercolesterolemia, cólicos renoureterales de repetición. Antecedentes quirúrgicos: histerectomía, fijación cervical anterior en el año 2004. No antecedentes familiares reseñables. Tratamiento habitual: Sumial, Crestor, clopidogrel y pantoprazol. Consulta por disfagia de meses de evolución, orofaríngea, discretamente mayor pasa sólidos, no progresiva y asociada a episodios de atragantamiento. No pérdida ponderal. Ocasionalmente refiere que la comida retorna a la boca tras la ingesta. Exploración física dentro de la normalidad. Exploraciones complementarias: análisis de sangre dentro de la normalidad a excepción de colesterol de 253 mg/dl. En el tránsito gastro-duodenal existen cambios postquirúrgicos con placa tornillos en cuerpos C5, C6 y C7. Se observan un divertículo de Zenker de unos 3,5 cm con una entrada amplia, el divertículo vacía bastante bien.

La paciente se atraganta con frecuencia durante el examen y hay penetración de papilla en la vía aérea sin verse aspiración. No se ven problemas de compresión de la placa-tornillos cervical sobre el esófago. Se solicita manometría de alta resolución no siendo posible el paso de la sonda a esófago por lo que se intenta colocación de sonda de manometría bajo control endoscópico. En la gastroscopia se identifica la boca de killian, la entrada a un divertículo a este nivel y por encima de éste un cuerpo extraño, nodular, de consistencia pétrea al contacto con la pinza de biopsia y que aparenta estar incluido desde el exterior. Con la sospecha de inclusión de material de fijación cervical se remite la paciente a cirugía confirmándose en el acto quirúrgico la perforación de esófago cervical con retirada de la placa, sutura de perforación de esófago y plastia de esternocleidomastoideo.

Discusión

La aproximación anterior para la cirugía de la columna cervical se inicia en la década de 1950. Se estima que se realizan unos 2000.000 procedimientos al año en Estados Unidos. En este tipo de procedimiento tras la descompresión neurológica y el uso en su caso de injerto, se utiliza placa cervical anterior para la fijación de la columna. Aunque la técnica posee una tasa baja de complicaciones éstas pueden incluir daño neurológico por la manipulación, infección y problemas relacionados con el material de fijación. La disfagia se produce con una frecuencia variable entre 1,7-70% de los casos, siendo frecuente en el postoperatorio inmediato y cediendo de forma espontánea. La disfagia persistente y grave tiene lugar en un porcentaje menor entre 1-4%, con disfunción faríngea (penetración, aspiración o ambas) en un 1,8% y perforación esofágica, como en nuestro caso, sólo en un 0,16%.

Figura 1
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Figura 2
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P28. TASA DE DERIVACIÓN A LA CONSULTA DE APARATO DIGESTIVO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA

Jaramillo López-Herce B.1, Fernández Salazar L.2, Pérez Rubio A.2, González Hernández J.M.2

1Área De Salud Valladolid Este

2Hosptal Clínico Universitario Valladolid

Introducción

La tasa de derivación desde Atención primaria (AP) a las consultas de Atención especializada es muy variable y depende de numerosos factores. El Área de Salud Valladolid Este cuenta con 19 centros de salud (CS), tiene al Hospital Clínico Universitario (HCUV) como hospital de referencia y atiende a 185337 personas de más de 13 años de edad. Determinar la tasa de derivación desde AP a las consultas externas de Aparato digestivo (AD) en el Área de Salud Valladolid Este e identificar los factores que predicen esta tasa.

Material y métodos

A partir de: 1. Listado de las citas de consultas derivadas desde AP del Área de Salud Valladolid Este a lo largo de los años 2014 y 2015, y 2. Listado de los 19 Centros de Salud (CS) con sus poblaciones adscritas hemos calculado la tasa de derivación por mil pacientes global y de cada CS. Mediante un análisis de regresión lineal hemos estudiado los posibles factores predictores del número de derivaciones y de la tasa de derivaciones por mil pacientes de cada CS.

Discusión

El número total de derivaciones al año fue 10085, y la tasa de derivaciones fue 26,8 por mil pacientes y año. Hemos comprobado que la tasa de derivación osciló entre 17,3 y 37,5 en los diferentes CS. La población atendida en cada CS, el número de médicos de familia (MF) de cada CS, la población/MF media>Pc50, el tipo de CS (urbano vs rural) , la menor distancia del CS al HCUV, el % de población mayor de 65 años, el % de población del sexo femenino fueron variables predictivas de mayor derivación por CS en el análisis univariante. En el análisis multivariante, el número de MF (B 52,12, p 0,017, IC 11,66; 92,59) y la distancia (B -4,42, p 0,045, IC -8,71; -0,13) fueron variables predictivas independientes. El tipo de CS rozó la significación estadística (B102, p 0,063, IC -6,74; 211,26). En cuanto a la tasa ajustada por mil pacientes de cada CS. La pob/MF>Pc75 y el tipo urbano de CS rozaron la significación estadística en el análisis univariante. Al ajustar estas variables en un análisis multivariante con la distancia y el tipo de población en cuanto a edad y sexo, el tipo de CS (B 10,411, p 0,022, IC 1,797; 19,025), pob/MF>Pc75 (B -6,978, p 0,015, IC -12,310; -1,647), y el porcentaje de mujeres (-1,163, p 0,048, IC -2,312; -0,013) fueron variables predictivas de mayor tasa de derivación.

Conclusiones

Los CS más próximos al HCUV y con mayor número de MF son los que más pacientes derivan al servicio de Aparato digestivo del HCUV. La tasa de derivación por mil pacientes es mayor en CS urbanos, además, un elevado ratio de población/MF y mayor porcentaje de mujeres predice menor tasa de derivación.

P29. VIRUS DE LA HEPATITIS E EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE

Álvarez González S., Ruiz Bueno P., Olmos Martínez J.M., Ezcurra Acedo I., Ciriano Hernández L., Fortea Ormaechea J.I., Llerena Santiago S., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

La hepatitis E es una infección viral de transmisión entérica causada por un virus ARN de la familia hepeviridae. Hay descritos 4 genotipos, siendo el 3 y el 4 los causantes de casos esporádicos en Europa y Norte de América. La principal vía de transmisión es fecal-oral a través de aguas contaminadas, siendo otras vías de transmisión la vertical, parenteral y alimentaria, esta última cada vez más importante debido al consumo de carne cruda de jabalí, cerdo y ciervo. En estos animales el VHE se considera una zoonosis.

Caso Clínico

Se presenta el caso de un varón de 46 años sin antecedentes personales de interés que acude a urgencias por astenia severa e ictericia. En el estudio analítico se evidencia una hepatitis aguda con transaminasas >1000 U/L (ALT>AST), GGT 525 U/L, FA 281 U/L y bilirrubina de 3,8 mg/dl con función renal y coagulación normal. En la anamnesis dirigida no se encuentran aparentes factores de riesgo (no relaciones sexuales de riesgo, no viajes al extranjero, no medicamentos, no toma de productos de herboristería, no toma de carne cruda de jabalí ni similares, no tatuajes recientes, no toma de alcohol, no consumo de drogas).

Se realiza una ecografía abdominal que no muestra datos de hepatopatía crónica ni otros hallazgos patológicos. Tras realización del estudio completo de hepatitis aguda se evidencia una serología positiva para el virus de la hepatitis E así como PCR positiva. El resto del estudio de hepatopatía es negativo. En las analíticas de control posteriores se observa una lenta pero mejoría progresiva del perfil hepático.

Discusión

El virus de la hepatitis E es la principal causa de hepatitis aguda epidémica en países subdesarrollados. Sin embargo, en países industrializados la situación es distinta. En Europa cada vez se describen más casos esporádicos principalmente a consecuencia del genotipo 3. En estos casos es importante la transmisión a través del consumo de carne cruda de cerdo y jabalí. En todo paciente con criterios de hepatitis aguda debe de hacerse un estudio para descartar este tipo de infección.

Por lo general en pacientes inmunocompetentes la infección por VHE suele ser autolimitada, pero esta puede cronificarse en paciente inmunosuprimidos. En algunos casos en pacientes inmunosuprimidos, puede ser necesario el tratamiento con ribavirina.

P30. HEPATOPATÍA CRÓNICA POR CONSUMO PROLONGADO DE SEN

López-García O.N., Lucero Bertea M.I., Merchán Gómez B., Maroto Castellanos M., Matamoros Valdés P., Devesa Medina M.J., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción

El consumo de productos de herbolario ha aumentado considerablemente en los últimos años y con él, las hepatopatías. La mayoría constituyen hepatitis agudas que ceden al retirar el producto. Presentamos un caso extraordinario de toxicidad hepática.

Caso Clínico

Mujer de 55 años con antecedentes de Hipertransaminasemia leve no estudiada y estreñimiento crónico que trata con productos de herbolario: Sen (durante los 15 años previos) y Cáscara sagrada (CS) (en los 2 meses previos). La paciente es remitida por astenia, ictericia, distensión abdominal y edema de miembros inferiores.

Analíticamente: ALT 25N, AST 28N, GGT 12,5N, FA 2,1N, BT 4,7 (BD 2), LDH 663, plaquetas 140.000, INR 1,3, albúmina 2,8, glucosa 52. Ecografía abdominal (Figura 1) y RMN (Figura 2): Hígado de contorno irregular, con hipertrofia del LHI marcadamente heterogéneo y ascitis moderada sin otros hallazgos. Se completa el estudio de hepatopatía descartando un origen infeccioso, autoinmune, metabólico y genético. La biopsia hepática resulta insuficiente para el diagnóstico rechazando la paciente su repetición.

Tras suspender la toma de Sen y CS, la insuficiencia hepática, descompensación hidrópica e ictericia remiten completamente, con normalización progresiva de transaminasas. La paciente es diagnosticada de hepatitis colestásica subaguda por CS sobre hepatopatía crónica probablemente por consumo crónico de Sen. Dos años después, mantiene datos ecográficos de hepatopatía crónica sin hipertensión portal con bioquímica hepática normal.

Discusión

El consumo de hierbas y suplementos dietéticos ha aumentado drásticamente desde 1990. Su uso se estima en el 65% de la población (EE. UU.), tratándose de automedicación en el 95%. Además, menos del 40% de sus consumidores revela su uso. Son utilizados con mayor frecuencia por mujeres, menores de 65 años, de elevado poder socio-económico con el objetivo de mejorar la salud. Aunque algunos de estos productos son considerados «saludables», su mayor consumo ha provocado un aumento de casos de hepatopatías. Se estima que el 20% de los casos de daño hepático inducido por drogas/medicamentos, se debe en realidad a estas sustancias.

El Sen (Cassia angustifolia), es una planta con propiedades laxantes cuyo uso prolongado o a altas dosis se ha asociado a diarrea, siendo raro el daño hepático. Se han descrito algunos casos de fallo hepático agudo, hepatitis colestásica subaguda y trombosis portal. Su toxicidad parece residir en los senósidos y glicósidos de la antraquinona. Sin embargo, no se han descrito casos de hepatopatía crónica en relación directa al Sen. En nuestro caso, la paciente presenta una hepatitis colestásica subaguda por cáscara sagrada.

Sin embargo, en ese momento ya presenta además una hepatopatía crónica de base, que dadas las pruebas realizadas, se asume razonablemente como causa más probable, el consumo crónico de Sen.

En conclusión, ante una hepatopatía crónica criptogénica, deberíamos plantearnos la toma de estos productos como posibilidad. Deberemos insistir en la anamnesis sobre su ingesta y reportar los eventos adversos identificados para mejorar el conocimiento de estas sustancias.

Figura 1
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Figura 2
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P31. TROMBOPENIA EN EL PACIENTE CIRRÓTICO TRATADA MEDIANTE EMBOLIZACIÓN ESPLÉNICA PARCIAL

Redero Brioso L., Roales Gómez V., Zatarain Valles A., Mel Jurado L., Fisac Vázquez J., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción

El hiperesplenismo es una manifestación frecuente de la cirrosis en pacientes con hipertensión portal. La fisiopatología de la trombopenia en estos pacientes tiene su base en el secuestro y la posterior destrucción plaquetaria. Se considera grave si presenta menos de 50.000 cél/uL, dándose en el 13% de los pacientes cirróticos. La trombopenia condiciona la evolución de la enfermedad al aumentar el riesgo de eventos hemorrágicos espontáneos (como sangrado por varices) o en relación a procedimientos invasivos.

A continuación, presentamos un caso que describe el papel de la embolización parcial esplénica como tratamiento de la trombocitopenia en pacientes cirróticos.

Caso Clínico

Mujer de 79 años diagnosticada de hepatopatía crónica de origen alcohólico en estadío cirrótico Child-Pugh A6. Presentaba como antecedente varios episodios de hemorragia digestiva en relación con varices esofágicas grado III y gastropatía de la hipertensión portal en los últimos 6 meses por lo que se encontraba en tratamiento con propanolol y había sido sometida a ligadura de varices en una ocasión.

Se detectó esplenomegalia en últimas pruebas de imagen (161,5 mm de diámetro bipolar) sin otras alteraciones reseñables. En los últimos meses había presentado empeoramiento progresivo de la trombopenia, desde sus cifras habituales (en torno a 60.000 cél/uL) hasta 6.000 cél/uL de forma estable y sin otra causa conocida. Debido a nuevo evento hemorrágico digestivo a pesar de las medidas profilácticas, se decidió realizar embolización esplénica parcial dada las cifras extremas de plaquetas.

Se embolizaron de forma selectiva tras administración de plaquetas, la rama inferior y media de la arteria esplénica mediante micropartículas mezcladas con antibiótico para oclusión distal y mediante microcoils para oclusión más proximal. Se realizó control angiográfico posterior observando devascularización del 60% del parénquima. No se presentaron complicaciones en relación al procedimiento. Se obtuvo respuesta analítica, con cifras de plaquetas a los 4 meses del procedimiento mayores a 40.000 cél/uL.

Discusión

La embolización parcial esplénica es un procedimiento eficaz en cirrosis hepática con hipertensión portal para mejorar las cifras de plaquetas. Esta técnica es una buena alternativa a la esplenectomía. Presenta menos efectos secundarios y mortalidad, al preservar parénquima esplénico funcional. Sus principales complicaciones están en relación al volumen de parénquima embolizado y son el síndrome postembolización, abscesos esplénicos, rotura esplénica, ascitis refractaria o neumonía.

Figura 1
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P32. TRATAMIENTO CON LEDIPASVIR/SOFOSBUVIR SIN RIBAVIRINA EN EL EMBARAZO

González Martínez M., Olmos Martínez J.M., Ciriano Hernández L., Ezcurra Acedo I., Ruiz Bueno P., Álvarez González S., Arias Loste M.T., Crespo García J.

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria.

Introducción

No existe en la literatura experiencia en el empleo de la combinación Ledipasvir/Sofosbuvir durante el embarazo. Presentamos el caso de una mujer con diagnóstico de hepatitis crónica por VHC embarazada durante el tratamiento prescrito con dichos fármacos.

Caso Clínico

Mujer de 37 años, con antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y necesidad de tratamiento sustitutivo con metadona hasta el año 2005, obesidad mórbida y diagnóstico de hepatitis crónica por VHC genotipo 1a en el año 2002, sin respuesta a tratamiento previo con PEG-Interferón y Ribavirina.

En la consulta de seguimiento en Julio de 2015 se constata la progresión de su enfermedad, con un Fibroscan que arroja un resultado compatible con un estadío de fibrosis F4. Se inicia tratamiento en ese momento con Ledipasvir/Sofosbuvir durante 24 semanas y, a pesar de la recomendación de uso de doble método anticonceptivo, se produce un embarazo que coincide con el inicio del tratamiento y que pasa desapercibido hasta el quinto mes de gestación, momento en el cual la enferma había finalizado el tratamiento con respuesta viral sostenida.

El estudio obstétrico en el momento del diagnóstico de gestación muestra un feto sano y el seguimiento hasta el final de la gestación se lleva a cabo sin incidencias, dando a luz un varón sano mediante parto eutócico en la semana 36+2. La enferma presenta una respuesta viral sostenida en la semana +12 y se encuentra pendiente de reevaluación mediante elastometría.

Discusión

La combinación Ledipasvir/Sofosbuvir y Rivabirina está contraindicada en el embarazo debido a los efectos teratógenos de la Ribavirina. Sin embargo, no hay experiencia acerca del riesgo del uso de Ledipasvir/Sofosbuvir sin Ribavirina en el embarazo. Aunque los ensayos realizados con modelos animales no mostraron efectos teratogénicos sobre las crías, al no existir evidencia científica que avale la seguridad de su empleo en humanos, su uso no está recomendado. Creemos por tanto que el caso descrito es de especial interés debido al largo periodo de exposición del feto a los antivirales de acción directa, prácticamente durante el tratamiento completo de 24 semanas, y la ausencia de complicaciones tanto maternas como fetales.

P33. HIPERCALCEMIA EN EL CONTEXTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR HPERBILIRRUBINEMIA TRAS HEPATITS AGUDA TÓXICA

Olmos Martínez J.M., Ciriano Hernández L., González Martínez M., Ezcurra Aceda I., Magadán Álvarez C., Ruiz Bueno P., Rodríguez de Lope C., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La hipercalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles de calcio por encima de 10,5 mg/dl. Aunque el diagnóstico diferencial es amplio (Tabla 1), el 90% de las hipercalcemias se deben a un hiperparatiroidismo primario (HPTP) o a un proceso maligno. La insuficiencia renal por hiperbilirrubinemia es una causa poco habitual pero descrita en el grupo de endotoxinas potencialmente desencadenantes de insuficiencia renal. Así mismo la insuficiencia renal tanto aguda como crónica es una causa marginal pero capaz de desencadenar cuadros de hipercalcemia.

Presentamos el caso de una hipercalcemia secundaria a insuficiencia renal aguda en el seno de una hepatitis aguda colestásica tóxica.

Caso Clínico

Varón de 34 años sin hábitos tóxicos, sin alergias y sin antecedentes personales ni tratamiento habitual que ingresa por cuadro de astenia intensa, coluria, ictericia y prurito tras ingesta de anabolizantes (Methdrol®). A la exploración física destaca un hábito atlético, así como una ictericia de piel y mucosas sin otros hallazgos.

Analíticamente destaca un perfil citolítico máximo de 334 U/L de AST , 644 U/L de ALT, y una marcada hiperbilirrubinemia de hasta 39,5 mg /dl. Tras excluir otras causas de hepatitis aguda: (ceruloplasmina y cobre en orina normales, HBsAg, antiVHC y virus herpes negativos, ANA, AMA, AML negativos, IgG normal) y dado el antecedente de ingesta de anabolizantes 4 semanas antes, se diagnostica de hepatitis aguda tóxica por anabolizantes.

Permanece ingresado pese a no presentar hipocoagulabilidad ni encefalopatía dadas las cifras de bilirrubina presentadas, así como por persistir un prurito de difícil control. En los controles analíticos posteriores, a pesar de presentar un descenso paulatino pero mantenido de las cifras de citolisis y de bilirrubina se observa una insuficiencia renal aguda de hasta 1,84 mg/dl de creatinina (previamente normal), así como una hipercalcemia mantenida de hasta 11,7 mg/dl. Pese a sobrecarga de volumen la hipercalcemia y el fallo renal persistían por lo que se realizó un estudio etiológico exhaustivo de hipercalcemia, obteniendo una PTH suprimida (<5 pg/ml), vitD, P, PTHrp normales y estudio neoplásico (TAC body, TAC torácico de alta resolución, gamagrafía ósea, proteinograma), sin hallazgos.

Tras la caída de la bilirrubina a valores por debajo de 30 mg/dl la función renal fue paulatinamente normalizándose y de manera paralela los niveles de calcio se fueron corrigiendo hasta alcanzar cifras normales una vez alcanzada la homeostasis renal sin volver a presentar nuevos episodios de hipercalcemia ni insuficiencia renal (Tabla 2).

Discusión

Una vez excluidas el resto de causas de hipercalcemia y dada la correlación temporal podemos esclarecer el orden lógico del caso como sigue: La causa fundamental se remonta a la hepatitis tóxica desencadenada por la sustancia anabolizante Methdrol (Metasterona), registrada como hepatotóxico con casos descritos de hepatitis agudas colestásicas. La severa hiperbilirrubinemia causada por la insuficiencia hepática provoca una insuficiencia renal aguda que a su vez desencadena una hipercalcemia que persiste hasta la resolución del deterioro de la función renal que a su vez se resuelve con la normalización de los niveles de bilirrubina. Esta asociación, aunque fisiopatológicamente establecida tiene muy escasas referencias en la literatura.

Tabla 1

Tabla Hiperclacemia

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Tabla 2

Tabla Hiperclacemia

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P34. DERMATOSIS POR PARVOVIRUS B19 TRAS INICIO DE INMUNOSUPRESIÓN: A PROPÓSITO DE UN CASO

Pérez Millán M., Lapeña Muñoz B., Torres Vargas C., Escrich Iturbe V., Sacristán Terroba B.

Hospital San Pedro

Introducción

El Parvovirus B19 pertenece a la familia Parvoviridae. Sólo el 20% de los casos de primoinfección tienen lugar en adultos y se transmite a través de las secreciones respiratorias de persona a persona. En la edad adulta predominan los síntomas constitucionales (cefalea, dolor faríngeo, mialgias, artralgias y molestias gastrointestinales) aunque pueden presentar también manifestaciones dermatológicas, siendo estas últimas más infrecuentes. El diagnóstico se establece mediante la detección de anticuerpos IgM en sangre. No requiere tratamiento específico, sólo sintomático si fuera preciso.

Caso Clínico

Mujer de 68 años diagnosticada de Hepatitis autoinmune tipo I sin otros antecedentes de interés. Se inicia tratamiento al diagnóstico con corticoides sistémicos y dos semanas más tarde se inicia Azatioprina (50 mg/día). Tres semanas después, la paciente comienza con lesiones eritematosas redondeadas confluentes «en diana» que se distribuyen en tronco y glúteos sin afectar extremidades, cara o mucosas (Figura 1).

Se solicita analítica con serología y se realiza biopsia cutánea con diagnóstico de dermatitis perivascular compatible con exantema vírico. Posteriormente, la serología resulta positiva para IgM de Parovirus B19. Se trató a la paciente con fluticasona al 0,05% en crema durante dos semanas y cetirizina oral a demanda desapareciendo las lesiones a los 5 días de tratamiento.

Discusión

El uso de fármacos inmunosupresores en patologías digestivas está actualmente en auge. El caso se trata de una hepatitis autoinmune en tratamiento con corticoides e inmunosupresor a dosis bajas. A pesar de que las manifestaciones cutáneas en la infección por Parvovirus son infrecuentes en la edad adulta, en caso de aparición de lesiones dermatológicas en pacientes inmunodeprimidos, debemos tener presente la infección por dicho virus en el diagnóstico diferencial, ya que su diagnóstico es sencillo y la mayoría de las veces sólo requerirá tratamiento sintomático.

Figura 1

Dermatosis Parvovirus

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P35. PERITONISTIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Y BACTERIEMIA POR ENTEROCOCO CECORUM: UNA INFECCIÓN EMERGENTE EN INMUNODEPRIMIDOS

Martos Plasencia C., Salmoral Luque R., Sánchez Alonso M., Serrano Dueñas M., Hernández Albujar A., Illescas Fernández Bermejo S., Olmedo Camacho J.

Hospital General Universitario De Ciudad Real

Introducción

Las infecciones bacterianas son muy prevalentes en los pacientes cirróticos y se asocian a una alta morbilidad y mortalidad. Es necesario promover medidas epidemiológicas destinadas a la prevención de estas infecciones en el ámbito de la comunidad y en el hospitalario.

A continuación, describimos un caso clínico de infección por Enteroco Cecorum, un germen emergente en paciente inmunodeprimidos. En los últimos años se ha descrito en 8 ocasiones en la literatura como agente causal de infecciones en pacientes inmunodeprimidos, con especial predilección por pacientes cirróticos.

Caso Clínico

Presentamos un varón de 72 años con antecedentes personales de disartria secundaria a meningitis en la infancia y cirrosis hepática enólica estadio funcional B9 de Child Pugh que acude a urgencias por un cuadro de 3 semanas de evolución de astenia, dolor abdominal generalizado, aumento del perímetro abdominal y de las extremidades inferiores. A su llegada se objetiva fiebre de 38ºC y semiología ascítica en la exploración física. Se extrajeron hemocultivos, urocultivos y se realizó una paracentesis diagnostica enviando muestras a microbiología, anatomía y bioquímica que confirmó el diagnóstico de sospecha de peritonitis bacteriana espontanea.

El paciente recibió tratamiento antibiótico empírico con cefalosporinas de tercera generación desde el ingreso comprobándose resolución de la peritonitis con una nueva paracentesis a las 72 horas del ingreso. Los resultados del cultivo de líquido ascítico fueron negativos tras el tiempo de cultivo, sin embargo, en el hemocultivo se aíslan bacilos Gram positivos cocoides identificados como Enterocos. Por este motivo se modificó la antibioterapia por consejo del servicio de microbiología. El paciente presentó una evolución favorable durante el ingreso y fue dado de alta 12 días más tarde. Tras enviar las muestras de hemocultivos al laboratorio de referencia se pudo tipificar el patógeno causante del cuadro como un Enteroco Cecorum. Reinterrogando al paciente en seguimiento posterior refería contacto frecuente con aves y perros.

Discusión

El caso descrito despierta nuestro interés por lo infrecuente del agente causal y por la repercusión epidemiológica que conlleva. El Enterococo Cecorum es un bacilo cocoide Gram positivo, bacteria comensal del tracto gastrointestinal de muchos animales domésticos. Se trata de la única especie de enterococo sensible a cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Se ha relacionado con casos de peritonitis bacteriana espontanea, empiema, septicemia, endocarditis e infección de herida quirúrgica en pacientes inmunodeprimidos. A la vista de estos casos creemos que podría ser recomendable evitar el contacto con animales domésticos en pacientes cirróticos, especialmente en aquellos con función hepática descompensada.

Figura 1

Ececorum Agar

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Tabla 1
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P36. PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO DE BAZO

Burgueño Gómez B., Lorenzo Pelayo S., Antolín Melero B., Mora Cuadrado N., Fernández Salazar L., González Hernández J.M., López de Cenarruzabeitia I.

Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario Valladolid

Introducción

El pseudotumor inflamatorio es una rara entidad que se define como una masa tumoral reactiva, con cambios inflamatorios poco específicos y proliferación mesenquimal, de comportamiento benigno y etiología incierta. Comúnmente se haya a nivel pulmonar, órbita, vías respiratorias, aparato digestivo, tejidos blandos. Sin embargo, a nivel esplénico suele ser un hallazgo incidental con clínica comúnmente inespecífica. La mayoría de diagnósticos se realizan post esplenectomía, por tanto, es importante no olvidar esta posibilidad ante un paciente con imágenes sugestivas.

Caso Clínico

Mujer de 84 años, alérgica a penicilinas, colecistectomizada. Ingresa por dolor abdominal en hipocondrio derecho irradiado de 15 días de evolución y vómitos. En la exploración dolor difuso a la palpación. Analítica anodina. La radiografía revela niveles hidroaéreos, la ecografía detalla imagen redondeada, parcialmente ecogénica que parece corresponder al fundus gástrico con contenido en su interior, sin diferenciar polo superior del bazo. La paciente evoluciona favorablemente. Se sigue en consulta y completamos estudio con TC abdominal. El TC demuestra lesión esplénica en polo superior, ovalada, bien definida, sin cápsula, de 68 mm de diámetro, con área hipodensa central que apenas capta contraste, calcificaciones puntiformes y halo periférico de densidad mayor. La lesión es sugestiva de pseudotumor esplénico, aunque no descarta tumor de comportamiento agresivo. Se completa estudio con RM apreciándose imagen nodular esplénica de 52 x 53 x 39 mm, hipointensa en T1 e hipo e hiperintensa en T2. Presenta captación global y celularidad inferior al resto del bazo con retención tardía de contraste pudiendo indicar un componente fibroso en el interior del mismo típico del pseudotumor. Se decide esplenectomía, con buena evolución postoperatoria. En el estudio anatomopatológico se evidenció pieza compatible con pseudotumor inflamatorio sin signos de malignidad.

Discusión

El primer caso de pseudotumor inflamatorio de bazo fue descrito en 1984 por Cotelingam y Jaffe, quienes lo describieron como cambios reparativos e inflamatorios no neoplásicos. Desde entonces solo ha habido 115 casos descritos en la literatura médica. La rareza de esta lesión viene determinada por la baja incidencia de tumores primarios de bazo, siendo tan solo del 0,007%, por tanto, son generalmente hallazgos casuales. Los pacientes sintomáticos suelen referir dolor en hipocondrio izquierdo o epigástrico, apareciendo también síntomas por compresión gástrica, anemia, pérdida de peso y fiebre. Generalmente en las pruebas de imagen son lesiones solitarias, y pese a su aspecto macroscópico preocupante, a nivel anatomopatológico son indudablemente inflamatorias y benignas, con infiltrado de células plasmáticas predominantemente.

Por tanto, la importancia clínica de esta lesión no depende del pronóstico sino por una probable confusión con neoplasias benignas o malignas esplénicas, ya que la transformación maligna, invasión o diseminación metastásica no está recogida en la bibliografía.

Figura 1

TC coronal

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Figura 2

TC transversal

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Figura 3

RM transversal

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P37. MASA PERIHEPÁTICA DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO EN PACIENTE COLECISTECTOMIZADO

Jiménez Jurado A., Martín Arribas M.I., Pérez Corte D., Iglesias Iglesias M.J., Revilla Morato C., Marcos Prieto H.M., Calabuig Mazzola V.K., Rodríguez Pérez A.

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Instituto de Investigación Bioética de Salamanca (IBSAL)

Introducción

Entre las complicaciones de la colecistectomía están la formación de masas inflamatorias o abscesos, atribuidos a perforación de la vesícula con caída de bilis y litiasis a cavidad abdominal, y otras como adherencias y fístulas cutáneas o intestinales. Presentamos el caso de un paciente con dolor en hipocondrio derecho y alteración de perfil hepático, que fue diagnosticado de una masa inflamatoria abdominal 9 años después de una colecistectomía.

Caso Clínico

Varón de 46 años que acudió a consulta por episodios de dolor en hipocondrio derecho de 7 meses de evolución. Antecedentes de apendicectomía unos 20 años antes y 9 años antes colecistectomía, por colelitiasis sintomática, que se inició por vía laparoscópica, pero se reconvirtió en abierta por adherencias. Analítica: FA y GGT elevadas. Ecografía abdominal: sin alteraciones. TAC: lesión de partes blandas adyacente al hígado, sugerente de hematoma crónico o neoplasia. Marcadores tumorales: normales. RMN: lesión perihepática (8 x 3 x 7 cm) con contornos mal definidos, realce tras administración de contraste, alteración de señal en polo inferior del segmento VI hepático y adenopatías en ángulo cardiofrénico derecho, sugiriendo proceso linfoproliferativo. PAAF de lesión perihepática: material abscesificado, correspondiente a tejido de granulación. Citometría de flujo: 8,1% linfocitos T. Biología molecular: proliferación clonal linfoide B. BAAG: tejido conectivo con infiltrado inflamatorio agudo y material necrótico. Nuevo TAC: aumento de tamaño de la lesión con dudosa infiltración del músculo transverso. Intervención quirúrgica: se observó tumoración de 10 cm dependiente de pared costal, sin aparente infiltración muscular, hepática ni renal, que fue resecada. AP: tejido fibroso con inflamación crónica y pequeños abscesos. El paciente ha permanecido asintomático con normalización analítica.

Discusión

Se han descrito masas inflamatorias y abscesos meses o años tras colecistectomía, aunque son poco frecuentes y la mayoría se detectan antes de los 10-12 meses. En nuestro caso, el paciente fue diagnosticado 9 años después de la intervención de una masa inflamatoria abdominal con pequeños abscesos, presentando clínica sólo desde varios meses antes. Por otra parte, el diagnóstico fue difícil, planteándose diagnóstico diferencial con las técnicas de imagen entre hematoma crónico y neoplasia, incluyendo proceso linfoproliferativo. Sugerimos pensar en esta entidad en pacientes colecistectomizados, aunque las manifestaciones clínicas ocurran a muy largo plazo.

Figura 1

TCD

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Figura 2

RMD

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P38. IMPORTANCIA DE LA INTEGRIDAD DEL DNA MITOCONDRIAL EN CÉLULAS DE CÁNCER HEPÁTICO PARA LA RESPUESTA AUTOFÁGICA A LA HIPOXIA

Jiménez F.1, Jiménez S.1, Castaño B.1, González San Martin F.1, Lozano E.2, G. Marín J.J.2, Pérez M.J.2.

1Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

2Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), IBSAL, CIBERehd, Universidad de Salamanca.

Introducción

Antecedentes: La activación de la autofagia por factores exógenos del microambiente tumoral, como la hipoxia, o endógenos como alteraciones en el DNA mitocondrial (DNAmt) es frecuente en células tumorales. Objetivo: Estudiar el efecto de la pérdida del genoma mitocondrial sobre la autofagia inducida por hipoxia en células SK-Hep-1 de cáncer hepático.

Material y métodos

Métodos: La hipoxia se simuló químicamente añadiendo cloruro de cobalto (CoCl2) o deferoxamina (DFO) al medio de cultivo.

Discusión

En las células silvestres (WT) y deficientes en DNAmt (Rho), éstos agentes aumentaron la liberación de lactato deshidrogenasa y la expresión de HIF-1 y p21, e indujeron la parada del ciclo celular. La hipoxia química activó la autofagia en las células WT pero no en las Rho. Se reprimió la expresión de inhibidores de autofagia dependientes de HIF-1, como Bcl-2 y mTOR, en ambos tipos de células mientras que, solo en las células WT, la hipoxia química activó la ruta pro-autofágica mediada por AMPK/ULK1. La generación de especies reactivas de oxígeno constitutiva e inducida por hipoxia química fue menor en las células Rho. En las células WT, el antioxidante N-acetilcisteína bloqueó la activación de AMPK inducida por CoCl2 y DFO, pero no el estrés del retículo endoplásmico inducido por CoCl2.

Estos compuestos aumentaron la tasa de muerte en las células WT y en menor medida en las Rho. Al bloquear la activación de la autofagia con 3-metiladenina, la muerte celular inducida por DFO se redujo parcialmente, mientras que la inducida por CoCl2 aumentó en las células WT, pero no en las Rho.

Conclusiones

La disfunción mitocondrial debida a la pérdida de DNAmt interfiere con las rutas de señalización que desencadenan la autofagia en células tumorales hepáticas, lo que puede favorecer la carcinogénesis.

P39. EFICACIA DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON SOFOSBUVIR Y LEDIPASVIR EN CASTILLA LA MANCHA

Fernández de Cañete Camacho J.C.1, Moreno Planas J.M.1, Sánchez Ruano J.J.2, Larrubia Marfil J.R.3, Morillas Ariño J.4, Patón Arenas R.5, Garrido Martínez M.1, Pérez Flores R.1

1Servicio de Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

2Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Toledo

3Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario de Guadalajara

4Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Cuenca

5Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Ciudad Real

Introducción

En abril de 2015 se aprobó en España el empleo de la combinación de sofosbuvir y ledipasvir para pacientes infectados por VHC.

Objetivo: analizar la eficacia y seguridad de la terapia con sofosbuvir y ledipasvir en Castilla La Mancha.

Material y métodos

Estudio prospectivo observacional multicéntrico con participación de 8 hospitales.

Discusión

Comenzando en marzo de 2015, se han incluido 154 pacientes, edad media 55 años (mediana: 54; rango: 20-86 años), 87 varones (56,5%). 139 pacientes (90%) genotipo 1 – 43 (27,9%) 1a 96 (62,3%) genotipo 1b – 1 (0.6%) genotipo 2, 6 (3.9%) genotipo 3, 7 (4.6%) genotipo 4, y 1 (0.6%) genotipo 5. 72 (46.8%) cirróticos, 16 (10.3%) F3; 41 (26,6%)- F2; 25 (16,2%) F0-1. Valor medio elastografía: 14 Kpa (mediana: 9,55; 4,3-63,9 Kpa). MELD medio 7.47 (mediana: 7; rango: 6-22). 100 (64,9%) eran naive (media tratamientos: 0,56; rango 0-4). 3 tenían IRC leve-moderada; 9 pacientes (5.8%) eran trasplantados – 5 de ellos de hígado y otros 4 de riñón- 9 (5,8%) coinfectados por VIH. El 25,3% tenían contraindicación a IFN. En 52 pacientes (33,8%) se asoció ribavirina. Duración del tratamiento 8 semanas en 22,7 %, 12 semanas en 51,3%, y 24 en 26%. Carga viral basal media 1.851.916 UI/ml (mediana: 972.139). Al final del seguimiento un paciente cirrótico (0,6%) falleció por sepsis con fracaso multiorgánico con RVS4, siendo el único tratamiento que ha sido suspendido. El 27,3% presentaron algún efecto secundario: 71,8% considerados leves. 13,3% tuvieron astenia – leve el 79 % de estos casos – insomnio 3,7%, cefalea 3%, náuseas 3%, anemia 2,6 %, diarrea 2,2%, siendo éstos los efectos secundarios más frecuentes. El 7,1% de los pacientes precisaron ajuste de dosis de ribavirina. 77,9% normalizaron las transaminasas. En 131 pacientes con seguimiento >12 semanas tras concluir el tratamiento la RVS12 global fue del 98,5%; RVFT 100%. RVS12, 33/33 pacientes (100%) en 1a, 82/83 pacientes (98,8%) genotipo 1b, 1/1 (100%) en genotipo 2, 1/1 (100%) en genotipo 3, 6/7 (85,7%) en 4 y 1/1 (100%) en genotipo 5 (p: 0,142); se obtuvo una RVS12 de 100% en tratamientos con 8 semanas de duración, de 98.5% en los de 12 semanas y 97.2% en los de 24 semanas (p: 0,66). RVS12 100% en pacientes con ribavirina y 97,8% sin ella (p 0,322). RVS12 98,8% en pacientes naive y 98% en pretratados (p: 0,704). 98,4% en cirróticos y 98,6% en no cirróticos (p: 0,931). Fue 96,2% en MELD.

Conclusiones

La combinación Sofosbuvir/Ledipasvir asociada o no con Rivabirina es muy eficaz y segura en pacientes con Hepatitis C.

Figura 1

Efectos adversos Harvoni

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Figura 2

RVS12 Harvoni CLM

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P40. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON 2D Y 3D EN LA PROVINCIA DE ALBACETE

Rodríguez Toboso G.1, Moreno Planas J.M.1, Martínez Alfaro E.2, Vicente Gutiérrez M.M.1, Solera Muñoz M.3, Cascales Martínez E.1, Garrido Martínez M.4, Pérez Flores R.1

1Servicio De Aparato Digestivo de Hospital General Universitario De Albacete

2Servicio de Enfermedades Infecciosas de Hospital General De Albacete

3Servicio de Medicina Interna de Hospital General de Villarrobledo

4Servicio De Aparato Digestivo De Hospital General de Villarrobledo

Introducción

En abril de 2015 se aprobó en España el empleo de la combinación de paritaprevir/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir (combo 3D y 2D) para pacientes infectados por VHC genotipos 1 y 4.

Material y métodos

Objetivo: analizar la eficacia y seguridad de la terapia 2D y 3D en la provincia de Albacete.

Métodos: estudio prospectivo observacional con participación de los 4 hospitales de la provincia de Albacete.

Discusión

Comenzando en marzo de 2015, se han incluido 89 pacientes, con edad media de 56 años (mediana: 54; rango: 22-84 años). De ellos, 51 son varones (57,3%). 79 pacientes (88,8%) tenían infección por genotipo 1 (3D±ribavirina), de los cuales 58 (65,2%) son genotipo 1b y 13 (14,6%) 1a; resto de genotipo 1 sin definir o mixtos. 10 pacientes (11,2%) tenían un genotipo 4 (2D+ribavirina). 19 enfermos de nuestra serie (21,3%) eran cirróticos (54 son F3 (22,6%); 77 son F2 (32,2%) y 34 son F0-F1 (14,2%).

El valor medio de la elastografía fue 11,79 Kpa (mediana: 9.6; 1.4-69.1 Kpa). MELD medio: 7,85 (mediana: 6; rango: 6-21). De todos los enfermos, un total de 60 (67,4%) eran naive (media tratamientos: 0,39; rango: 0-3). 8 tenían IRC -6 diálisis; 2 leve-moderada-, 6 eran trasplantados (6,7%) -5 riñón, 1 hígado- y 4 (4,5%) coinfectados VIH. La duración del tratamiento fue de 12 semanas en 94,1%. En 39 pacientes (43,8%) se asoció ribavirina. La carga viral basal media fue 2.293.219 UI/ML (mediana: 1.174.035). Dos tratamientos se suspendieron por cuadros de malestar general e insuficiencia hepática, respectivamente (2,2%). El 58,4% presentaron algún efecto secundario: 77,6% fueron considerados leves. Los efectos secundarios más frecuentes fueron astenia (23,6%) –leve 86.7%-, anemia (7,9%), prurito (2,2%), náuseas (2,2%), obstrucción intestinal (2,2%). El 83,1% de todos normalizaron las transaminasas. En los 89 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras concluir tratamiento la RVS12 fue 98,2%; RVFT: 98,9%. RVS12: 97,6% en genotipo 1b, 100% en 1a y 88,8% en 4 (p:0.128). RVS12 93,5% en pacientes con ribavirina y 100% sin ella (p:0.127). RVS12 97,6% en naive y 95,8% pretratados (p:0.557). RVS12 94,1% en cirróticos y 97,9% no cirróticos (p:0.426).

Conclusiones

De los resultados del presente estudio, podemos concluir que la combinación de paritaprevir/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir tiene una alta eficacia en pacientes con hepatitis C genotipo 1 y 4, con un porcentaje muy bajo de efectos secundarios relevantes.

Figura 1

Efectos secundarios

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Figura 2

RV12

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Figura 3

RV12

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P41. INFLUENCIA DE LA PUNTUACIÓN MELD BASAL EN LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON SOFOSBUVIR Y SIMEPREVIR

Rodríguez Toboso G.1, Moreno Planas J.M.1, Larrubia Marfil J.R.2, Morillas Ariño J.3, Sánchez Ruano J.J.4, Martínez Rodenas P.5, Patón Arenas R.6, Lucendo Villarín, A.7, Gancedo Bringas, P.8

1Hospital General Universitario de Albacete

2Hospital Universitario de Guadalajara

3Hospital Virgen de la Luz de Cuenca

4Hospital General de Toledo

5Hospital General de Almansa

6Hospital General de Ciudad Real

7Hospital General de Tomelloso

8Hospital de Puertollano

Introducción

Hay pocos estudios publicados acerca de los factores predictivos de respuesta a la terapia de la hepatitis C con sofosbuvir y simeprevir.

Objetivo: indagar factores predictivos de respuesta a simeprevir y sofosbuvir en pacientes infectados por los genotipos 1 o 4 de la hepatitis C.

Material y métodos

Estudio prospectivo observacional longitudinal de cohortes en 12 hospitales. La eficacia se evaluó con RVS12.

Discusión

Resultados: se incluyeron 204 pacientes (62,3% varones, edad media 55 años). 186 (91,2%) genotipo 1 (60,3% 1b, 25% 1a) y 18 (8,8%) genotipo 4. 132 (64,7%) cirróticos (87,9% Child A), 33 (16,2%) F3, 31 (15,2%) F2, 8 (3,9%) F0-1. 80,8% MELD<0.0001) se asociaron con mayor RVS12. En estudio multivariante solo hubo relación significativa entre puntuación MELD basal <0.001).

Conclusiones

La combinación de simeprevir y sofosbuvir es muy eficaz en pacientes infectados por los genotipos 1 y 4 de la hepatitis C. Es un tratamiento seguro, especialmente en pacientes sin ribavirina. Los mejores candidatos a recibir esta combinación son aquellos con un MELD inferior a 10.

Figura 1

Eficacia (RVS12)

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Figura 2

Eficacia (RVS12)

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Figura 3

Efectos adversos

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P42. EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA CON SOFOSBUVIR Y SIMEPREVIR EN PACIENTES CON HEPATITIS C EN ALBACETE

Moreno Planas J.M.1, Rodríguez Toboso G.1, Martínez Alfaro E.2, Vicente Gutiérrez M.M.1, Solera Muñoz M.3, Martínez Rodenas P.4, Marañés Antoñanzas I5, Pérez Flores R.1

1Servicio de Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

2Servicio de Infecciosas de Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

3Servicio de Medicina Interna Hospital de Villarrobledo

4Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Almansa

5Servicio de Medicina Interna de Hospital General de Hellin

Introducción

Hasta el momento no hay estudios publicados acerca de la eficacia de la combinación de sofosbuvir y simeprevir para el VHC en España.

Material y métodos

Objetivo: analizar la eficacia del tratamiento con simeprevir y sofosbuvir en Albacete.

Métodos: se incluyeron todos los pacientes tratados con sofosbuvir y simeprevir en los 4 hospitales de la provincia de Albacete.

Discusión

El estudio comenzó en octubre de 2014, incluyéndose 92 pacientes, edad media 57 años (mediana: 55; rango: 27-83 años), 59 varones (64.1%). 53 pacientes (57.6%) eran genotipo 1b, 19 (20,7%) 1a, y 10 (10.5%) genotipo 4. El resto eran 1 sin definir o combinaciones. 58 (63%) cirróticos, 6 (6.5%) descompensados, 50% estadio A. Valor medio elastografía: 20,33 Kpa (mediana 16,6 Kpa, 5.2-75 Kpa). MELD medio: 7.62 (mediana: 7; rango: 6-15). Un total de 46 pacientes (50%) eran pretratados. 16 enfermos (17,4%) coinfectados VIH. 3 pacientes trasplantados (3.3%), y 4 tenían hepatocarcinoma (4.3%).

La duración del tratamiento fue 12 semanas en el 88%. En 52 pacientes (56.5%) se asoció ribavirina. La carga viral basal media 1.990.437 UI/ML (mediana: 1.215.000). Al final del seguimiento cuatro pacientes han fallecido: suicidio a las 8 semanas del tratamiento, linfoma (con RVS12), y dos insuficiencias hepáticas (con RVS12 y RVS4). 61 pacientes (66.3%) presentaron algún efecto secundario: 51.1% fueron considerados leves. Tres pacientes suspendieron el tratamiento antes del final (suicidio, brote psicótico y recidiva hepatocarcinoma). La astenia (18.5%), la anemia por ribavirina (6.5%), y el prurito (6.5%) fueron los efectos secundarios más frecuentes. También hubo insomnio (3.3%), cefalea (3.3%), y dolor abdominal (3.3%). 78 pacientes, el 84.8%, normalizaron las transaminasas al final del tratamiento.

En los 92 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el final de la terapia la RVS12 fue 94.6%; la RVFT fue del 98.9%. En el genotipo 1b la RVS12 fue de 94.2%, mientras que en el genotipo 1a fue de 94.7%. En el genotipo 4 la RVS12 fue del 100% (p:0.287). RVS12 97.2% en naive y 90,1% pretratados (p:0.077). La RVS12 fue de 92.9% en cirróticos y del 100% no cirróticos (p:0.037). En cuanto a la ribavirina, los pacientes cuyo tratamiento la incluía tuvieron una RVS12 del 94.8%, mientras que aquellos que no tomaron ribavirina la RVS12 fue de 96.1% (p:0.768).

Conclusiones

La combinación de sofosbuvir y simeprevir cura a la gran mayoría de los pacientes infectados por los genotipos 1 y 4 de la hepatitis C. Más de la mitad de los pacientes, sobre todo los tratados con ribavirina, tienen algún efecto secundario, pero es excepcional que dichos efectos adversos sean graves.

Figura 1

Distribución de los pacientes por genotipo

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Figura 2

Eficacia (RVS12) global

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Figura 3

Eficacia (RVS12) global

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P43. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C CON SOFOSBUVIR Y LEDIPASVIR EN LA PROVINCIA DE ALBACETE

Fernández de Cañete Camacho J.C.1, Moreno Planas J.M.1, Vicente Gutiérrez M.M.1, Solera Muñoz M.2,

1Servicio de Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

2Servicio de Medicina Interna Hospital de Villarrobledo

Introducción

En abril de 2015 se aprobó en España el empleo de la combinación de sofosbuvir y ledipasvir para pacientes infectados por VHC.

Objetivo: analizar la eficacia y seguridad de la terapia con sofosbuvir y ledipasvir en la provincia de Albacete.

Material y métodos

Estudio prospectivo observacional con participación de 4 hospitales comenzado en abril de 2015.

Discusión

Se obtuvieron los siguientes resultados: edad media 52 años (mediana: 53; rango: 39-86 años), 28 varones (52,8 pacientes (88,68%) genotipo 1 – 21 1a (39,6%), 26 (49,06%) genotipo 1b – 1 (1,8%) genotipo 3, 4 (7,5%) genotipo 4, y 1 (1,8%) genotipo 5. 21 (39.6 %) cirróticos, 6 -11.3%- F3; 13 -24,5%- F2; 13 -24,5%- F0-1). Valor medio elastografía: 13 Kpa (mediana: 9,4; 4,3-56,4 Kpa). MELD medio 7,3 (mediana: 7; rango: 6-14). 32 (60,4%) eran naive (media tratamientos: 0,68; rango 0-4). 3 tenían IRC leve-moderada; 5 pacientes (9,4%) eran trasplantados – 1 de ellos de hígado y 4 de riñón- 8 (15,1%) coinfectados por VIH. El 45,3% tenían contraindicación a IFN. En 22 pacientes (41,5%) se asoció ribavirina. Duración del tratamiento 8 semanas en 24,5%, 12 semanas en 66%, y 24 en 9,4%. Carga viral basal media 2.269.901 UI/ml (mediana: 902.000).

Al final del seguimiento un paciente cirrótico (1,9%) falleció por sepsis con fracaso multiorgánico con RVS4, siendo el único tratamiento que ha sido suspendido. El 61,2% presentaron algún efecto secundario: 76,67% considerados leves. 34,7% tuvieron astenia – leve el 88,24 % de estos casos – insomnio 10,2%, cefalea 13,3%, náuseas 13,2%, anemia 13,3%, diarrea 4,1%, siendo éstos los efectos secundarios más frecuentes. El 18,4% de los pacientes precisaron ajuste de dosis de ribavirina. 91,5% normalizaron las transaminasas.

En 35 pacientes con seguimiento >12 semanas tras concluir el tratamiento la RVS12 global fue del 94,3%; RVFT 100%. RVS12, 11/11 pacientes (100%) en 1a, 17/18 pacientes (94,4%) genotipo 1b, 1/1 (100%) en genotipo 3, 3/4 (75%) en 4 y 1/1 (100%) en genotipo 5 (p: 0,47); se obtuvo una RVS12 de 100% en tratamientos con 8 semanas de duración, de 95,7% en los de 12 semanas y 50% en los de 24 semanas (p: 0,019). RVS12 100% en pacientes con ribavirina y 90,9% sin ella (p 0,263). RVS12 94,4% en pacientes naive y 94,1% en pretratados. 90,9% en cirróticos y 95,8% en no cirróticos (p: 0,56). Fue 93,5% en MELD.

Conclusiones

En una población con mayoría de pacientes con una hepatopatía VHC avanzada, la combinación sofosbuvir/ledipasvir fue eficaz y segura.

Figura 1

Efectos secundarios

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Figura 2

Genotipos y eficacia

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P45. EFICACIA Y SEGURIDAD DE LA TERAPIA CON SOFOSBUVIR Y DACLATASVIR EN PACIENTES CON HEPATITIS C

Moreno Planas J.M.1, Sánchez Ruano J.J.2, Larrubia Marfil J.R.3, Patón Arenas R.4, Tébar Romero E.5, Morillas Ariño J.6, Garrido Martínez M.7, Calzada Delgado I.1

1Servicio de Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

2Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Toledo

3Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario de Guadalajara

4Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario de Ciudad Real

5Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Alcázar de San Juan

6Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Cuenca

7Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Villarrobledo

Introducción

En la segunda mitad de 2014 se aprobó la combinación pangenotípica de sofosbuvir y daclatasvir para el tratamiento de enfermos infectados por el VHC.

Material y métodos

Analizar la eficacia y seguridad de la asociación de sofosbuvir y daclatasvir en Castilla La Mancha. Estudio observacional prospectivo multicéntrico con participación de 9 hospitales.

Discusión

Comenzando en julio de 2014, se incluyeron 147 pacientes, edad media 55 años (mediana: 54; rango: 29-79 años), 100 varones (68%). 84 pacientes (51.1%) genotipo 1, -58 genotipo 1b, 23 pacientes 1a – 56 (38.4%) genotipo 3, 4 genotipo 4 (2.7%), uno genotipo 2 (0.7%) y dos mixtos. 83 (56.5%) cirróticos, 11 de ellos (13.2%) descompensados, 85.7% estadio A, 12.2% estadio B (24 -16.3%- F3; 31 -21.1%- F2; 9 -6.1%- F0-1). Valor medio elastografía: 15.8 Kpa (4.2-46.6 Kpa). MELD medio: 8.4 (mediana: 7; rango: 6-24). 72 (49%) naive y 75 (51%) pretratados (media tratamientos: 0.78; rango: 0-4). 11 (7.5%) coinfectados VIH, 5 (3.4%) trasplantados hepáticos. 20% tenían contraindicación a IFN. Duración del tratamiento 12 semanas en 86 (58.5%) y 24 en 61 (41.5%).

En 63 pacientes (42.9%) se asoció ribavirina. Carga viral basal media 2.708.828 UI/ML (mediana: 1.270.000). Al final del seguimiento un paciente cirrótico ha fallecido con RVS4 por sepsis por PBE. Un tratamiento se suspendió por leucemia aguda en semana 21 (se obtuvo RVS12). 10.9% precisaron ajuste de dosis de ribavirina. 36.1% presentaron algún efecto secundario: 72.1% considerados leves. Astenia (18.4%) –leve en 77.8%-, anemia (13.3%), hiperbilirrubinemia (11.3%), cefalea (6.6%), náuseas (5%) y prurito (4.9%) fueron los efectos secundarios más frecuentes. 89.4% normalizaron las transaminasas.

En los 129 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el tratamiento la RVS12 fue 95.3% y RVFT 98.6%. RVS12 de 98.2% en genotipo 1b, 95% en 1a, 90.9% en genotipo 3, y 100% genotipos 2 y 4 (p:0.909). RVS12: 96.1% en 24 semanas y 94.9% en 12 semanas de tratamiento (p: 0.750). RVS12 94.6% en pacientes con ribavirina y 95.9% sin ella (p:0.739). RVS12 96.6% en naive y 94.3% pretratados (p:0.687). RVS12 94.5% en cirróticos y 96.4% no cirróticos (p:0.697). Fue 94.3% en MELD ≤ 9 y 88.9% en >9 (p:0.595).

Conclusiones

En una población con mayoría cirrótica la combinación de sofosbuvir y daclatasvir fue muy eficaz y bastante segura.

P46. TRATAMIENTO CON SOFOSBUVIR Y DACLATASVIR EN PACIENTES CON HEPATITIS C EN LA PROVINCIA DE ALBACETE

Calzada Delgado I.1, Moreno Planas J.M.1, Vicente Gutiérrez M.M.1, Solera Muñoz M.2, Marañés Antoñanzas I.3, Montealegre Barrejón M.4, Velasco Valcárcel A.J.5, Pérez Flores R.1

1Servicio de Aparato Digestivo Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

2Servicio de Medicina Interna Hospital de Villarrobledo

3Servicio de Medicina Interna Hospital de Hellín

4Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Villarrobledo

5Servicio de Aparato Digestivo Hospital de Almansa

Introducción

En el año 2014 se aprobó la asociación de sofosbuvir y daclatasvir para el tratamiento de enfermos infectados por el VHC.

Material y métodos

Analizar la eficacia y seguridad del régimen que combina sofosbuvir y daclatasvir en Albacete. Estudio observacional prospectivo de una muestra de pacientes con hepatitis C de 4 hospitales de la provincia de Albacete.

Discusión

Desde julio de 2014 hasta agosto de 2016, se analizaron 52 pacientes, 37 varones (71.2%) y 15 mujeres (28.8%), con edad comprendida principalmente entre los 40-60 años (80.8%). La edad media al inicio del tratamiento fue de 52 años. La mayoría, un 63.5% (33 pacientes) eran genotipo 3, seguidos del genotipo 1b (15.4%, 8 pacientes) y del Genotipo 1a (13.5%, 7 pacientes). La principal causa de la infección por el VHC fue la ADVP (55.8%, 29 pacientes). Un 53.8% (28 pacientes) eran cirróticos, de los cuales 7 (13.5%) tenían cirrosis descompensada. En 86.5% (45 pacientes), se realizó elastografía al inicio del estudio, siendo el valor medio de 14.2 KPa y la mediana de 11.5 KPa. Un 17.3% (9 pacientes) eran coinfectados por VIH y un 5.8% padecían hepatocarcinoma. Un 36.5% (19 pacientes) de estos pacientes eran naive. El resto habían sido tratados principalmente con: Peg-IFN (30.8%, 16 pacientes), triple terapia (21.2%,11 pacientes), e IFN en monoterapia (5.8%,3 pacientes).

En un 64.7% (33 pacientes) se produjeron efectos adversos, la mayoría (54.9%, 28 pacientes) fueron leves. El efecto adverso más frecuente, presente en 44.1% (15 pacientes) fue la astenia, seguido de la cefalea (17.6 %) y nauseas (5.9%). Otros de los efectos secundarios que se produjeron en menor frecuencia (2.9%) fueron: prurito, ictericia, exantema, somnolencia, anemia, hiperglucemia, mareo, pirosis, estreñimiento e insuficiencia renal, diarrea, dolor torácico e HTA. Sólo uno de los pacientes tuvo que suspender el tratamiento tras el diagnóstico de una leucemia aguda en la semana 21.

La duración prevista de tratamiento fue de 12 semanas en 53.8% (28 pacientes) y 24 semanas en 46.2% (24 pacientes). Se asoció Rivabirina en un 51.9% (27 pacientes). La carga viral media al inicio fue 3440221,15 con una mediana de 1455000. La normalización de las transaminasas tuvo lugar en un 84.6%. En los 37 pacientes con seguimiento mayor de 12 semanas tras el tratamiento la RVS12 fue 92.5% y RVFT 100%. RVS12 de 100% en genotipo 1a y 1b y 87% en genotipo 3 (p:0.141). RVS12: 94.1% en 24 semanas y 91.3% en 12 semanas de tratamiento (p: 0.738). RVS12 90% en pacientes con ribavirina y 95% sin ella (p:0.548). RVS12 91.7% en naive y 92.9% pretratados (p:0.896). RVS12 90.5% en cirróticos y 94.7% no cirróticos (p:0.609).

Conclusiones

El tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir fue muy eficaz, en una población en su mayoría de pacientes cirróticos no descompensados, genotipo 3, previamente tratados. Los efectos secundarios, aunque frecuentes, fueron en su gran mayoría leves.

P47. DETECCIÓN DE VEB EN PACIENTES SINTOMÁTICOS CON EII

Antolín Melero B.1, Rojo S.2, Berroa De La Rosa E.2, Fernández Salazar L.I.1

1Hospital Clínico Universitario Valladolid

2Hospital General Virgen De La Peña De Fuerteventura

Introducción

La inmunosupresión puede permitir la reactivación del VEB lo que puede tener consecuencias clínicas graves. Se ha determinado la frecuencia con la que se detecta el VEB en sangre de pacientes con EII que requieren ingreso.

Material y métodos

Hemos estudiado la viremia del VEB en plasma, suero y sangre total en 32 pacientes ingresados por brote de actividad o complicaciones relativas a su EII. La viremia del VEB fue medida mediante técnica de PCR a tiempo real (REAL QUALITY RS-EBV AB ANALITICA®). Se han analizado las variables clínicas de localización, comportamiento, extensión y tratamientos recibidos y se han expresado con medianas y rango intercuartil.

Discusión

Los 32 pacientes tenían una edad de 47 (38-56), el 40% eran mujeres. Todos ellos tenían serología IgG positiva para VEB. El 33.3% padecía CU y el 66.6% EC. En el 23.3% de los casos, el ingreso coincidía con el momento del diagnóstico. En el resto de los pacientes la enfermedad tenía una evolución de 30 (0.3- 134) meses.

El motivo del ingreso fue en todos los pacientes con CU un brote de actividad y en los pacientes con EC: dolor abdominal, diarrea o rectorragia en 12 casos, cuadro obstructivo en 6 casos, pancitopenia en un caso y síndrome febril en otro. El valor de la PCR al ingreso fue de 12.95 (5- 76.8) mg/dl. Los tratamientos que recibían los pacientes eran: corticoides, 11; corticoides + AZA, 2; AZA, 3; IFX, 1; AZA+ IFX, 2; AZA+ADA, 1; corticoides + IFX, 1; corticoides + AZA + ADA, 2; y 7 pacientes no recibieron ningún tratamiento médico.

Cuatro pacientes requirieron tratamiento quirúrgico. Se detectó viremia de VEB en 3 pacientes. Ninguno recibió tratamiento específico frente al VEB.

Conclusiones

Hay reactivación del VEB en algunos pacientes sintomáticos con EII que requieren ingreso. El número de pacientes de momento no nos permite establecer asociaciones claras con las características clínicas de los pacientes o sus tratamientos. La reactivación del VEB no parece necesitar un tratamiento específico. No existen guías de seguimiento de viremia de VEB.

P48. PÉRDIDA DE RESPUESTA A ANTI-TNFα EN ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. MONITORIZACIÓN MEDIANTE NIVELES DE FÁRMACO. EXPERIENCIA INICIAL EN EL COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE LEÓN

Jiménez Palacios M., Sierra Ausin M., Sam Cano Sanz N., Sáez Villafañe M., Suárez Álvarez P., Fernández Gundin M.J., Monteserín Ron L.

Complejo Asistencial Universitario De León

Introducción

La pérdida de respuesta secundaria a ANTI-TNFα en EII alcanza un 20-40% siendo la intensificación eficaz en un 60-90% y el cambio de ANTI-TNFα en un 19-68%. La monitorización con niveles de fármaco y anticuerpos es coste-eficaz. La decisión terapéutica con niveles de fármaco permite una estrategia dirigida, evita la administración de fármacos ineficaces y mejora la gestión de recursos, dados los escasos tratamientos disponibles.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, en pacientes con EII en tratamiento biológico ante pérdida de respuesta secundaria, desde la introducción de la medición de niveles (febrero 2015 a sept siembre 2016) Se incluyeron 42 pacientes. 32 con EC (76%) que presentaban un IHB>4 y 10 con CU (23,6%) con mayo parcial >2, aumento de PCR o calprotectina. 18 pacientes con Infliximab (IFX) y 24 con Adalimumab (ADA). Se determinaron niveles de ANTI-TNFα (ELISA) y anticuerpos (Ac), si los niveles de fármaco resultaron indetectables, siendo el rango terapéutico de 3-5 ug/mL para IFX y de 5-8 ug/mL para ADA.

Discusión

La media de evolución de la enfermedad fue de 12,6+8,77 años. El tiempo medio bajo tratamiento biológico fue de 55,92+30,6 meses. El 38% habían recibido previamente otro biológico, el 52% presentaron intensificaciones previas y el 58% recibió inmunomoduladores (IMM) concomitantes. El 24% estaban en rango terapéutico, el 40% infraterapéutico- Ac neg, un 10% infraterapéuticos- Ac pos y un 26% supraterapéuticos. En un 15% no se realizó ningún cambio, un 44% se intensificación,10% se cambió de ANTI-TNFα, un 24% se cambió de diana, un 2% cirugía y un 2% se añadió un IMM. En 20 pacientes (46,6%) se realizaron niveles de control, alcanzando un 70% niveles en rango o supraterapéuticos. La respuesta clínica se alcanzó en un 42,8% y la remisión en un 57% al final del seguimiento. Los niveles infraterapéuticos se relacionaron con una PCR media basal de 4,12+4,98 (p=0,018). Un IHB>7,5 y un índice Mayo parcial >7,5 discriminaron niveles infraterapéuticos (AUC=0,689 Y 0,88, respectivamente).

Conclusiones

Los pacientes que presentaron pérdida de respuesta presentaban frecuentemente niveles infraterapéuticos, rescatándose tras la intensificación, a pesar del elevado número de pacientes intensificados previamente. El 26% precisó cambio de diana por niveles supraterapéuticos. Actividad moderada en EC (IHB>7,5) y grave para CU (Mayo>7,5) se relacionaron con niveles infraterapéuticos de fármaco.

P49. EL ELISPOT Y LA CITOMETRÍA DE FLUJO COMO HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS PARA PACIENTES EN DIETA SIN GLUTEN

González Redondo G.1, Escudero-Hernández C.2, Ruipérez V.2, García Lagargo E.1, Redondo del Río M.P.3, Garrote J.A.4, Arranz Sanz E.2, Fernández Salazar L.I.1

1Hospital Clínico Universitario de Valladolid

2IBGM

3Facultad de Medicina UVa

4HURH

Introducción

Actualmente no existe ningún test que permita el diagnóstico de la sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC), y ante pacientes que ya siguen una dieta sin gluten (DSG) el diagnóstico de la enfermedad celíaca (EC) es complicado.

Material y métodos

Se realizó una sobrecarga de gluten (15 g/día) durante 14 días a un grupo de pacientes con SGNC. Se obtuvieron biopsias duodenales a 0 y 14 días para el análisis de linfocitos intraepiteliales por citometría de flujo; y una muestra de sangre a 0, 7 y 14 días para analizar la producción de interferón (IFN)-gamma mediante ELISpot. Se observó el número de células productoras de IFN-gamma en células cultivadas in vitro sin estimular o en presencia del péptido inmunodominante 33-mer o de gliadina pepsinizada-tripsinizada (Gliadina-PT). Los resultados se han comparado con los de pacientes EC en actividad, EC en DSG y controles.

Discusión

En pacientes que siguen una DSG, el ratio de células estimuladas in vitro con gliadina-PT frente a células sin estímulo in vitro permite diferenciar a la EC de la SGNC. Además, la proporción de células NK y TCRgammadelta antes de la sobrecarga y de células TCRgammadelta tras la sobrecarga es diferente entre pacientes con SGNC y con EC en actividad.

Conclusiones

El uso conjunto del ELISpot y la citometría de flujo podrían servir como herramienta para el diagnóstico diferencial de los pacientes con SGNC y con EC en DSG.

P50. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH COMO REACCIÓN ADVERSA A INFLIXIMAB

Zatarain Valles A., Alba López C, Esparza Rivera V, Megía Sánchez M., Ayllón Cano S., Taxonera Samsó C., Rey Díaz-Rubio E.

Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Introducción

El empleo de fármacos anti-TNF ha revolucionado el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, su mayor uso ha puesto de manifiesto numerosos efectos adversos. Dentro de los cuales, las reacciones cutáneas son de las más frecuentes.

Caso Clínico

Varón de 42 años con enfermedad de Crohn íleo-colónica diagnosticada en 2007. Por criterios de corticodependencia se inicia imurel. Tras brote grave con resección de 40 cm de íleon por ileo obstructivo completo se añade Infliximab. Actualmente solo con Infliximab por buena evolución. Acude a urgencias por dolor abdominal tipo cólico de 3 días de evolución, con vómitos biliosos, disminución del ritmo intestinal y sangre en la deposición. Refiere aparición de lesiones cutáneas y artralgias de codos y tobillos. Estuvo en tratamiento con AINEs por infección respiratoria de vías altas.

A la exploración física; abdomen distendido, timpánico con RHA disminuidos y doloroso de forma difusa sin irritación peritoneal. En miembros inferiores presenta lesiones milimétricas, exantemáticas, palpables, eritematoso-violáceas compatibles con púrpura. Se objetiva sangre roja en el tacto rectal. Analíticamente, leve leucocitosis (12.100/uL) y elevación de PCR(13mg/dL). Radiografías de tórax y abdomen sin alteraciones. Se realiza biopsia cutánea con diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica y se aísla un Streptococcus Pyogenes en el exudado faríngeo.

Se diagnostica de púrpura de Schönlein-Henoch y se inicia tratamiento con corticoides y levofloxacino desapareciendo las lesiones, pero al mes vuelven a aparecer. Se decide suspender Infliximab con lo que el paciente ha conseguido la desaparición de la púrpura.

Discusión

La púrpura de Shönlein-Henoch es una vasculitis leucocitoclástica cuya etiología es desconocida, aunque con frecuencia se encuentra asociada a infecciones respiratorias por Streptococo Pyogenes o virus. Otros desencadenantes pueden ser fármacos o alimentos. Se caracteriza por presentar un exantema palpable con artralgias de grandes articulaciones, manifestaciones gastrointestinales y renales.

El uso de anti-TNF puede provocar efectos adversos cutáneos inmunomediados como la psoriasis, el síndrome lupus-like o las vasculitis cutáneas. De estas últimas cabe destacar que la púrpura es su presentación más frecuente, suele localizarse en miembros inferiores y se acompaña de manifestaciones sistémicas. Su tratamiento se basa en el empleo de corticoides y en la mayoría de casos desaparece con la retirada del anti-TNF.

Figura 1

Radiografía de abdomen sin criterios de obstrucción

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Figura 2

Púrpura de Schönlein Henoch

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Figura 3

Púrpura de Schönlein Henoch

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P51. RENTABILIDAD DE LA CÁPSULA ENDOSCÓPICA EN EL ESTUDIO DE LA ANEMIA

Hontoria Bautista G., Pereda García R., Bernad Cabredo B., Jiménez Moreno M.A., Romero Araúzo M.J., Martín Lorente J.L.

Hospital Universitario de Burgos

Introducción

La evaluación de los pacientes con anemia crónica de probable origen digestivo es una de las indicaciones más frecuentes en la práctica clínica, cuando no se ha encontrado causa en el estudio endoscópico alto ni en la colonoscopia.

Material y métodos

El objetivo de este estudio es conocer las indicaciones y resultados de la VCE en nuestro hospital y valorar la rentabilidad de la misma en el diagnóstico de la anemia. Estudio prospectivo de los pacientes remitidos para VCE por estudio de anemia de probable origen digestivo, sin externalización de la manifestación hemorrágica, durante el año 2015, que disponían de una gastroscopia y colonoscopia previa normales.

Discusión

Se estudiaron 96 pacientes en nuestra unidad. 53 de las pruebas (55,2%) fueron solicitadas por anemia, 24 (25%) por EII y 19 (19,8%) por otros motivos. 50,9% de los pacientes estudiados por anemia eran varones, con una media de edad de 64,5 años. 2 exploraciones (3,7%) no se realizaron por motivos técnicos (1 disfagia y 1 retención). 34 estudios (64,2%) fueron normales, en tanto que en 17 (32,1%) se encontraron hallazgos que justificaban la anemia. De las que 17 que presentaban lesiones, en 13 (76,5%) se encontraron angiodisplasias intestinales. Otras lesiones encontradas fueron úlcera aislada en 2 pacientes (11,7%), ileitis inespecífica en 1 paciente (5,9%) y enteropatía difusa en 1.

Conclusiones

En nuestro hospital, la anemia es la principal indicación para solicitar una VCE. Se encuentran lesiones probablemente relacionadas en aproximadamente un tercio de los casos. Las angiodisplasias intestinales son el hallazgo más frecuente en este grupo de pacientes.

P52. RENTABILIDAD DE LA VIDEOCÁPSULA ENDOSCÓPICA DE INTESTINO DELGADO EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Hontoria Bautista G., Pereda García R., Jiménez Moreno M.A., Bernad Cabredo B., Martín Lorente J.L., Romero Araúzo M.J.

Hospital Universitario de Burgos

Introducción

La videocápsula endoscópica (VCE) de intestino delgado es una prueba útil en el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y para valorar la actividad mucosa en la enfermedad de Crohn (EC) necesaria para ajustes de tratamiento.

Material y métodos

El objetivo de este estudio es conocer las indicaciones y resultados de la VCE en nuestro hospital y valorar la rentabilidad de la misma en el diagnóstico y el impacto en el tratamiento de la EII. Estudio prospectivo de los pacientes estudiados en nuestra Unidad durante el año 2015, realizadas por sospecha de EII, no confirmada por otras pruebas, o para valoración de actividad de la enfermedad.

Discusión

Se efectuaron un total de 96 VCE, de las cuales 24 (25%) eran por EII. De ellos el 50% eran mujeres y la media de edad de 46,2 años. 2 VCE fueron nulas por retención de la misma. 2 pacientes con EC conocida fueron estudiados para valoración de actividad mucosa, constatándose actividad persistente en ambos, con implicaciones terapéuticas. 20 pacientes se estudiaron por sospecha de EII, 8 de ellos (40%) por diarrea y elevación de calprotectina fecal, el resto por clínica o exploraciones previas que obligaban descartar EC.

Se confirmó EC en 7 pacientes (35%), lo que supuso en todos comenzar tratamiento específico. De los 8 pacientes con calprotectina elevada en 2 (25%) se confirmó el diagnóstico de la enfermedad, mientras que la EC se confirmó en 5 de los 12 casos solicitados por la otra indicación diagnóstica (41,7%).

Conclusiones

La VCE es, en nuestra experiencia, una exploración muy útil en el estudio de la EII. Ayuda a diagnosticar casos dudosos y a valorar la actividad mucosa, con implicaciones terapéuticas importantes en ambos casos. La diarrea y la elevación de la calprotectina fecal es un motivo frecuente de solicitud de VCE, sin embargo, la rentabilidad en el diagnóstico de EII es inferior cuando está indicada por este motivo.

P53. PANCREATITIS AGUDA ENFISEMATOSA, UNA PRESENTACIÓN FATAL DE LA PANCREATITIS AGUDA

Ruiz Bueno P., Álvarez González S., Olmos Martínez J.M., González Martínez M., Ezcurra Acedo I., Ciriano Hernández L., Terán Lantarón A., Crespo García J.

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

La pancreatitis enfisematosa es una complicación rara y grave de la pancreatitis aguda, que comporta una elevada tasa de mortalidad. Aparece de forma más típica en pacientes diabéticos. Se produce debido al paso de bacterias intestinales productoras de gas al parénquima pancreático por vía hematógena, linfática, directa o bien transmural. Esto origina la imagen característica de la TC abdominal con burbujas de gas a nivel del parénquima pancreático y retroperitoneo.

Caso Clínico

Presentamos el caso de una mujer de 82 años con antecedentes de obesidad, síndrome metabólico y aneurisma de aorta abdominal con endoprótesis, que presenta una pancreatitis aguda de probable origen litiásico BISAP-3. Durante las primeras horas del ingreso presentó deterioro clínico con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y fallo multiorgánico, requiriendo ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. En la TC abdominal realizada a las 48 horas se objetivaron datos de pancreatitis enfisematosa con gas en retroperitoneo y celda pancreática disecando el paréquima, sin apenas exudado peripancreático. Se instauró tratamiento de soporte y antibioterapia de amplio espectro, desestimándose la cirugía. Finalmente se produjo el éxitus a las 72 horas del ingreso.

Discusión

La pancreatitis enfisematosa es una complicación grave de la pancreatitis aguda que aparece durante las primeras horas de evolución de la misma, llevando con frecuencia a un desenlace fatal de forma temprana. Debe diferenciarse de la infección de la necrosis pancreática organizada con producción de gas, condición que se puede desarrollar a partir de la segunda semana de evolución de la pancreatitis aguda y con un pronóstico menos infausto El tratamiento de la pancreatitis aguda enfisematosa es multidisciplinar y consiste en soporte vital y antibioterapia de amplio espectro. La necesidad de cirugía urgente es discutida dada la elevada mortalidad de la enfermedad, pero también de la propia intervención.

Figura 1

TC Pancreatitis

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P54. PANCREATITIS ENFISEMATOSA: A PROPÓSITO DE UN CASO

Domínguez Rodríguez M., de la Fuente Fernández E., Callejo Plaza M.J., García Mayor M.A., Ramos Meca A.

Hospital Central De La Defensa Gómez Ulla, Madrid.

Introducción

La pancreatitis enfisematosa es una variante infrecuente de la pancreatitis aguda grave. Se caracteriza por presencia de gas en la celda pancreática producida por diferentes bacterias, la más frecuente la Escherichia coli. El diagnóstico se realiza por TAC. Los factores de riesgo más importantes son la insuficiencia renal crónica, la inmunosupresión y la diabetes mellitus mal controlada. En un primer momento su tratamiento es conservador, valorando añadir antibiótico carbapenémico si se sospecha necrosis infectada. En el caso de que la evolución no sea favorable se opta por cirugía.

Caso Clínico

Varón de 69 años. Hipertenso, diabético no insulino dependiente tipo II, dislipémico. En tratamiento con simvastatina, enalapril y metformina. Acude a urgencias por dolor abdominal de 24 horas e evolución en hipogastrio, irradiado a región lumbar. Analíticamente destaca: Amilasa 4446 UI/Ml. Ecografía de urgencias: Aumento de cabeza de páncreas sin visualizar cálculo ni dilatación de la vía biliar. En planta de digestivo presenta hipotensión y oligoanuria, acidosis metabólica y fracaso renal agudo. Se solicita TAC donde se observa aire a nivel de la glándula. Actualmente en la unidad de cuidados intensivos. Estable dentro de la gravedad. Función renal dependiente de hemofiltro. Necesidad de drogas vasoactivas por tendencia a la hipotensión. En tratamiento con meronem, amikacina y anidulafungina. Insuficiencia respiratoria con pulmón blanco izquierdo. VAC por síndrome compartimental abdominal.

Discusión

La mortalidad de la pancreatitis aguda grave, cercana al 30%, se incrementa hasta el 50% al tratarse de una pancreatitis enfisematosa. Por este motivo su abordaje debe ser multidisciplinar con la colaboración de gastroenterólogos, intensivistas, cirujanos y radiólogos. Su tratamiento inicial es conservador, valorando el uso de antibióticos y drenaje percutáneo. Si estos fracasan sería necesaria la cirugía.

Figura 1

Pancreatitis Enfisematosa

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Figura 2

Pancreatitis Enfisematosa

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P55. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA. UNA CAUSA NO TAN INFRECUENTE DE PANCREATITIS

González Martínez M., Olmos Martínez J.M., Ezcurra Acedo I., Ciriano Hernández L., Ruiz Bueno P., Álvarez González S., Cuadrado Lavin A., Crespo García J.

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, Cantabria.

Introducción

La pancreatitis aguda es una patología muy común en nuestro medio, con una incidencia de 40 por cada 100.000 habitantes en los países desarrollados. La etiología más frecuente de esta entidad son la patología biliar y la ingesta de alcohol. Sin embargo, hay otra serie de causas las cuales, aunque son menos frecuentes, no debemos olvidar en el estudio de estos pacientes. La más frecuente de ellas es la hipertrigliceridemia.

Caso Clínico

Mujer de 21 años, sin hábitos tóxicos, con Diabetes Mellitus tipo 1 e hipertrigliceridemia, que ingresa por dolor abdominal y cetoacidosis diabética. En TAC abdominal realizado se objetivan datos de pancreatitis aguda. Las pruebas de imagen descartaron litiasis. Bioquímicamente, destacaba una hipertrigliceridemia de 1896 mg/dL. Se inició sueroterapia, insulinoterapia y tratamiento hipolipemiante con buena evolución. Como complicación presentó un pseudoquiste de 7 cm, que se resolvió a las pocas semanas, no precisando drenaje.

Discusión

La hipertrigliceridemia es una causa bien conocida, aunque poco frecuente, de pancreatitis aguda. Se estima que entre un 1-4% de las pancreatitis son de esta causa. Para su desarrollo es necesario que existan cifras de triglicéridos mayores a 1000 mg/dL. En varios estudios se ha visto que el comportamiento de esta enfermedad es más agresivo y con mayor tasa de complicaciones que en el caso de pancreatitis de causa enólica o biliar. Sin embargo, no existen diferencias en términos de mortalidad. La fisiopatología de esta entidad es poco conocida, existiendo dos teorías principales: La primera de ellas se basa en que el aumento de quilomicrones y VDLD aumentarían la viscosidad de la sangre, dando lugar a procesos isquémicos en el páncreas con el consecuente daño e inflamación. La segunda se fundamenta en un aumento de ácidos grasos libres, secundario a la degradación del exceso triglicéridos por la lipasa pancreática, que causarían daño a nivel capilar y en las células acinares, produciendo una situación de isquemia y acidosis que producirían la inflamación pancreática. El tratamiento no difiere del manejo habitual de las pancreatitis agudas, añadido a una optimización del tratamiento hipolipemiante.

P57. PANCREATITIS AGUDA: EXPERIENCIA EN HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID

Tafur Sánchez C., Ruiz Rebollo M., Mora Cuadrado N., Antolín Melero B.

Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Introducción

La pancreatitis aguda constituye un problema sanitario frecuente y una importante causa de morbilidad y mortalidad en España. Se describen las características de la población manejada con ese diagnóstico en el Hospital Clínico de Valladolid.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional. Se obtuvieron los datos de los pacientes con pancreatitis aguda diagnosticados del 1 de abril del 2014 al 31 de marzo del 2016.

Discusión

Se identificaron 151 pacientes, 40% hombres, con edad promedio de 68 años. En 74% se sospechó correctamente el diagnóstico al ingreso. Del total, 20% fumadores y 28% bebedores. Las causas más frecuentes fueron la biliar (62.9%) y la alcohólica (25%). 83% de ellos era su primer episodio de pancreatitis.

Al ingreso presentaron un puntaje Ramson mayor o igual a 3 en 32.4%. El estudio de laboratorio más sensible fue la presencia de leucocitosis (75%), seguido por la lipasa sérica (74%). Se realizó TAC abdominal en 29% de pacientes, de los cuales 51% presentaron edema pancreático, 16% colección aguda pancreática y 7% necrosis. Los días promedio de hospitalización fueron 17 y 4% necesitaron manejo en la UCI. Seis pacientes fueron sometidos a drenaje por intervencionismo y 2 a necrosectomía quirúrgica. La mortalidad total fue de 3,6%.

Conclusiones

La causa más frecuente de pancreatitis aguda fue biliar como en las estadísticas actuales. Un bajo porcentaje de pacientes cumplen criterios de severidad en el grupo estudiado.

P58. RESPUESTA A CORTICOIDES EN LA COLANGIOPATIA AUTOINMUNE POR IGG4 EN LA RIOJA. SERIE DE TRES CASOS

Lapeña Muñoz B., Pérez Millán M., Torres Vargas C., Escrich Iturbe V., Sacristán Terroba B.

Hospital San Pedro, Logroño (La Rioja).

Introducción

La colangiopatía IgG4 es un tipo de colangitis esclerosante de etiología desconocida que afecta a los conductos biliares extrahepáticos, presentándose generalmente como ictericia obstructiva y dolor abdominal inespecífico. A menudo se asocia a la pancreatitis autoinmune, que es su manifestación extrapancreática más frecuente y forma parte de la enfermedad sistémica relacionada con IgG4. Está caracterizada por elevación de IgG4 en suero, por infiltración de células plasmáticas IgG4 positivas y fibrosis intersticial en los conductos biliares y tejido hepático que produce estenosis biliar, así como por la respuesta a la terapia inflamatoria con corticoides e inmunosupresores. Es más frecuente en varones (3:1) y la edad media al diagnóstico es 60 años.

Material y métodos

Tres casos de colangiopatía esclerosante IgG4, diagnosticados en el Servicio de Digestivo del Hospital San Pedro de Logroño entre 2013 y 2016 y su respuesta al tratamiento con corticoides según parámetros analíticos y por pruebas de imagen. Todos los casos cumplían los Criterios diagnósticos japoneses de 2012 para la Colangitis Esclerosante relacionada con IgG41.

Discusión

Los 3 casos de colangiopatía autoinmune por IgG4 respondieron a la terapia inmunosupresora clínica, analítica y radiológicamente, posibilitando la retirada de la prótesis biliar (Figura 1), no observando datos de recidiva tras la instauración del tratamiento. Actualmente un paciente sigue tratamiento con azatioprina, otro con 6-mercaptopurina por intolerancia digestiva a azatioprina, ambos con buena evolución clínica y analítica. El caso restante falleció por causa no relacionada con esta patología.

Conclusiones

La colangiopatía IgG4 es una patología infrecuente en nuestro medio, a tener en cuenta en pacientes con ictericia obstructiva y estenosis de la vía biliar. Debemos realizar diagnóstico diferencial con la colangitis esclerosante primaria, ya que esta comparte síntomas y signos colangiográficos con la enfermedad por IgG4, pero presenta peor pronóstico a largo plazo. Es importante realizar un diagnóstico precoz, dada la buena respuesta a tratamiento inmunosupresor y el buen pronóstico a largo plazo. A pesar de la buena respuesta a inmunosupresión, la recidiva de la sintomatología es común, por lo que el seguimiento en dichos pacientes ha de ser estrecho aun presentando una evolución favorable.

Figura 1

Colangiografía

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Programa XXXIX Reunión Anual de la ACAD

Viernes, 28 de octubre 2016 MAÑANA

08:00 Apertura secretaría. Entrega de documentación y colocación de pósters

08:30 – 08:45 Bienvenida de la Organización y Presidente de ACAD

Mesa 1

08:45 – 09:00 Propuestas de trabajos colaborativos en el contexto de la ACAD

Moderadores:
Dr. Antonio Ruiz de León San Juan
Dr. Luis Fernández Salazar

09:00 – 09:30 CONFERENCIA: Aspectos médico-legales en Digestivo

Ofelia de Lorenzo y Aparicio

09:30 – 09:45 Inauguración oficial. Autoridad Sanitaria.

09:45 – 10:15 Pausa café y visita pósters

Mesa 2. Hepatitis Vírica

Moderadores:
Dra. Francisca Cuenca Alarcón

10:15 Hepatitis C: pacientes difíciles de tratar (genotipo 3, fracaso a AAD)

Dr. Francisco Jorquera Plaza. Hospital Universitario de León.

10:30 Virus de la Hepatitis C y opciones de tratamiento en IRC.

Dra. Raquel Muñoz Gómez. Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

10:45 Efectos de la erradicación del VHC en la hepatitis crónica por VHC.

Dr. Javier Crespo García. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

11:00 Novedades en el tratamiento de la hepatitis crónica B.

Dr. Rafael Gómez Rodríguez. Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

11:15 Discusión

Mesa 3. Esteatohepatitis No alcohólica

Moderadores:
Dra. Maite Maroto Castellanos

11:30 Novedades diagnósticas y terapéuticas en la Esteatohepatitis No Alcohólica.

Dra. Rocío Aller de la Fuente. Hospital Universitario de Valladolid.

11:45 Hepatocarcinoma y Esteatohepatitis No Alcohólica.

Dra. Ana Matilla Peña. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

12:00 Discusión

Conferencia inaugural

Moderadores:
Dra. María José Devesa Medina

12:15 – 12:45 Soporte hepático en la insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF).

Rafael Bañares Cañizares.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

Mesa 4. Temas candentes en gastroenterología

Moderadores:
Dr. Servando Fernández Díez.
Hospital Clínico San Carlos.

13:00 Estrategias terapéuticas en la hemorragia digestiva de origen oscuro.

Jorge Mendoza Jiménez-Ridruejo.

13:15 Actualización del tratamiento erradicador de H Pylori en el Siglo XXI.

Carlos Martín de Argila. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

13:30 Implicaciones de la cápsula endoscópica en la EII Crohn.

Julio Valle Muñoz. Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

13:45 Eficacia del cribado del cáncer colorrectal.

Dra. Carmen Poves Francés. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

14:00 – 15:00 Comida

Viernes, 28 de octubre 2016 TARDE

15:00 – 17:00 Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Moderadores:
Dr. Carlos Taxonera Samsó. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Dr. Javier Pérez Gisbert. Hospital Universitario La Princesa, Madrid.

15:00 – 15:25 Conferencia invitada TAKEDA

Beneficio del bloqueo de moléculas de adhesión en la EII.

Dr. Luis Menchén Viso. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
15:25 – 15:30 Preguntas

15:30 – 17:00 Mesa 5. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Lab. MSD.

15:30 CU: Nuevas formas galénicas de mesalazina oral y tópica.

Dr. Juan Luís Mendoza. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

15:45 ¿Qué añade el Metotrexate subcutáneo en la EII?

Dr. Fernando Muñoz Núñez Complejo Asistencial Universitario de León.

16:00 Cribado y profilaxis de tuberculosis en pacientes seleccionados para terapia biológica.

Dr. Sabino Riestra. Hospital Central de Asturias, Oviedo.

16:15 Manejo en práctica clínica del paciente con enfermedad de Crohn que precisa cirugía.

Dra. Marta Calvo Moya. Hospital Puerta de Hierro, Madrid.

16:30 Anti-TNF en la colitis ulcerosa: del ensayo a la práctica clínica.

Dr. Manuel Barreiro-de Acosta. Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela.

16:45 Discusión.

17:00 – 17:30 Pausa café y visita pósters

17:30 – 18:45 Mesa 6. Tracto superior

Moderadores:
Dr. Antonio Ruiz de León San Juan.

17:30 Aportaciones de la Manometría Esofágica de Alta Resolución con Impedancimetría.

Dr. Cecilio Santander Vaquero. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

17:45 Novedades terapéuticas y futuro del tratamiento médico en la ERGE.

Dr. Fernando Canga Rodríguez-Valcárcel. Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

18:00 Fracaso y secuelas de la cirugía antirreflujo.

Dr. Andrés Sánchez Pernaute . Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

18:15 Cirugía de la obesidad ¿modificar la técnica si hay reflujo? ¿erradicar H pylori?

Dr. Juan Carlos Ruiz de Adana Belbel. Hospital de Getafe, Madrid.

18:30 Actualidad de las técnicas endoscópicas para la obesias.

18:45 Discusión.

18:45 – 19:15 Debate sobre el Manejo del estreñimiento rebelde en el SII

Moderadores:
Dr. Luis Férnandez Salazar. Hospital Clínico Universitario. Valladolid.

Manejo del estreñimiento rebelde en el SII

Dra. Constanza Ciriza de los Ríos. Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.
Dr. Enrique Rey Díaz-Rubio. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

19:15 Asamblea ACAD

21:00 ó 21:30 Cena

Sábado, 29 de octubre 2016 MAÑANA

08:00 – 09:30 Mesa 7. Comunicaciones Orales

Moderadores:
Dra. Natalia López Palacios. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Dr. Francisco Sánchez Ceballos. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

09:30 – 11:30 Mesa 8. Residentes: 12 respuestas cortas a 12 preguntas concretas

Moderadores:
Dr. Valentín Roales Gómez. Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Dra. María Mejía Sánchez.

1. ¿Hasta cuándo aumentar la dosis en la ERGE con escasa respuesta a IBP?

Natalia Mora Cuadrado. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

2. ¿Han cambiado los IBP la incidencia de adenocarcinoma sobre el Esófago de Barrett?

Ana Zataraín Valles. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

3. ¿Cómo y cuándo hacer el seguimiento de la Gastritis Crónica Atrófica?

Andrea Jimenez Jurado. Hospital Universitario de Salamanca.

4. ¿Cuándo y cómo se deben tratar las lesiones submucosas del tubo digestivo?

Gema Molina Arriero. Hospital Universitario de León

5. ¿Seguir o tratar las lesiones quísticas del páncreas?

Bruno Moreira Silva. Hospital General Río Carrión. Palencia.

6. ¿Cuándo plantear la cirugía en la Diverticulitis recidivante?

Iria Calzada Delgado. Hospital General Universitario de Albacete.

7. ¿TIPS precoz en las complicaciones de la hipertensión portal?

Elena Perea Espiga. Hospital de La Princesa. Madrid

8. ¿Cómo se debe valorar la incontinencia fecal en el siglo XXI?

Gadea Hontotia Bautista). Hospital Universitario de Burgos

9. ¿Han modificado la mortalidad los fármacos biológicos en la EII?

Cristian Sierra Bernal. Hospital Universitario Virgen de la Luz, Toledo.

10. ¿Cuándo son indicación de cirugía anti-reflujo los pólipos gástricos inducidos por IBP?

Carmen Martos Plasencia. Hospital General de Ciudad Real.

11. ¿Son los síntomas ORL realmente por reflujo?

David Rafael de la Cruz. Hospital Universitario 12 de octubre, Madrid.

12. ¿Cómo debe investigar el gastroenterólogo el déficit de vitamina B12?

Patricia Ruiz Bueno. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

11:30 – 12:00 Pausa café y visita pósters

Mesa 9. Endoscopia

Moderadores:
Dr. José Miguel Esteban López-Jamar.

12:00 Ecoendoscopia en lesiones sólidas del páncreas.

Dr. Mariano González Haba. Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid.

12:15 Coledocoscopia: sistemas existentes y aplicabilidad.

Dr. Pedro González Carro. Complejo Hospitalario La Mancha-Centro.

12:30 Cómo mejorar el rendimiento de la colonoscopia para la detección de lesiones.

Dra. Pilar Díez Redondo Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid.

12:45 Utilidad de las prótesis metálicas en patología no maligna.

Jesús Espinel Díez. Hospital Universitario León.

13:00 Posición actual y aplicabilidad de la Cápsula de colon.

Javier García Lledó. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

13:15 Discusión

13:30 Beca ACAD – Entrega de premios – Clausura

Organizar la Reunión Anual de ACAD y otras reflexiones sobre los Congresos

Organizar la Reunión Anual de ACAD y otras reflexiones sobre los Congresos.

La formación médica continuada es una obligación ética de los profesionales sanitarios para ofrecer al paciente la mejor atención posible. Para contribuir a esta formación, la realización de Reuniones o Congresos anuales es una de las tareas de las Asociaciones científicas. Su objetivo, en concreto en el caso de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo (ACAD), es poner al día los conocimientos y los progresos en la patología digestiva y dar una amplia difusión que consiga reunir al mayor número de socios de la ACAD y profesionales potencialmente interesados.

La empresa de organizar un evento como la Reunión Anual de la ACAD constituye un reto en la vida profesional. El hecho de que desde su fundación en 1977 ACAD consiga congregar a la mayoría de sus socios en una reunión anual da idea del éxito de sus convocatorias. El planteamiento, en términos generales, es sencillo: elegir una sede adecuada, planear un programa atractivo y dar difusión suficiente para tratar de llegar a cuanto mayor número de profesionales pueda estar interesado. Sin embargo, esto conlleva una organización compleja en la que es necesaria la participación de un gran número de colaboradores y elegir una secretaría técnica. A medida que se va progresando en su diseño, se van apreciando unas necesidades económicas crecientes.

En cuanto al contenido del programa, en la elección de los temas a tratar prima el buscar las novedades, tanto diagnósticas como terapéuticas, con una visión amplia de la patología digestiva que permita al asistente ponerse al día en temas que normalmente no puede abarcar en profundidad por la complejidad de la especialidad. El aspecto de la elección de los ponentes, una vez seleccionados los temas a tratar, no resulta difícil en el ámbito de ACAD dado que contamos con socios de gran prestigio nacional e internacional.

El aspecto económico, es decir, los gastos que conlleva la organización del evento hace imprescindible disponer de financiación. Una financiación que se necesita desde el inicio de la organización. El contrato con la secretaría técnica, la reserva de la sede y otros aspectos requieren desembolso económico prácticamente desde el principio. Las ayudas públicas en este sentido son nulas y, por tanto, la colaboración de la industria farmacéutica o empresas de equipamiento médico, durante muchos años la única vía de formación postgrado, es fundamental. Solo cuando te encargas personalmente de la organización de un evento de estas características es cuando te das cuenta de los costes reales y hoy, asistir a un congreso médico supone un desembolso muchas veces inasumible para la economía de los profesionales sanitarios con los sueldos actuales.

Aunque tenemos en cuenta la opinión de algunos sectores de la medicina a favor de congresos independientes de la industria farmacéutica, su viabilidad nos parece compleja cuando no imposible. Las cuotas de los socios son insuficientes para mantener los gastos más sencillos de una Sociedad: alquiler de una sede social, requerida por el Ministerio de Hacienda y por el Ministerio del Interior; personal que atienda las labores de secretaría, correspondencia, administración, etc. que, aunque inicialmente haya voluntarios a gasto “cero”, a la larga está demostrada su inviabilidad; alquiler de la Sede del Congreso; gastos habituales de informática; audiovisuales; carteles; programas; etc. y, por último, el coste de los ponentes. Si bien los ponentes no piden ninguna contraprestación económica todo tiene un límite. El ponente emplea mucho tiempo en la preparación de su ponencia que quita de horas de descanso, de familia, de sueño,… y si además, como en muchas ocasiones, tiene que pagarse todo o parte del desplazamiento y/o alojamiento, es probable que llegue a excusar su asistencia cuando sea invitado.

Implicar a la industria farmacéutica en la financiación de un congreso debe tener beneficios recíprocos: el médico puede realizar su formación continuada, los laboratorios presentar sus novedades o mostrar la actualización de resultados de medicamentos ya existentes y beneficiarse de la experiencia de los médicos con los mismos, y el sistema sanitario, los pacientes y la sociedad en general, beneficiarse de disponer de profesionales a la vanguardia del conocimiento científico.

Es conocido que en tiempos no muy lejanos el marketing de las industrias farmacéuticas se llevaba a cabo de una forma que sobrepasaba los límites de la ética. En la época actual, para evitar estas desviaciones, se ha establecido un código regulatorio de las relaciones de las industrias farmacéuticas y los profesionales sanitarios. La intención del código regulatorio de la EFPIA (European Federation of Pharmaceutical Industries and Associations) a nivel Europeo y la posterior aplicación en España a través de Farmaindustria (1991) de limitar y transparentar las transferencias de valor es evitar interpretaciones erróneas y asegurar el buen hacer de las relaciones comerciales y profesionales. Sin embargo, intentar limitar las legítimas relaciones comerciales y «legislar» al mínimo detalle no tiene precedentes ni comparación en otras actividades económicas.

Las normativas creadas por Farmaindustria son anteriores a la crisis económica mundial y aparte de resultar obvio su intención de acabar con las prácticas fuera de la ética profesional y comercial, han debido suponer también una drástica reducción en los gastos. Tampoco parece que el argumento de que los profesionales, supuestamente agasajados o favorecidos económicamente por haber sido ayudados a su formación continuada por la industria farmacéutica, vayan o vayamos a decantarnos por la prescripción de tal o cual fármaco, cuando la situación y normativas actuales sobre la prescripción por principio activo o la política de igualdad de precios en fármacos del mismo grupo, pueda tener ninguna repercusión sobre el gasto sanitario y tampoco que perjudique a ningún laboratorio o al bolsillo de los contribuyentes.

Por otra parte, las intenciones de transparencia en la actuación de los laboratorios para con los profesionales sanitarios chocan con la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD, 1999) aunque la Agencia Española de Protección de Datos (AEPD) afirme que la legitimidad de la publicación individualizada está respaldada por normativa europea. Además, no se da en ningún otro sector de la economía.

La normativa del Código de Buenas Prácticas de Farmaindustria, que se ha creado de forma unilateral o con escasa participación o escaso peso de la opinión de las sociedades científicas, dificulta la colaboración de la propia industria farmacéutica y la austeridad que impone, está teniendo como consecuencia la notable reducción de la colaboración en congresos o en la formación médica continuada en general.

Un paso más en la regulación de las relaciones médico-industria ha sido el anuncio reciente por parte de Eucomed, una alianza de las empresas relacionadas con la tecnología médica en Europa, de un nuevo código de prácticas éticas (http://www.medtecheurope.org/sites/default/files/resource_items/files/20151202_MedTechEuropeCode.pdf) que supone cambios muy importantes en esta la relación. El código establece que a partir del 1 de enero de 2018 las compañías (las adheridas a Eucomed) no proporcionaran soporte económico directo a los profesionales de la salud para costes relacionados con la asistencia a congresos médicos. Las compañías podrán seguir financiando costes relacionados con congresos pero de forma diferente, a través de “Becas de educación”. Estas becas no se darán directamente a los profesionales, sino a través de organizaciones o entidades.

Estas iniciativas unilaterales de los Códigos de Buena Práctica o Códigos de conducta por parte de Farmaindustria o Eucomed, van mermando poco a poco las posibilidades de colaboración con la formación médica continuada. En concreto, las propuestas de Eucomed de prohibir el soporte económico directo para la asistencia a congresos, tendrá la consecuencia directa en el número de profesionales asistentes. No se escapa a nadie, por tanto, que esto tendrá una repercusión directa en el grado de cualificación de los profesionales y, por ende, en la calidad de la asistencia sanitaria.

Por otro lado, gran parte del presupuesto de las Sociedades Científicas se basa en los ingresos o beneficios generados con los Congresos, es decir, el descenso del número de asistentes, o la falta de colaboración de la industria farmacéutica tendrá como consecuencia la disminución de ingresos de las Sociedades Científicas que no podrán contribuir, por tanto, al cumplimiento de sus fines Científicos y Sociales. Será necesario buscar otras formas de financiación.

Es sorprendente que estas informaciones y su directa repercusión en la calidad de la asistencia médica, es decir, en la salud de la población, no hayan sido comentadas por los responsables sanitarios.

Otro aspecto en la formación continuada es la del propio interés de los profesionales en estar al día. Un Sistema Sanitario como el actual, en el que las oposiciones oficiales escasean y los recién terminados Residentes opositan a una nueva Residencia o se colocan en empresas de la Sanidad privada, gestionadas por fondos de capital riesgo, sin que intervenga un curriculum vitae que acredite una formación continuada, publicaciones, etc. no es especialmente un incentivo para ello. Queda tan solo el hacerlo por prestigio o prurito profesional.

Por otra parte, los avances tecnológicos que ofrecen información de cualquier tipo al instante en una pantalla y las nuevas generaciones que las usan de continuo, junto con este escenario de disminución de ingresos en las Sociedades Científicas harán que debamos replantearnos el futuro de la formación continuada con otra óptica que, de momento, no me atrevo a vislumbrar.

Es posible que la asistencia a los grandes Congresos disminuya como consecuencia de las consideraciones anteriores y, muy probablemente, los nacionales o regionales tengan que replantearse seriamente su viabilidad.

Por último, es obvio que la formación continuada de los profesionales sanitarios debe continuar y, en estas circunstancias, habrá que repensar la forma de financiación de su coste. Está claro que si la atención sanitaria se va a derivar en una gran parte a la sanidad privada, no serán la Instituciones Públicas las que quieran hacerse cargo de ello, máxime cuando siendo los principales interesados o responsables no lo han hecho nunca. Tampoco imaginamos un panorama en el que las empresas privadas, a tenor de lo que conocemos de la situación actual, se vayan a hacer cargo y, si la industria farmacéutica o de equipamientos médicos tiene limitada, o la tendrá, su colaboración a la formación médica continuada, el futuro en este sentido está muy comprometido. Podríamos pensar que unos sueldos y/o unas deducciones de impuestos por asistencia a congresos acordes con la situación real contribuirían a que esta situación que se prevé no muy lejana no suceda.