ACAD

Saludo de bienvenida

Nuestro querido amigo, el Dr. Jorge Mendoza, editor de la Revista de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo, me pide que le escriba un editorial acerca de nuestra Reunión Anual. Como sabéis, en 1982 celebramos en Santander la V Reunión de la ACAD, presididapor el Dr. Fernández Marqués. Posteriormente, en el año 2004, celebramos la XXVII reunión de nuestra Asociación, presidida por el Dr. Fernando Pons y, este año 2014, la Junta Directiva de la Sociedad me ha encargado la organización de la Reunión Anual, que asumo he aceptado con placer y asumo como un honor.

Pero tras meditar detenidamente acerca de qué tipo presentación debo o no hacer, no puedo olvidarme que este honor se debe, en gran medida, a la institución en la que trabajo y, a la que sin duda, me honro en pertenecer. Y, probablemente, parte del discurso de bienvenida a los residentes que recientemente tuve la oportunidad de dictar, pueda reflejar el sentimiento que tienen para mí, y espero que para vosotros, el aprendizaje al que estamos obligados por nuestra profesión y vocación. Al fin y al cabo, nuestras reuniones son, esencialmente, aprendizaje. Os reproduzco parte del mismo y os animo a cambiar Valdecilla por el nombre de vuestra Institución.

Algunos de los que estáis sentados conocéis, al menos de forma parcial, nuestra institución, pero otros muchos no sabéis realmente en que sitio habéis recalado. Es probable, que os preguntéis, que os pregunten, ¿a dónde vas?.Y antes de responder a esta pregunta, sin miedo a equivocarme, sin ningún género de duda, quiero deciros que habéis hecho una buena elección. Una buena elección que tiene que ver con el centro al que llegáis, con la tierra en la que asienta y con el oficio que habías escogido.

¿Qué os ofrece Valdecilla?; ¿Qué os ofrecemos?Iniciar esta intervención con un recorte de prensa publicado el 29 de diciembre de 1929 y escrito por el Dr. Gregorio Marañón, nos aproxima a nuestra Institución: “La vida de la ciencia, como la de los hombres, tiene episodios de fecundidad y episodios de aparente calma. Nuestra ciencia, la Medicina, ha pasado en el año 1929 por una de esas fases de sopor…..Una excepción consoladora, magnífica, capaz de compensarlo todo, por lo que es en realidad, y más aún por lo que representa como intención y como esperanza, es el Hospital creado en Santander por el marqués de Valdecilla. Supone tal progreso en la compresión de la asistencia pública y en la orientación pedagógica, que, probablemente, tardaran varios años en darse cuenta de ello los propios enfermos y hasta los mismos médicos. Como toda obra extraordinaria se hace contra el consejo y asentimiento de las mentes llamadas sensatas. Pero esto mismo garantiza su larga vida y su excelencia. Yo tengo por cierto que este Hospital, antes de poco tiempo, será un arquetipo de hospitales y aún de facultades futuras.”

Valdecilla nació bajo el mecenazgo del Marqués de Valdecilla, don Ramón Pelayo, la ideología de don Gregorio Marañón, un referente moral e intelectual, y el liderazgo de don Wenceslao López Albo, un eminente neuropsiquiatra que compartió laboratorio con don Santiago Ramón y Cajal. La unión de estas tres personalidadesdio lugar a un cambio de paradigma en el concepto de hospital, fundando un hospital centrado en el paciente, moderno e innovador. El Dr. López Albo diseña un hospital revolucionario para la época, con un organigrama basado en servicios médico-quirúrgicos especializados y coordinados entre sí para formar equipos de trabajo altamente estructurados. Pero la innovación fue más allá y se diferenció del resto de los hospitales españoles de la época al sumar las funciones docente, investigadora y preventiva a la clásica (y única en aquella época) función asistencial. De la Casa Salud Valdecilla no solo se beneficiaron los pacientes de nuestra tierra, sino que contribuyó de forma notable a la Sanidad española, fundamentalmente con dos aportaciones, el Instituto de Postgraduados y la Escuela de Enfermería, en un momento en el que nuestro país carecía de escuelas de especialización.

Pero, hablemos del presente, del futuro de nuestra Institución. No penséis que este venerable anciano, nuestro hospital, a sus 85 años está fatigado, obsoleto o trasnochado. Se encuentra en plena forma. A pesar del cambio de fisonomía, a pesar de los profundos cambios de nuestra Sociedad, el espíritu Valdecilla, ese edificio moral e inmaterial que hemos heredado de las personas que formaron y forman parte de esta Institución, sigue siendo el mismo que en el momento de la Fundación. Los tres pilares básicos sobre los que se fundó la Casa de Salud Valdecilla: asistencia, investigación y docencia, están hoy representados por el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, el Instituto de Investigación Sanitaria (IDIVAL) y el Hospital Virtual Valdecilla, a los que se une de forma indisoluble la Facultad de Medicina. Hoy, y al igual que hace 85 años, nuestro Hospital mantiene una apuesta continuada por la asistencia de excelencia. Es un centro pionero en la formación continuada; el HvV, un moderno centro de simulación, es un nuevo paradigma en la enseñanza de la Medicina, reducido a un número muy pequeño de hospitales en todo el mundo. Pero sin duda, el matrimonio indisoluble salud y ciencia, sigue siendo nuestro sello de identidad.Los mejores profesionales, los mejores servicios, los mejores hospitales de cualquier parte del mundo, investigan, y Valdecilla lleva en su ADN el amor por la investigación. Nuestra obligación es y vuestra obligación será, también, investigar, innovar, ayudar a mantener a Valdecilla como un centro de excelencia. En definitiva, llegáis a un hospital con alma, donde todas y cada una de las personas que trabajamos, aportamos lo poco que tenemos para hacer un gran hospital. Recuerda, lo que hizo grande, lo que hace grande a Valdecilla, son las personas.Espero que, al igual que muchos de nosotros, dentro de unos años, el espíritu Valdecilla marque vuestros corazones y, con vuestro esfuerzo y sacrificio, irradies con orgullo este espíritu haya donde trabajéis.

Las expectativas acerca de las cualidades del médico siempre han sido altas. Un médico español del siglo XIII, Arnau de Vilanova, en una de sus obras “De la Práctica Médica y de la Prudencia de los médicos” dice acerca de las mismas: “El médico debe ser estudioso, para saber. Debe ser cauto y ordenado en el prescribir. Prudente en sus respuestas y pronósticos. Fiel en sus promesas, pero no asegure la salud porque ello sería usurpar el poder de Dios y ofenderlo. Constante y diligente. Discreto en las visitas. Parco en el hablar. Moderado en sus afectos y benévolo con los pacientes”.

Esperamos vuestra fuerza, ilusión, trabajo, entrega, esfuerzo, sacrificio…. Y además:

Esperamos ser capaces de enseñaros a tratar enfermos, no enfermedades. Sin renegar del paradigma osleriano, que ante todo trata de identificar entidades nosológicas, queremos un médico capaz de adaptar la enfermedad a la realidad de cada paciente. Queremos que hagáis “cosas” al paciente, pero sobre todo que hagáis “cosas” con el paciente, haciéndole un elemento activo de su propia enfermedad y, especialmente, de su recuperación. En un momento de continuos cambios, la medicina personalizada, quizás constituya el paradigma del médico centrado en el paciente que deseamos. De hecho, es posible esta medicina personalizada nos lleve no solo a añadir años a la vida, sino a añadir vida a los años.

Pretendemos formar a un profesional que escuche y mire a su paciente.No basta con ser extraordinariamente competente en el diagnóstico y/o en el tratamiento. Sed empáticos, intentad entender la enfermedad desde la perspectiva del paciente. Francesc Borrell, definela empatía verdadera no tanto como un sentimiento sino como una actitud que nace del “esfuerzo por entender la posición del paciente durante una relación asistencial”. Evitad la fascinación por las nuevas tecnologías y, sin embargo, entusiasmaros con las posibilidades que os ofrecen para ayudar a vuestros pacientes. Analiza, reflexiona, utiliza los avances tecnológicos, adopta un esquema de pensamiento científico, pero sobre todo ESCUCHA a tu paciente, MIRA a tu paciente. Se efectico y afectivo; quizás sea mejor cambiar el orden: se afectivo y efectivo. Un médico debe ser capaz de establecer una convivencia íntima entre lo racional y lo sentimental; la racionalidad sin sentimientos es mala medicina, los sentimientos sin racionalidad no es medicina.

Aspiramos a educar profesionales críticos. Debéis mantener la actitud crítica propia del métodocientífico. Pero, simultáneamente, debéis entender que el abordaje científico capaz de dar respuesta a determinadas cuestiones de la naturaleza, es incapaz de ofrecerla a muchos de los problemas que afligen a los pacientes, relacionados con el sufrimiento y la muerte. De hecho, como afirmara E. Fromm, un psicoanalista alemán “cuanto más ahondemos en la profundidad de nuestro ser o en la del otro, tanto más se alejara de nosotros la meta del conocimiento total”. Si somos científicos seremos escépticos;contraeréis la escepticemia; “un trastorno raro y generalizado de baja infectividad”, cuyo fin esfomentar en el profesional la lectura crítica de la información médica, desarrollando “escepticismo científico”, un pensamiento crítico.Sed críticos y medid el impacto de vuestras intervenciones.

Queremos educar a profesionales honestos y honrados. No seáis petulantes, la aportación de los profesionales sanitarios a la salud de la población y del individuo es discreta. Expón a tus pacientes las limitaciones de la Medicina actual y la inevitabilidad de la misma enfermedad y de la muerte, de la que no debes rehuir hablar, en términos adaptados a cada caso y a cada circunstancia. De hecho, tu paciente y sus allegados esperan oírte hablar de la muerte con serenidad y respeto, pero sin reticencias ni tapujos. Si no lo haces, y dejas esta labor en manos de otros, tú privilegiada relación con tú paciente se deteriorará de forma irreversible y dejarás que tú papel sea el de un mero técnico superior, que únicamente sabe aportar soluciones científico-técnicas.

Deseamos que seáis leales con la Institución y el Sistema de Salud. Por desgracia, la salud SÍ tiene precio. Esperamos que aprendáis a adoptar las decisiones más correctas para vuestros pacientes haciendo un uso razonable y responsable de los recursos sanitarios. Sin duda, os enfrentareis con múltiples dificultades y problemas. La desproporción entre la demanda incesante de los pacientes y la oferta limitada; la indefinición de los límites de la medicina y de las funciones del médico; los cambios en la relación médico-enfermo; la entrada en escena de las ciencias OMICAs y la medicina predictiva son algunos de ellos. Debes actuar conprudencia y sensibilidad, buscando en todo momento un equilibrio razonableentre los beneficios individuales y comunitarios de tus actuaciones.Un refrán de nuestra tierra dice: al temeroso, una pulga le parece un oso. Sé valiente y decidido en la resolución de los problemas, y original en su planteamiento. Como nos dijo Rita Levi Montalcini (neuróloga y política italiana que obtuvo el Premio Nobel de Medicina), “no temas las dificultades, lo mejor surge de ellas”.

Esperamos que huyáis de la rutina. En esta etapa de juventud (que espero os dure siempre), puedes pensar que ya sabes lo importante. Quizás, la mejor medicina para evitar este síndrome sea la habilidad de interrogarnos sobre nuestro quehacer diario con espíritu crítico. Steve Jobs nos dió alguna clave con su actitud: “Cada día me miro en el espejo y me pregunto: «Si hoy fuese el último día de mi vida, ¿querría hacer lo que voy a hacer? Si la respuesta fuese ‘no’ durante demasiados días seguidos, sabría que necesitaba cambiar algo».

Trabaja, estudia, investiga. Perdón, olvidé recordaos una obligación más: disfruta de este momento único en tu vida y no olvides ser feliz. Como dijo Gabriel García Marquez en su obra “Del amor y otros demonios”, “No hay medicina que cure lo que no cura la felicidad”.

Bienvenidos a Santander.

 

Javier Crespo
Presidente de la XXXVII Reunión de ACAD

Programa Científico

Viernes, 24 de Octubre de 2014

08.00 h. Apertura secretaría. Entrega de documentación y colocación de pósters.

09.00 – 11.00 h. Mesa 1. Trabajos colaborativos en el contexto de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo.

Moderadores:

Antonio Ruiz de León San Juan. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Jorge Mendoza J. Ridruejo. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

09.00 – 09.20 h.

Esofagitis eosinofílica.
Alfredo José Lucendo Villarín. Hospital General de Tomelloso. Ciudad Real.

09.20 – 09.40 h.

Estudio clínico de la pancreatitis autoinmune en España (Estudio PAIE).
Antonio López Serrano. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

09.40 – 10.00 h.

Estudio ECIA (estudio de colitis ulcerosa e infliximab de ACAD) Infliximab y CU.
Luis Fernández de Salazar. Hospital Clínico Univ. de Valladolid.

10.00 – 10.20 h.

Factores asociados a la recidiva de lesiones colorrectales de gran tamaño tras Resección endoscópica mucosa. Joaquín Rodriguez Sánchez-Migallón.
Hospital Gutierrez Ortega de Valdepeñas. Ciudad Real.

10.20 – 10.40 h.

Grupo de trabajo en Hepatología HepaNorte.
Joaquín Cabezas. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santanter.

10.40 – 11.00 h.

Discusión.

11.00 – 11.15 h. Inauguración oficial.

11.15 – 11.30 h. Pausa café y visita pósters.

11.30 – 12.00 h. Conferencia inaugural.

Moderador:

José Luis Olcoz Goñi. Complejo Hospitalario de León.

Cirrosis, disfunción inmune e infecciones.
Agustín Albillos. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

12.00 – 14.00 h. Mesa 2. Endoscopia avanzada.

Moderadores:

Álvaro Terán. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Begoña Sacristán. Hospital Universitario San Pedro. Logroño.

12.00 – 12.25 h.

Resección endoscópica mucosa del colon.
José Díaz Tasende. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.

12.25 -12.50 h.

Disección endoscópica submucosa.
Joaquín de la Peña. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.

12.50 – 13.15 h.

Drenaje de colecciones líquidas y sólidas del páncreas.
Enrique Vázquez Sequeiros. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

13.15 – 13.40 h.

Drenaje bilio pancreático por USE.
Manuel Pérez Miranda. Hospital Río Ortega. Valladolid.

13.40 – 14.00 h.

Discusión.

14.00– 15.30 Almuerzo de trabajo.

15.30 – 17.00 h. Mesa 3. Comunicaciones Orales.

Moderadores:

Emilio Fábrega. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Gloria Sánchez Antolín. Hospital Universitario Río Ortega.Valladolid.

15.30 – 15.40 h.

Remicade en la colitis ulcerosa grave corticorefractaria: práctica habitual y factores predictores de colectomía. Estudio ECIA.
Luis Fernández Salazar(1) | Nereida Fernández Fernández(2) | Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(3) | Diana Joao Matias(2) | Fernando Santos Santamarta(3) | Maite Herranz Bachiller(4) | Abdel Bouhmidi(5) | Jesús Legido Gil(6) | Vanessa Prieto Vicente(7) | Montserrat Rivero Tirado(8) | Ramón Pajares Villaroya(9) | Concepción Muñoz Rosas(10) | Jesus Barrio Andres(3) | Fernando Muñoz Núñez(2) | Ana Macho Conesa(1).
1-Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Valladolid | 2-Complejo Asistencial Universitario de León. Servicio de Aparato Digestivo | 3-Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid | 4-Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila | 5-Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real | 6-Complejo Asistencial de Segovia | 7-Complejo Asistencial Universitario de Salamanca | 8-Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander | 9-Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid | 10-Complejo Hospitalario de Toledo. Servicio de Aparato Digestivo.

15.40 – 15.50 h.

Influencia del tratamiento con anti-TNF en el metabolismo oseo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
García García, MJ. | Castro Sinosiain, B. | Valero Diaz de la Madrid, MC. | Llerena Santiago, S. | Fernández Gil, P. | García Unzueta, MT. | Rivero Tirado, M. | Riancho Moral, JA. | Crespo García, J.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander.

15.50 – 16.00 h.

Papel de los linfocitos T reguladores en la modulación de la respuesta inflamatoria en la esofagitis eosinofílica.
Carmen Martos Plasencia | Joaquín Rodríguez Sánchez | María Adán Alonso | Melvyn Peña Gómez | Eva de la Santa Belda | Francisco Domper Bardají | Alicia Hernandez Albújar | Roberto Martín Escobedo | Cristina Verdejo Gíl | Bartolomé López Viedma | José Olmedo Camacho.
Hospital General Universitario de Ciudad Real.

16.00 – 16.10 h.

El tratamiento de la colestasis gestacional con ursodesoxicólico afecta a la homeostasis materno-fetal de la progesterona y de los ácidos biliares.
Felipe Jiménez(1,2,3) | Maria C. Estiú(4) | Silvia Jiménez(5) | Maria J. Monte(1,3) | Ana Mora-Soler(2) | Laura Rivas(1) | Elisa Lozano(1) | Maria Morión(4) | Tomás Rodriguez-Bravo(2) | Ruba Al-Abdulla(1) | Rocio I.R. Macias(1,3) | Jose J.G. Marin(1,3).
1-(1) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca. | 2-(2) Hospital Universitario de Salamanca. | 3-(4) Centro de Investigación en Red para el estudio de enfermedades hepáticas y gastrointestinales (CIBERehd). | 4-(3) Hospital Materno-Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina. | 5-(2) Hospital Universitario de Salamanca.

16.10 – 16.20 h.

Estudio descriptivo de 25 casos de colitis microscópica en un hospital de tercer nivel.
Mileidis San Juan Acosta(1) | Alejandra Ochoa Palominos(1) | José Miranda Bautista(1) | Judith Gómez Camarero(1) | Francisco Rueda Correa (2) | Paola Lastra Andrade(1) | Leticia Pérez Carazo(1) | Camilo Padilla Suárez(1) | Pedro Menchén Fernández-Pacheco(1) | Cecilia González Asanza(1)
1-Hospital General Gregorio Marañón, Madrid. Servicio Aparato Digestivo. | 2- Hospital General Gregorio Marañón, Madrid. Servicio de Anatomía Patológica.

16.20 – 16.30 h.

Tratamiento de rescate empírico tras el fracaso erradicador de H. pylori: experiencia durante 15 años en 1.000 pacientes.
Diego Burgos Santamaría(1) | Adrián Gerald McNicholl(1) | Jose-Luis Gisbert Canto(1) | Santiago Marcos(1) | Miguel Fernández-Bermejo(2) | Javier Molina-Infante(2) | Javier P. Gisbert(1).
1-Hospital Universitario de la Princesa. Servicio de Aparato Digestivo | 2-Hospital San Pedro de Alcántara – Servicio de Aparato Digestivo.

16.30 – 16.40 h.

Medida de la rigidez hepática mediante elastografía transitoría en pacientes reumáticos tratados con metotrexate en el hospital de león.
Marta Aparicio Cabezudo(1) | Laura Rodríguez Martín(1) | Nereida Fernández Fernández(1) | Diana Joao Matias(1) | Begoña Álvarez Cuenllas(1) | Luzdivina Monteserín Ron(1) | Marcos Jiménez Palacios(1) | Luis Vaquero Ayala(2) | Pedro Linares Torres(1).
1-Hospital de León | 2-Hospital de León.

16.40 – 16.50 h.

Doble derivación endoscópica (DDE) paliativa en pacientes con obstrucción neoplásica biliar y del vaciamiento gástrico: intervenciones y resultados funcionales.
Guillermo González Redondo(1) | Ramón Sánchez-Ocaña(1) | Fernando Santos Santamarta(2) | Andrea Loza Vargas(1) | Rebeca Amo Alonso(2) | Victoria Busto Bea(1) | Henar Núñez(2) | Pilar Díez Redondo(1) | Paula Gil Simón(2) | Carlos de la Serna Higuera(2) | Manuel Pérez Miranda(1).
1-Hospital Río Hortega- Servicio Aparato Digestivo | 2-Hospital Río Hortega- Servicio Aparato Digestivo.

17.00 – 17.15 h. Pausa café y visita Pósters

17.15 – 17.45 h. Miniconferencia

Moderadora:

Concepción Muñoz Rosas. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Adalimumab en la colitis ulcerosa. Del ensayo a la práctica clínica.
Manuel Barreiro de Acosta. Hospital Clínico Santiago de Compostela.

17.45 – 19.30 h. Mesa 4. Enfermedad Inflamatoria intestinal.

Patrocinado por MSD

Moderadores:

Antonio Rodríguez. Hospital Universitario de Salamanca.
Montserrat Rivero. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

17.45 – 18.05 h.

Golimumab en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
José Luis Cabriada. Hospital Galdakao. Vizcaya.

18.05 – 18.25 h.

Biosimilares en la Enfermedad inflamatoria intestinal. ¿Qué evidencia tenemos de efectividad y seguridad?
Antonio López Sanromán. Hospital Univ. Ramón y Cajal. Madrid.

18.25 – 18.45 h.

Seguridad a largo plazo del tratamiento tiopurínico y biológico.
Maribel Vera. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

18.45 – 19.05 h.

Tratamiento actual de la enfermedad perianal.
Fernando Muñoz. Complejo Asistencial Universitario de León.


19.05 – 19.30 h.

Discusión.

19.30 – 20.15 h. Asamblea ACAD

21.00 h. Cena en el Real Club de Tenis de la Magdalena.

Sábado, 25 de Octubre de 2014

09.30 – 10.30 h. Mesa 5. Doce preguntas concisas (menos de 1 minuto) y doce respuestas rápidas (menos de 5 minutos).

Participación de residentes de 4º año.

Moderadores:

Pedro Luis Fernández Gil. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.
Santiago Rodríguez. Hospital Universitario de Zamora.

Esofagitis eosinofílica y gastroenteritis eosinofílica. ¿Existe alguna relación?
Marta Magaz. Residente Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

Impedanciometría esofágica en la práctica clínica. ¿Está obsoleta la pHmetría tradicional?. Irene Pérez Enciso. Residente del Hospital Clínico de Madrid.

Vigilancia de efectos secundarios de los IBPs. ¿Es necesario?
Edel Berroa. Residente del Hospital Clínico de Valladolid.

Sensibilidad al gluten no celiaca. ¿Qué significa?
Diana Joao Matías. Residente del Complejo Asistencial Universitario de León.

Cribado de los familiares de pacientes celiacos. ¿Está indicado?
Karina de Jesús Geneux. Residente del Hospital del Río Carrión. Palencia.

Terapia con lactasa. ¿Tiene alguna indicación?
María García Alvarado. Complejo Asistencial de Zamora.

Síndrome del intestino irritable con predominio del estreñimiento. ¿Cuál debe ser la primera elección terapéutica?
Adriana Moncada Urdaneta. Residente del Hospital Universitario de Burgos.

Polipectomía endoscópica. ¿Existe alguna límite de edad para este procedimiento?
Ana María Mora Soler. Residente del Hospital Clínico de Salamanca.

¿Se pueden utilizar biológicos frente a la EII durante el embarazo?
Diego Muñoz López. Residente del Hospital General de Toledo.

Hemodinámica portal. ¿Ocasiona muchas incomodidades? ¿Es segura?
María López Ibáñez. Residente del Hospital Univ. Gregorio Marañón. Madrid.

Anticoagulación en pacientes cirróticos sin trombosis portal. ¿Es el futuro?
Fernando Santos Santamarta. Residente del Hospital Río Hortega de Valladolid.

Terapia libre de IFN. ¿Para todos los pacientes?
María Adam Alonso. Residente del Hospital General de Ciudad Real.

10.30 – 11.00 h. Miniconferencia

Patrocinado por Bristol-Myers Squibb

Moderador:

Javier Crespo. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.

Papel del daclatasvir en el tratamiento de la infección por el VHC.
María Carlota Londoño. Hospital Clinic. Barcelona.

11.00 – 11.15 h. Pausa café y visita Pósters

11.15 – 11.45 h. Miniconferencia

Patrocinado por GSK

Eltrombopag. Papel en el tratamiento de la enfermedad hepática.
Juan Turnes Vazquez. Hospital Montecelo. Pontevedra.

11.45 – 13.45 h. Mesa 6. Avances en Hepatología.

Patrocinado por Gilead

Moderadores:

Luis Ignacio Fernández Salazar. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Fernando Casafont. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

11.45 – 12.10 h.

Terapia actual y futuro inmediato de la hepatitis crónica por VHC.
José Luis Calleja. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

12.10 – 12.35 h.

¿Es posible la erradicación del VHC?
Francisco Jorquera. Complejo Asistencial Universitario de León.

12.35 – 13.00 h.

¿Debe ser indefinido el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB?
Federico Saez-Royuela. Hospital Universitario de Burgos.

13.00 – 13.25 h.

Novedades en el tratamiento por infección por el VHB. Cribado de la infección y reactivación en pacientes de alto riesgo. Regresión de la fibrosis.
Begoña Sacristán. Hospital Universitario San Pedro. Logroño.

13.25 – 13.45 h.

Discusión.

13.45 h. Entrega de premios. Mejor comunicación oral. Mejor comunicación póster.

14.00 h. Clausura de la Reunión.

 

rev acad 2014 n3 67-71 img 1

Resúmenes de Comunicaciones Orales

REMICADE EN LA COLITIS ULCEROSA GRAVE CORTICORREFRACTARIA: PRÁCTICA HABITUAL Y FACTORES PREDICTORES DE COLECTOMÍA. ESTUDIO ECIA.

Luis Fernández Salazar(1), Nereida Fernández Fernández(2), Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(3), Diana Joao Matias(2), Fernando Santos Santamarta(3), Maite Herranz Bachiller(4), Abdel Bouhmidi(5), Jesús Legido Gil(6), Vanessa Prieto Vicente(7), Montserrat Rivero Tirado(8), Ramón Pajares Villaroya(9), Concepción Muñoz Rosas(10), Jesus Barrio Andres(3), Fernando Muñoz Núñez(2), Ana Macho Conesa(1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO de VALLADOLID. 2 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León. 3 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.4 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila5 Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real. 6 Complejo Asistencial de Segovia. 7 Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. 8 Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander. 9 Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. 10 Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

INTRODUCCIÓN

Infliximab (IFX), ciclosporina (ciclo) y cirugía son los tres opciones ante una brote grave de colitis ulcerosa corticorefractario (CUCR).

OBJETIVOS

Estudio de la práctica clínica habitual y resultados en nuestros centros en cuanto al manejo con IFX de la CUCR y análisis de los factores predictores de colectomía.

MÉTODOS

Estudio retrospectivo en 10 hospitales. Análisis de regresión logística binaria de la variable colectomía.

RESULTADOS

45 pacientes seguidos desde inducción con IFX 40,7±28,8 meses. Varones 62,2%. Edad media al diagnóstico 35±15,04, edad media a la inducción 39,2±15,6. E1 8,9%, E2 33,3%, E3 57,8%. Tiempo desde diagnóstico a IFX 47,6 meses±56,7. Ingreso al diagnóstico 48,9%. Tratamientos previos: Corticoides sistémicos al diagnóstico 66,7%, ciclo o tacrolimus 26,7% (mismo brote CR 15,6%), leucocitoaféresis 11,1%, INM 53,3%. Inducción IFX+corticoides 80%. IFX+INM 80% (antes de 6 meses 10, después de 6 meses 6, a la vez 15, después 5). Intensificación en la inducción 4,4%. Mantenimiento 34 pacientes (2 NR a inducción). Intensificación en mantenimiento 26% (12/45). Reintroducción de corticoides 10/34. Efectos adversos con IFX 24,4%: Infección con ingreso 5 (1 éxitus), psoriasis 1, reacción infusional inmediata 3, otros 2. Se suspende IFX en el 51,1%: por NR 6, PR 5, EA 8 (inf 4, psoriasis 1, RII 2, otros 1), mantenimiento con INM 2 y remisión prolongada 2. Colectomía 25% tras 18,6 (0-72) meses. Análisis univariante de colectomía: Hospital OR 0,773 p 0,086 (0,577-1,037), leucocitoaféresis previa OR 6 p 0,072 (0,854-42,161), IFX+INM OR 0,163 p 0,023 (0,033-0,777). Análisis multivariante: Sexo OR 11,553 p 0,043 (1,079-123,664), hospital OR 0,599 p 0,034 (0,373-0,963), IFX+INM OR 0,055 p 0,021 (0,005-0,542).

CONCLUSIONES

El cotratamiento con INM y la necesidad de intensificar son frecuentes en nuestra práctica clínica habitual en CUCR. En más de la mitad de los pacientes IFX es eficaz en inducir la remisión y mantenerla pero el 25% ha requerido colectomía tras 40,7±28,8 meses y en el 25% se presentan efectos adversos que pueden ser muy graves. La frecuencia de la colectomía difiere según el hospital. El sexo femenino y el cotratamiento con INM se asocian a menor tasa de colectomía.


INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO CON ANTI-TNF EN EL METABOLISMO óSEO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

García García, MJ; Castro Sinosiain, B; Valero Diaz de la Madrid, MC; Llerena Santiago, S; Fernández Gil, P; García Unzueta, MT; Rivero Tirado, M; Riancho Moral, JA; Crespo García, J

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

INTRODUCCIÓN

Diversos estudios concluyen que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tienen mayor riesgo de osteoporosis. La elevación de citocinas pro-inflamatorias, como el TNF-a y las interleucinas (IL) parecen mediar, como mecanismo patogénico, en la pérdida de masa ósea en estos enfermos. Sin embargo, la influencia de los fármacos Anti-TNF en el metabolismo óseo de los pacientes con EII no es bien conocida.

OBJETIVOS

Queremos evaluar la influencia de los fármacos anti-TNF a sobre la densidad mineral ósea y los marcadores de remodelación ósea en los pacientes con EII.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza un estudio prospectivo que incluye a 8 pacientes (2 hombres y 6 mujeres) con EII activa, 2 con colitis ulcerosa y 6 con enfermedad de Crohn, todos con indicación para recibir tratamiento con Anti-TNF. Los parámetros clínicos fueron recogidos de forma estandarizada. Se midió la densidad de masa ósea (DMO) mediante un absorciómetro radiológico de energía dual (Hologic QDR 4500) en la columna lumbar (L1-L4) y en el cuello femoral (CF) en la primera visita y tras un año de tratamiento. Se analizaron la 25-hidroxivitamina D3 (25OHD ng/ml) y la hormona paratiroidea intacta (PTH pg/ml). Los marcadores de remodelamiento óseo se analizaron mediante un sistema de electroquimiolumiscencia (Elecsys 2010, Roche Diagnostic, Germany): se analizaron el pro-péptido terminal del colágeno (P1NP) y el telopéptido C-terminal del colágeno tipo 1 (CTX) en su nivel basal, a la 8 semana, a los 6 meses y un año después del inicio del tratamiento.

RESULTADOS

La media de edad fue de 42 años (rango 24-54). Dos pacientes recibieron tratamiento con infliximab y 6 con adalidumab. Todos los pacientes habían recibido previamente tratamiento con 5-ASA, el 50% con azatioprina y el 20% con corticoides. La media del peso al inicio fue 61 (13) kg, igual que al año de tratamiento. La DMO en la columna lumbar fue de 1.031 (0.112) g/cm2 al inicio y 1.037 (0.127) g/cm2 al año. La DMO en el CF fue de 0.755 (0.131) g/cm2 y 0.774 (0.120) g/cm2 respectivamente. El porcentaje del cambio en la columna lumbar fue de 1% (p=0.77) y en el CF de 2.5% (p=0.15). Las determinaciones analíticas con los porcentajes de cambio respecto al valor basal se muestran en la tabla.

CONCLUSIONES:

1. La masa ósea de los pacientes con EII que reciben tratamiento con Anti-TNF se mantiene estable al año.

2. El P1NP, como marcador de formación ósea, se incrementa a la octava semana tras el inicio del tratamiento, retornando a su nivel basal al año. La hormona paratiroidea parece incrementarse también de forma precoz tras el inicio del tratamiento, mante-niéndose en cifras superiores a la basal a lo largo del año. El marcador de resorción ósea b-CTX y la vitamina D permanecen estables a lo largo del tratamiento. 3. Son necesarios más estudios que analicen el efecto de estos fármacos en el metabolismo óseo de los pacientes con EII.


PAPEL DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES EN LA MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN LA ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Carmen Martos Plasencia; Joaquín Rodríguez Sánchez; María Adán Alonso; Melvyn Peña Gómez; Eva de la Santa Belda; Francisco Domper Bardají; Alicia Hernandez Albújar; Roberto Martín Escobedo; Cristina Verdejo Gíl; Bartolomé López Viedma; José Olmedo Camacho

2 HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE CIUDAD REAL

INTRODUCCIÓN

Los mecanismos reguladores de la respuesta inflamatoria de la EoE son a día de hoy desconocidos. En ellos se han implicado citoquinas inhibidoras de la respuesta celular mediada por linfocitos T (IL-2), sin embargo el papel de los linfocitos T reguladores ha sido escasamente estudiado.

OBJETIVOS

Analizar la variación de las población linfocitarias en función de la actividad inflamatoria de la enfermedad medida por el grado de infiltración tisular por eosinófilos.

MÉTODOS

Se ha analizado la población de Treg-FoxP3+ sobre un total de 330 especímenes de biopsia extraídos en diferentes fases de la enfermedad (diagnóstico (B0)/tras tratamiento (B1)/recidiva (B2)), sobre 20 pacientes con EoE tratados con dieta empírica de 6 alimentos, diferenciando entre respondedores (R) y no respondedores (NR) al tratamiento. El análisis digital de la muestras se realizó con Software positive pixel count, tomando como referencia el % de píxeles fuertemente positivos (PFP).

RESULTADOS

Al diagnóstico se detectaron 49,35 eo/cga con un valor de FoxP3 0,13% PFP. Tras tto. en respondedores se objetivó un descenso significativo en Eo/cga (50,53 vs. 1,57; p=0,001), y en FoxP3, aunque en este último de forma no significativa (0,10% vs. 0,06%; p=0,59). En no respondedores no se encontró variación de FoxP3 (0,18% vs. 0,18%; p=1). Cuando se compararon los valores de FoxP3 en base a la respuesta al tratamiento, se objetivaron niveles significativamente superiores en no respondedores (0,06% vs. 0.18%; p=0.04). En la reactivación de la enfermedad, se objetivó un ascenso en FoxP3 que no fue significativo (0,06% vs. 0,18%; p=0,09), a diferencia del detectado en eo/cga (1,57 vs. 58,17; p=0,001).

CONCLUSIÓN

Al contrario de lo que cabría esperar, la población de linfocitos Treg FoxP3+ va en paralelo al infiltrado de eo/cga lo cual traducen que la regulación de la respuesta inflamatoria en la EoE podría llevarse a cabo por otra vía independiente a esta población celular, cuyo papel en esta enfermedad aún se desconoce.


EL TRATAMIENTO DE LA COLESTASIS GESTACIONAL CON URSODESOXICÓLICO AFECTA A LA HOMEOSTASIS MATERNO-FETAL DE LA PROGESTERONA Y DE LOS ÁCIDOS BILIARES

Felipe Jiménez (1,2,3); Maria C. Estiú (4); Silvia Jiménez (5); Maria J. Monte(1,3); Ana Mora-Soler(2); Laura Rivas(1); Elisa Lozano(1); Maria Morión(4); Tomás Rodriguez-Bravo(2); Ruba Al-Abdulla(1); Rocio I.R. Macias(1,3); Jose J.G. Marin(1,3)

(1) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca. (2) Hospital Universitario de Salamanca. (4) Centro de Investigación en Red para el estudio de enfermedades hepáticas y gastrointestinales (CIBERehd). (3) Hospital Materno-Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina. (2) Hospital Universitario de Salamanca.

Antecedentes y Objetivo

La colestasis intrahepática gesta-cional (CIG) se caracteriza por prurito y elevación de los niveles de ácidos biliares en suero materno. Esta patología se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones intrauterinas y perinatales. La etiopatogénesis de la CIG es multifactorial, y se ha sugerido que los niveles elevados de metabolitos sulfatados de progesterona (PMS) podrían estar implicados. El objetivo de este estudio fue investigar el efecto de la administración oral de ácido ursodesoxicólico (UDCA), que es el tratamiento estándar, en la homeostasis materno-fetal de ácidos biliares y de metabolitos de progesterona.

Métodos

Las especies moleculares de ácidos biliares y PMS se determinaron en suero materno y fetal por HPLC-MS/MS y la progesterona mediante un kit de ELISA. La expresión de proteínas transportadoras y enzimas implicadas en el metabolismo de la progesterona se determinó por RT-PCRQ y por inmunofluorescencia.

Resultados

En situaciones de CIG se produce un marcado aumento de los niveles de ácidos biliares (tauroconjugados> glicoconjugados>> no conjugados), de progesterona y de PMS (PM4-S> PM5-S+PM7-S> PM6-S) en suero materno, acompañado de elevados niveles séricos de ácidos biliares en suero fetal, pero no de PMS. El tratamiento con UDCA redujo la acumulación de ácidos biliares en madres y fetos sin afectar de forma significativa a los niveles de progesterona y PMS. En placentas de pacientes con CIG se observó un aumento significativo de los niveles de RNAm de ABCG2, y esta sobre-expresión se mantenía con el tratamiento con UDCA. Por inmunofluorescencia se observó que la inmunorreactividad para ABCG2 fue mayor en las pacientes con CIG tratadas con UDCA que en las no tratadas.

Conclusiones

La administración de UDCA reduce parcialmen-te la acumulación de ácidos biliares inducida por la CIG en madres y fetos, pero no corrige la elevación de la progesterona y de los PMS en suero materno. La sobre-expresión de ABCG2 en la placenta puede jugar un papel importante en la protección del feto frente a los elevados niveles de ácidos biliares y PMS en situaciones de CIG.


ESTUDIO DESCRIPTIVO DE 25 CASOS DE COLITIS MICROSCÓPICA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

Mileidis San Juan Acosta(1); Alejandra Ochoa Palominos(1); José Miranda Bautista(1); Judith Gómez Camarero(1); Francisco Rueda Correa (2); Paola Lastra Andrade(1); Leticia Pérez Carazo(1); Camilo Padilla Suárez(1); Pedro Menchén Fernández-Pacheco(1); Cecilia González Asanza(1)

1 Servicio Aparato Digestivo. 2 Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

INTRODUCCIÓN

La Colitis Microscópica (CM) es una enfermedad inflamatoria intestinal caracterizada por diarrea acuosa crónica. La colonoscopia suele ser normal hasta en el 80% de los casos y su diagnóstico es histológico. Existen dos tipos: la Colitis Linfocítica: > 20 linfocitos/100 células epiteliales, y la Colitis Colágena: engrosamiento de la capa de colágeno subepitetlial > 10µm.

MATERIALY MÉTODOS

Estudio retrospectivo que evaluó el número de pacientes diagnosticados de CM entre los meses de enero de 2011 y agosto de 2014. Para ello se revisaron todas las colonoscopias (n=914) indicadas por diarrea crónica realizadas durante ese período.

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Figura 1. Colitis Colágena (engrosamiento de capa de colágeno).

RESULTADOS

Se diagnosticaron 25 (2.7%) pacientes con CM: Colitis Linfocítica (88%) y Colitis Colágena (12%), 15 mujeres (60%) y 10 varones (40%), con edad mediana de 55 años (rango: 30-81 años). La mediana de evolución de la diarrea fue de 8 meses (rango: 1-72 meses). Además de la diarrea, 2 pacientes presentaron dolor abdominal, 1 paciente distensión abdominal y 1 paciente incontinencia fecal. Diez pacientes (40%) recibían tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotonina. Hallazgos endoscópicos: 80% con pacientes con colonoscopia normal (80%), 4% divertículos y 4% restante pólipos adenomatosos. En el 68% de los casos se tomaron biopsias de todos los tramos colónicos y en el 32% únicamente se tomó biopsia de colon ascendente-transverso. Se trataron con aminosalicilatos 8 pacientes (32%), con budesonida 7 pacientes (28%), y el resto no recibió tratamiento específico. Respondieron bien al tratamiento: 5/8 pacientes tratados con aminosalicilatos y 6/7 pacientes con budesonida.

CONCLUSIONES

Los casos presentados reproducen razonablemente las principales características de la CM previamente publicadas en la literatura. sin embargo se necesitan más estudios que permitan conocer mejor la historia natural y el tratamiento de esta entidad.


Tratamiento de rescate empírico tras el fracaso erradicador de H. pylori: experiencia durante 15 años en 1.000 pacientes

Diego Burgos Santamaría(1); Adrián Gerald McNicholl(1); José-Luis Gisbert Canto(1); Santiago Marcos(1); Miguel Fernández-Bermejo(2); Javier Molina-Infante(2); Javier P Gisbert(1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. Madrid. 2 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPiTAL SAN PEDRO DE ALCÁNTARA.

ANTECEDENTES

Los tratamientos erradicadores de H. pylori más habituales fracasan hasta en un 20-30% de pacientes en primera línea y aún más en tratamientos de rescate, principalmente por las resistencias antibióticas y el deficiente cumplimiento del tratamiento. Es por tanto necesario evaluar la eficacia y seguridad de la estrategia erradicadora global, incluyendo varias líneas de tratamiento.

OBJETIVO

Evaluar la eficacia y seguridad de las diferentes terapias de rescate empíricas tras al menos un fracaso erradicador de H. pylori.

MÉTODOS

Diseño: estudio unicéntrico retrospectivo. Pacientes: 1.000 pacientes consecutivos en los que había fracasado al menos un tratamiento erradicador (1998-2013). Intervención: los tratamientos de rescate más habituales fueron: 1) IBP-Amoxicilina-Levofloxacino (IBP-L-A); 2) Ranitidina citrato de bismuto-Tetraciclina-Metronidazol (Rcb-T-M); 3) Cuádruple terapia clásica (IBP-Bismuto-Tetraciclina-Metronidazol) (IBP-B-T-M); 4) Esomeprazol-Moxfloxacino-Amoxicilina (E-Mox-A); 5) IBP-Amoxicilina-Rifabutina (IBP-A-Rif). Rifabutina sólo se prescribió en 4ª línea, y los demás tratamientos se emplearon en segunda y tercera línea. La susceptibilidad antibiótica se desconocía, por lo que los tratamientos de rescate fueron prescritos empíricamente. En ningún caso se repitió el mismo régimen. Variable de resultado: La erradicación se definió como un test del aliento con 13C-urea negativo 4-8 semanas tras finalizar el tratamiento. Se empleó un análisis “por intención de tratar” modificado, considerando los pacientes con cumplimiento defectuoso, pero no aquellos que se perdían durante el seguimiento.

RESULTADOS

Las tasas globales de erradicación de H. pylori con la 2ª, 3ª y 4ª líneas de tratamiento de rescate fueron del 74,6%, 71,1% y 50% respectivamente, con una tasa de erradicación acumulada tras la administración consecutiva de cuatro tratamientos del 99,2%. El cumplimiento del tratamiento de 2ª, 3ª y 4ª línea fue del 95.6%, 93% y 93.5%, respectivamente, con un cumplimiento global del 95.1%. La eficacia y efectos adversos de los tratamientos fueron respectivamente 83,5% y 24,2% con E-Mox-A; 77,8% y 24% con IBP-L-A; 68,9% y 21,5% con IBP-B-T-M; 66% y 33,3% con Rcb-T-M; y 62% y 37,9% con IBP-A-Rif. La mayor tasa de erradicación de segunda línea se logró con E-Moxi-A (83%), independientemente del tratamiento de primera línea prescrito.

CONCLUSIÓN

La tasa de erradicación de H. pylori puede alcanzar finalmente el 99% empleando una estrategia de rescate de hasta 4 tratamientos consecutivos empíricos, sin la realización de cultivo bacteriano. La mejor estrategia de rescate para erradicar H. pylori es administrar secuencialmente quinolonas (2ª línea), IBP-B-T-M (3ª línea) y IBP-A-Rif (4ª línea).


MEDIDA DE LA RIGIDEZ HEPÁTICA MEDIANTE ELASTOGRAFÍA TRANSITORÍA EN PACIENTES REUMÁTICOS TRATADOS CON METOTREXATE EN EL HOSPITAL DE LEÓN

Marta Aparicio Cabezudo; Laura Rodríguez Martín; Nereida Fernández Fernández; Diana Joao Matias; Begoña Álvarez Cuenllas; Luzdivina Monteserín Ron; Marcos Jiménez Palacios; Luis Vaquero Ayala; Pedro Linares Torres

Hospital de León

INTRODUCCIÓN

El Metotrexate (MTX) es un fármaco ampliamente utilizado en el tratamiento de las enfermedades reumatológicas. Su uso de manera prolongada clásicamente ha sido asociado con fibrosis hepática (FH). Dicha fibrosis es posible medirla mediante técnicas no invasivas como la elastografía de transición (FibroScan®).

OBJETIVO

Evaluar el grado FH mediante elastografía transitoria en pacientes con enfermedades reumatológicas tratados con MTX, su relación con la duración del tratamiento y la dosis acumulada.

MATERIAL Y MÉTODO

Desde enero de 2013 hasta diciembre de 2013 se realizó un fibroscan a todos los pacientes con enfermedades reumatológicas que tomaban MTX en el Hospital de León. Posteriormente de forma retrospectiva se evaluó el tiempo y dosis acumulada de MTX, tipo de enfermedad reumatológica de base, uso concomitante de leflunomida, consumo de alcohol, presencia de hepatopatía previa, diabetes mellitus (DM), alteración de transaminasas y uso de otros fármacos. Los valores de referencia del fibroscan para cada grado de fibrosis fueron: F0 <6, F1 <7,1 F2 =7,1 F3 =9,5 y F4 =14,5.

RESULTADOS

Se incluyeron 88 pacientes (edad media 58,3 ± 13,6 años), 63.3% mujeres. Presentaban artritis reumatoide 51,1%, artritis psoriásica 22,8%, artritis seronegativas 10.2%, artritis asociada a la enfermedad de Crohn 11.4%, lupus eritematoso sistémico 3,4% espondilitis anquilosante 1,1%. El tiempo de evolución medio de la enfermedad de base fue 9,34 ± 8,4 años y la dosis media acumulada de MTX de 3213,3 ± 2371,31 mg. El tiempo medio de exposición a MTX 73,5 ± 66,25 meses. La rigidez hepática media fue 5,02 ± 1,42 KPa. La mayor parte de los pacientes presentaban F0 69/88 (78,4%), 11 (12,5%) F1 y 8 (9,1%). El 12,6% eran diabéticos y 20 pacientes (22.7%) tomaron en algún momento leflunomida, de los cuales 16 lo hicieron de manera combinada con MTX. Ningún paciente presentaba serología positiva para virus hepatotropos ni ninguna otra hepatopatía ni alteración de los parámetros de función hepática. No se apreciaron diferencias estadísticamente significativas en el grado de FH según la enfermedad reumática de base, la duración del tratamiento, dosis semanal y acumulada de MTX o el uso de leflunomida. Los pacientes diabéticos presentaron una porcentaje mayor de F2 (27,3 vs 6,6; p<0,05).

CONCLUSIÓN

El MTX parece ser un fármaco seguro, incluso cuando se utiliza durante años y con dosis acumuladas elevadas. La DM puede asociarse a una mayor FH. El fibroscan puede ser una herramienta útil para valorar la FH y para el seguimiento en este grupo de pacientes.


DOBLE DERIVACIÓN ENDOSCÓPICA (DDE) PALIATIVA EN PACIENTES CON OBSTRUCCIÓN NEOPLÁSICA BILIAR Y DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO: INTERVENCIONES Y RESULTADOS FUNCIONALES.

Guillermo González Redondo; Ramón Sánchez-Ocaña; Fernando Santos Santamarta; Andrea Loza Vargas; Rebeca Amo Alonso; Victoria Busto Bea; Henar Núñez; Pilar Díez Redondo; Paula Gil Simón; Carlos de la Serna Higuera; Manuel Pérez Miranda

Servicio Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Valladolid

INTRODUCCIÓN

Es posible la colocación endoscópica concomitante de stents biliares y duodenales (DDE) en pacientes con obstrucción biliar y al vaciamento gástrico simultáneas.

OBJETIVO

Describir técnicas y resultados de DDE en pacientes con estenosis doble maligna, biliar y duodenal, no subsidiarios de cirugía.

MATERIAL Y MÉTODO

Se revisan pacientes consecutivos sometidos a DDE entre Enero-2010/Julio-2014, clasificados por cronología y localización estenosis duodenal (tipos I-III de Mutignani, Endosc’07). Se describen tasas de disfunción (recidiva de síntomas con stent in situ) comparando mediante Chi-cuadrado drenaje biliar transmural USE-guiado Vs transpapilar.

RESULTADOS

DDE en 41 pacientes, 61 % hombres, edad 77 (30-91 años). Etiología: Cáncer páncreas 49 %, gástrico 24%, otros en 36%. Cronología presentación: primero obstrucción biliar 17 pacientes (41%), sincrónica 16 (39%) y primero duodenal 4 (10 %). Localización estenosis duodenal: bulbo 39 %, segunda porción 59 %, y tercera en 2 (Tabla 1A). Acceso a vía biliar transpapilar en 58 % y transmural en 42 %. A pesar de mayor recurso a USE frente a CPRE en las estenosis tipo II, no hubo significación en tipo de acceso biliar Vs tipo de estenosis duodenal (p=0,58). Hubo 5 (12%) complicaciones post-procedimiento (1 grave). Tras una mediana de seguimiento de 3,5 meses (1-37) hubo 21 (55%) pacientes con algún episodio de disfunción: 10 biliares, 11 duodenales (Tabla 1B). El 85% se resolvieron mediante reintervención endoscópica, 5% cirugía y 3 éxitus por disfunción (incluido el paciente operado). No hubo diferencias significativas en tipo de drenaje biliar (transpapilar/transmural) ni incidencia de disfunción biliar. CONCLUSIÓN: La DDE paliativa es técnicamente posible mediante CPRE y USE en la mayoría de pacientes con estenosis biliar y duodenal sintomáticas concomitantes. La mitad experimentan disfunciones durante el seguimiento, que pueden tratarse satisfactoriamente mediante reintervención endoscópica.

Tabla 1A. Tipo de Estenosis duodenal
  Tipo de Estenosis
Cronología Acceso biliar I (bulbo) II (2ªporción)
METACRÓNICA USE 6 3
CRPE 8 8
SINCRÓNICA USE 1 6
CRPE 4 4
Tabla 1B
Disfunción Nº Pacientes Nº Episodios (mediana rango) Tiempo medio Nº Exitus
Biliar 10 1 (1-12) 3-5 meses 2
Duodenal 11 1 (1-5) 4 meses 1

Resúmenes de Comunicaciones Póster

Nº 1 – Síndrome Paraneoplásico neurológico asociado a carcinoma neuroendocrino de esófago

Víctor Escrich Iturbe; Angela Martinez Herreros; Nurka Cristina Torres Vargas; Ana Pascual Irigoyen; Begoña Sacristan Terroba

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL SAN PEDRO.

Introducción

El carcinoma neuroendocrino de esófago de células pequeñas representa el 1% de las neoplasias esofágicas. El esófago es el lugar extrapulmonar donde se asienta con mayor frecuencia. El 80% de los casos suceden en hombres de 50 a 70 años. Los síntomas son disfagia, pérdida de peso y caquexia de manera poco habitual puede debutar como un síndrome paraneoplásico.

Caso clínico

Hombre, 53 años con antecedentes de HTA y consumo de 40 gr alcohol/día, presenta hace 2 meses (disestesias en ambas extremidades, debilidad e inestabilidad en la marcha). Se diagnostica de meningorradiculomielitis secundaria a enterovirus y se trata con inmunoglobulina sin mejoría clínica. Ahora empeoramiento del cuadro neurológico (hipoestesia y disestesias en ambas manos, marcha paretoatáxica izquierda y diplopia). Electroneurograma: Polineuropatía sensitivo-motora distal difusa con denervación de músculos distales. Ante la sospecha de síndrome paraneoplásico, se realiza TAC: Imagen nodular en mediastino posterior de 1’8 cm que depende de esófago y adenopatía subcarinal. Posteriormente, PET-TAC que confirma captación en la lesión. Gastroscopia (a 25 cm de arcada dentaria, lesión de unos 2 cm con mucosa de bordes sobrelevados y deprimida centralmente sugestiva de neoplasia) y ecoendoscopia, (T3N2M0). Biopsia: carcinoma neuroendocrino de células pequeñas (Índice de proliferación celular Ki-67: 80%). Fue remitido a oncología, iniciando tratamiento con QT y RT. 5 meses tras el diagnostico, mejoría clínica. En gastroscopia, TAC torácico y esofagograma disminución del tamaño de la lesión.

Discusión

Se trata de un carcinoma neuroendocrino en 1/3 medio esofágico de células pequeñas que ha debutado como sindrome paraneoplasico. Suele asentar sobre 1/3 medio e inferior, es común la invasión a tejidos mediastínicos o la extensión a otros órganos. El pronostico es pobre, aunque si está confinado a esofago el tratamiento con QT y RT han presentado buenas tasas de supervivencia

Figura 1A.

Figura 1B. Colitis Colágena (engrosamiento de capa de colágeno).


Nº 2 – PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA POR L. monocitogenes. SERIE DE CASOS.

Katerina Klimova; Camilo Padilla Suárez; Juan Carlos Ávila Alegría; Gerardo Clemente Ricote; Alejandra Ochoa Palominos

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAñón, MADRID.

Introducción

Listeria monocitogenes, grampositivo anaerobio facultativo, representa una casa inusual de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Las cefalosporinas de tercera generación (CTG) no aseguran cobertura suficiente, y antibioterapia inadecuada contribuye a alta mortalidad de infecciones por este gérmen.

Pacientes y métodos

Estudio retrospectivo de 430 episodios de PBE, con 220 aislamientos microbiológicos en 143 pacientes entre los años 2003 y 2013, cuyo objetivo fue valorar los casos de PBE por L.monocitogenes. En estos pacintes, revisamos las características clínicas (hallazgos analíticos, signos vitales y síntomas, aislamiento microbiológico) y antibioterapia. Finalmente, valoramos el impacto clínico de la infección, además de presencia de complicaciones como insuficiencia renal (IR), sepsis y shock séptico, y mortalidad intrahospitalaria.

Resultados

Apreciamos 4casos de PBE por L. monocitogenes, con cirrosis de etiología enólica, tres varones, de edad media de 61,75 años.Todos tenían cirrosis avanzada, dos Child-Pugh grado B a y dos grado C, y tres presentaron deterioro agudo de la función hepática al ingreso.Ningúno recibía profilaxis de la PBE, ni habían ingresado en 90 días previos, aunque un paciente presentó la infección tras 7 días de hospitalización.Todos presentaron fiebre, 2 dolor abdominal y 2 encefalopatía hepática. Dos pacientes desarrollaron sepsis; uno de ellos asoció IR aguda, y falleció en el ingreso. Los otros 3 se recuperaron y mantuvieron estable durante un seguimiento de 6meses.

Discusión

L. monocitogenes es causa infrecuente de enfermedades en la población general. En caso de PBE, suele observarse sobre todo en pacientes mayores e inmunocomprometidos (con hepatopatía crónica o en programa de diálisis peritoneal). Su presentación clínica y analítica es parecida a la PBE causada por otros gérmenes, aunque se ha descrito elevados niveles de leucocitos en líquido ascítico. Entre los posibles factores de riesgo que compartieron los pacientes destacaron: hepatopatía crónica avanzada, enolismo crónico y diabetes mellitus. En todos los pacientes iniciamos tratamiento con CTG según las guías clínicas actuales, en tres de ellos, el antibiótico empírico fue sustituido según el antibiograma tras 48 horas de ingreso, lo cuál contribuyó a mejoría final del cuadro. En caso del primer paciente, el deterioro significativo de la función hepática, origen nosocomial de la infección y prolongado tratamiento con CTG probablemente influyeron en su falleciemiento tras 18 días de ingreso.

Conclusión

La PBE por L. monocitogenes es una infección con grave pronóstico, ya que se presenta en pacientes inmunodeprimidos, y es resistente a antibioterapia empírica habitual. Por ello, debería formar parte de diagnóstico diferencial en pacientes con factores de riesgo (enolismo crónico, diabetes) y PBE con mala evolución, ya que cambio precoz de antibioterapia es imprescindible para la resolución exitosa de la infección.


Nº 3 – HAMARTOMA GIGANTE DE GLÁNDULAS DE BRUNNER

Irene Pérez Enciso; Servando Fernández Díez; Carlos García Mancebo; Sonia Ayllón Cano; Ana Zataraín Vallés; María Megía Sánchez; Antonio Ruíz de León; Julio Pérez De La Serna; Enrique Rey Díaz-Rubio

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS

Introducción

Los hamartomas de glándulas de Brunner suponen aproximadamente un 5% de todos los tumores duodenales, con una incidencia de 0,008% en series de autopsias de 215000 casos a nivel mundial y una incidencia de 0,4% en los estudios endoscópicos. La mayoría son asintomáticos y se detectan de manera incidental,pero en ocasiones pueden causar síntomas como hemorragia gastrointestinal u obstrucción.

Caso clínico

Mujer de 76 años, con antecedentes de hipercolesterolemia y accidente cerebrovascular. En analítica se detecta anemia ferropénica. No refería sintomatología digestiva asociada ni evidencia de sangrado. Se realizó una gastroscopia observando a nivel de cara anterior del bulbo duodenal una lesión de aspecto polipoideo, erosionada, con grueso pedículo, que se extirpó con asa de polipectomía. El estudio histológico mostró una lesión de 4,9 x 3,8 cm con diagnóstico anatomopatológico de Hamartoma de glándulas de Brunner sin displasia.

Conclusión

Desde la primera descripción en 1876 por Cruveilhier, se han descrito en la literatura menos de 200 casos de Hamartomas de glándulas de Brunner. Las glándulas de Brunner son estructuras tubuloacinares localizadas profundamente en la mucosa y en la submucosa duodenal que secretan mucus, pepsinógeno y urogastrona en respuesta a la secreción ácida gástrica. La etiopatogenia de los hamartomas de glándulas de Brunner no está bien definida, estando descrita en la literatura su posible relación con estados de uremia, pancreatitis crónica y sobre todo la infección por Helicobacter pylori. Los hamartomas de glándulas de Brunner son considerados lesiones benignas, sin embargo cambios displásicos, incluso adenocarcinoma,han sido descritos en las lesiones proliferantes de glándulas de Brunner. Dada su condición benigna con escaso potencial de malignización, la resección endoscópica debe ser la primera opción de tratamiento, debido su baja tasa de complicaciones y mortalidad así como ausencia de recidiva.


Nº 4 – ABCESOS PÉLVICOS COMO PRESENTACIÓN DE TUBERCULOSIS CECAL.

Torres Vargas Cristina; Somalo Altuzarra J. Maria; Hernaez Alsina, Tania; Escrich Iturbe, V; Martinez Herreros, A; Sacristan Terroba, B

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL SAN PEDRO. La Rioja.

Paciente de 27 años de sexo femenino natural de Pakistán, residente en España desde hace 5 años. Antecedentes médicos de Tuberculosis pulmonar en la infancia tratada durante 6 meses. Ingresa a la planta de Digestivo por dolor abdominal hipogástrico con irradiación a ambas fosas iliacas de 3 meses de evolución asociado a escalofríos, sensación distérmica intermitente. En la analítica de ingreso destacaba anemia normocitica, normocrómica con hemoglobina de 9.1. El TAC abdominal mostró hallazgos de distensión y engrosamiento de asas ileales con ileon terminal normal y abscesos intrabdominales múltiples (periuterinos, pre vesical y en fosa iliaca derecha), por lo que se inicia terapia antibiótica de amplio espectro. Fue valorada por Ginecología quienes descartan patología de su competencia. La paciente pide el alta voluntaria y rechaza otras exploraciones. Un mes después vuelve a ingresar por los mismos síntomas, añadiéndose fiebre, intolerancia oral y pérdida de peso. Se realiza colonoscopia evidenciando ulceraciones superficiales con fibrina en fondo de saco cecal algunas aftoides. Ileon terminal sin alteraciones. Se toman biopsias de ciego e ileon terminal siendo estas sugestivas de colitis granulomatosa sin lograr precisar si se trata de una enfermedad de Crohn o Tuberculosis. La PCR para M. Tuberculosis fue negativa. Mantoux y Quantiferon positivos. Dada la alta sospecha diagnóstica de Tuberculosis se inicia tratamiento empírico con cuádruple terapia (Etambutol, Isoniacida, Pirazinamida y Rifampicina) con buena respuesta clínica, analítica y radiológica. Tras 25 días de incubación el cultivo de Loweistein fue positivo para M. Tuberculosis, confirmándose el diagnostico de sospecha. Actualmente la paciente ha completado 6 meses de tratamiento con buena evolución clínica.


Nº 5 – PSEUDOANEURISMA PANCREÁTICO COMO CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

Torres Vargas Cristina; Muñoz Villalengua, Maria; Hernaez Alsina, Tania; Martinez Gabarabitos, E; Escrich Iturbe, V; Martinez Herreros, A; Sacristan Terroba, B; Carreño Ramiro

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL SAN PEDRO. La Rioja.

Paciente de 53 años con antecedentes de Pancreatitis crónica de origen enólico con desarrollo de pseudoquistes pancreáticos en el 2012. Ingresa a cargo del servicio de Digestivo por melenas con gran repercusión hemodinámica y cetoacidosis diabética como debut. Se realizó gastroscopia evidenciando ulceración en la papila duodenal. El TAC abdominal evidenció colección heterogénea e hiperdensa en cabeza pancréatica, papila y tercera porción duodenal compatible con hematoma objetivandose foco de extravasación de contraste en el interior de éste, sugiriendo sangrado activo de una rama de la arteria que irriga la cabeza pancreática, con salida al duodeno a través de la papila. Se llevaron a cabo 2 arteriografías sin lograr localizar el punto de sangrado. El paciente precisó transfusiones de más de 6 concentrados de hematíes, plasma fresco y plaquetas. Al cuarto día de ingreso presentó pico febril de 38ºC, extrayéndose hemocultivos que fueron positivos para E. Coli multisensible, por lo que se inició terapia intravenosa con Piperacilina/Tazobactam. Se realizó nuevo TAC abdominal que mostró el hematoma descrito con disminución de tamaño pero con persistencia de extravasación de contraste compatible con sangrado activo ya observado en el primer TAC. Colecciones peripancreáticas con burbujas de gas sugiriendo sobreinfección. El paciente presentó persistencia de deposiciones melénicas y un episodio de hematemesis de gran cuantía por lo que se decide intervención quirúrgica efectuándose disección de la arteria hepática hasta la salida de la arteria gastroduodenal con ligadura de la misma. Absceso entre fundus gástrico y páncreas que se desbrida. A las 72 horas post-cirugia vuelve a presentar melenas por lo que se decide reintervención en la que se objetiva flemón pancreático que afecta cabeza y cuerpo, procediéndose a liberación pancreática con ligadura de vasos peripancreáticos, sin embargo shock hipovolémico persiste y finalmente fallece.


Nº 6 – RESULTADOS DEFINITIVOS DE EFICACIA Y SEGURIDAD DE LOS PRIMEROS 55 PACIENTES TRATADOS CON TELAPREVIR EN NUESTRO CENTRO

Ana Zaida Gomez Moreno; Juan Jose Sanchez Ruano; Tomas Artaza Varasa; Diego Muñoz Lopez; Lucia Ruano Diaz; Junior Alexander Jordan Castro; Miriam Lopes Noguera; Rafael Gomez Rodriguez

Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

La introducción de la triple terapia en el tratamiento de la hepatopatia crónica virus C (HC HVC) genotipo 1 ha supuesto una considerable mejora en términos de respuesta viral sostenida (RVS), aunque también un aumento de los efectos adversos asociados.

Objetivos

Determinar la eficacia y seguridad de la triple terapia basada en telaprevir (TPV) en los primeros pacientes tratados en nuestro Centro, de los que ya se dispone de resultados definitivos.

Material y métodos

Se analizaron los datos epidermiológicos, histológicos y virológicos de de los 79 pacientes con HC HVC genotipo 1 que han iniciado tratamiento en nuestro Centro con TPV, interferón pegilado y ribavirina a las dosis habituales. Se realizó un estudio estadístico de la eficacia y seguridad del tratamiento en los 55 pacientes que ya han alcanzado las 24 semanas tras la finalización del mismo.

Resultados

De los 79 pacientes que han iniciado en nuestro Centro tratamiento con telaprevir disponemos ya de resultados definitivos (24 semanas tras la finalización del tratamiento) en 55 (35 hombres y 20 mujeres) con una edad media de 54,02 años, eran naive 19 de ellos, en su mayoría genotipo 1b, heterocigotos CT del gen de la IL28B, con carga viral elevada y presentaban fibrosis avanzada 38 de ellos. De los 55, han conseguido una carga viral por debajo del límite de indetectabilidad (<15 UI/ml) en semana 4, 49 pacientes (89,09%), carga viral indetectable en semana 12, 48 pacientes (87,27%), carga viral indetectable al final del tratamiento, 44 pacientes (80%) y respuesta viral sostenida 42 pacientes (76,36%). La RVS ocurrió con más frecuencia en los pacientes con fibrosis leve-moderada (100%) y en los recidivantes a tratamiento previo (90%). La anemia (Hb<10g/dl) fue el efecto adverso más frecuente (50,91%), que obligó a reducir la dosis de ribavirina y/o utilizar EPO en casi la mitad de los pacientes y a trasfundir al 20% de los pacientes. El rash apareció en 17 pacientes, pero sólo en 4 fue grave. Hubo que suspender el tratamiento en 11 pacientes, 5 por fallo terapéutico (uno en semana 4, otro en semana 12 y 3 en semana 24) y 6 por efectos adversos de la medicación.

Conclusiones

La triple terapia basada en TPV, consigue unos excelentes resultados en pacientes con HC HVC genotipo 1, a pesar de tener factores predictivos de respuesta desfavorables. La anemia y el rash son los efectos adversos más frecuentes pero rara vez provocan la suspensión del tratamiento.


Nº 7 – ESTUDIO COMPARATIVO DE EFICACIA Y SEGURIDAD EN LOS PACIENTES CON FIBROSIS LEVE-MODERADA VERSUS FIBROSIS AVANZADA TRATADOS CON TELAPREVIR EN NUESTRO CENTRO

Diego Muñoz Lopez; Juan Jose Sanchez Ruano; Tomas Artaza Varasa; Lucia Ruano Diaz; Ana Zaida Gomez Moreno; Junior Alexander Jordan Castro; Miriam Lopes Noguera; Rafael Gomez Rodriguez(1)

Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

En la actualidad es un tema de debate la conveniencia o no del tratamiento de los pacientes con hepatopatía crónica virus C genotipo 1 que presentan un estadio de fibrosis no avanzado (F < 3).

Objetivos

Comparar la eficacia y seguridad de la triple terapia basada en telaprevir (TPV) en los pacientes con fibrosis leve-moderada frente a los que presentan fibrosis avanzada en nuestro Centro.

Material y métodos

Se analizaron los datos epidermiológicos, histológicos y virológicos de de los 79 pacientes con HC HVC genotipo 1 que han iniciado tratamiento en nuestro Centro con TPV, interferón pegilado y ribavirina a las dosis habituales. Se realizó un estudio estadístico comparativo de la eficacia y seguridad del tratamiento entre los pacientes con estadio de fibrosis F 0-2 frente a los que presentaban un estadio F 3-4 de los pacientes que ya han alcanzado las 24 semanas tras la finalización del tratamiento.

Resultados

De los 79 pacientes que han iniciado en nuestro Centro tratamiento con telaprevir disponemos ya de resultados definitivos (24 semanas tras la finalización del tratamiento) en 55. De ellos 17 (30,9%) presentaban un estadio de fibrosis F 0-2 y 38 (69,09%) un estadio F 3-4 determinado mediante biopsia hepática y/o fibroscan. La edad de los pacientes con fibrosis F 0-2 fue de 53,88 ± 8,74 y la de los pacientes con F 3-4 de 54,08 ± 6,56 (N.S.). No existieron tampoco diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en el sexo, respuesta a tratamientos previos, carga viral, subtipo del genotipo 1 y gen de la IL28B de los pacientes. En ambos grupos un elevado porcentaje de pacientes consiguieron respuesta viral rápida (CV< 15 UI/ml): 94,12 y 86,84% respectivamente (N.S.). Todos los pacientes con fibrosis F 0-2 consiguieron respuesta viral sostenida frente al 65,79% de los pacientes con F 3-4 (p= 0,005). No hubo diferencias significativas en el porcentaje de pacientes que presentaron anemia, trombopenia, neutropenia o rash entre ambos grupos, así como tampoco en las necesidades de disminuir la dosis de ribavirina, de PEG-IFN o de utilizar EPO o trasfusión sanguínea. Sin embargo ningún paciente del grupo que presentaba fibrosis F 0-2 requirió la suspensión del tratamiento por efectos adversos, situación que si ocurrió en el 15,79 % de los que presentaban F 3-4.

Conclusiones

Los pacientes con fibrosis leve-moderada tratados con telaprevir presentan unos porcentajes de respuesta viral sostenida significativamente superiores a los de los pacientes con fibrosis avanzada. No hemos encontrado diferencias significativas en la aparición de efectos secundarios entre ambos grupos, aunque si ocurrió con más frecuencia la necesidad de suspender el tratamiento por efectos adversos en los pacientes con fibrosis avanzada.


Nº 8 – VALOR PREDICTIVO DE LA RESPUESTA VIRAL RAPIDA EN PACIENTES TRATADOS CON TELAPREVIR

Junior Alexander Jordan Castro; Juan Jose Sanchez Ruano; Tomás Artaza Varasa; Lucia Ruano Diaz; Ana Zaida Gomez Moreno; Diego Muñoz Lopez; Miriam Lopes Noguera; Rafael Gomez Rodriguez

Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

La elevada potencia antiviral de los antivirales de acción directa, provoca que en la mayoría de pacientes se consigan disminuciones muy importantes de la carga viral en las primeras semanas de tratamiento. Los estudios de registro con telaprevir demostraron que un elevado porcentaje de pacientes que son tratados con este fármaco consiguen respuesta viral rápida (RVR).

Objetivo

El objetivo de nuestro trabajo fue analizar en nuestra serie, la respuesta viral rápida conseguida en los pacientes tratados con telaprevir y su predictibilidad para conseguir respuesta viral sostenida (RVS).

Material y método

Se analizaron los datos de de los 79 pacientes con HC HVC genotipo 1 que han iniciado tratamiento en nuestro Centro con TPV, interferón pegilado y ribavirina a las dosis habituales. Se realizó un estudio estadístico de la cinética viral de los 55 pacientes que ya han alcanzado las 24 semanas tras la finalización del tratamiento.

Resultados

De los 79 pacientes que han iniciado tratamiento con telaprevir, 77 ya han alcanzado al menos la semana 4. De ellos, 47 presentaban carga viral indetectable en esa semana (61,04%) y 17 (22,08%) carga viral detectable por debajo del nivel de cuantificación (<15 UI/ml). Analizados los 55 pacientes de los que ya disponemos de datos definitivos (24 semanas tras la finalización del tratamiento), el porcentaje de ellos que consiguen carga viral indetectable en semana 4, es del 63,64% y de ellos el 82,86% consiguen RVS. Si excluimos a los pacientes que no terminaron el tratamiento por suspensión prematura por efectos adversos, este porcentaje se eleva al 94,29%. Si añadimos los pacientes que presentan en semana 4 carga viral detectable por debajo del nivel de cuantificación, el porcentaje de pacientes que lo consiguen se eleva al 89,09%, disminuyendo el % de los que consiguen RVS (81,63% de todos los pacientes y 89,81% si solo consideramos los que han tenido fallo virológico). De los 6 pacientes que no consiguieron RVR, el 33,33% consiguen RVS (50% si sólo consideramos los fallos virológicos).

Conclusiones

Un elevadísimo porcentaje de pacientes tratados con telaprevir consiguen RVR y de ellos casi el 90% consiguen RVS (95% de los que consiguen carga viral indetectable en semana 4). El escaso número de pacientes en nuestra serie que no consigue RVR impide extraer conclusiones sobre la posibilidad de considerar la no consecución de RVR como regla de parada en los pacientes tratados con telaprevir.


Nº 9 – Utilidad de la manometría en la Enfermedad de Chagas

Carlos Carbonell Blanco; Javier García Lledó; Oscar Nogales Rincón; Camilo Padilla Suárez; Juan Carlos Ávila Alegria; Helena Martínez Lozano; Cecilia González Asanza; Beatriz Merino Rodríguez; Pedro Menchén Fernández-Pacheco

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAñón. MADRID.

Introducción

La Enfermedad de Chagas, debida a infección por Trypanosoma Cruzi, tiene varias fases: aguda, latente y crónica, apareciendo en la última sus complicaciones a nivel cardiaco, digestivo, y sistema nervioso. A nivel digestivo produce destrucción neuronal en el plexo entérico condicionando defectos en peristaltismo y finalmente dilatación visceral. En el esófago es frecuente el desarrollo de acalasia secundaria y megaesófago. Al igual que la acalasia primaria, se caracteriza por ausencia de contracciones peristálticas del cuerpo esofágico y de relajación del EEI manifestándose con disfagia y ocasionalmente por dolor torácico.

Caso clínico

Mujer de años con infección por VIH estadio C3 y Enfermedad de Chagas en fase crónica. Es remitida a digestivo por disfagia. Se realizó endoscopia digestiva alta apreciándose cierta dilatación de la luz, descartándose patología tumoral infiltrativa en cardias. El estudio baritado demostró dilatación esofágica con disminución del calibre a nivel cardial y contracciones terciarias. La sospecha clínica se confirmó con manometría esofágica de alta resolución (HRM) observándose alteración de la relajación del esfínter inferior por elevación patológica de la presión de relajación integrada (IRP), y afectación de la motilidad del cuerpo esofágico con ondas simultáneas y presurización panensofágica en el 100% de las degluciones húmedas estudiadas, compatible con acalasia tipo II.

Conclusión

La manometría esófagica representa la prueba de elección para el diagnóstico de acalasia, ya que no sólo lo confirma sino que también lo establece, incluso en las fases iniciales de la enfermedad, cuando los estudios radiológicos y endoscópicos son normales o poco concluyentes. Aunque las alteraciones a nivel clínico, radiológico y manométrico son similares entre acalasia primaria y secundaria, algunos autores sugieren que la elevación de IRP es menor en acalasia por Chagas.


Nº 10 – OPINIÓN, TOLERANCIA Y ACEPTACIÓN DE LA PREPARACIÓN COLÓNICA POR LOS PACIENTES

Edel Berroa de la Rosa(1); María Lourdes Ruiz Rebollo(1); Luis Fernández Salazar(1); Mari Fe Muñoz(2); Carla Tafur Sánchez; Alicia Iglesias Muñoz(3); Natalia Mora Cuadrado(1); Guillermo González Redondo(1); José Manuel González Hernández(1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Unidad de Apoyo a la Investigación. (3) Servicio de Medicina Interna. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID

Introducción

La colonoscopia es el “gold standar” para la detección del cáncer colorectal y las lesiones polipoideas premalignas. Para una buena visualización mucosa, es imprescindible realizar una correcta y estricta preparación colónica, no muy “popular” entre los pacientes.

Objetivo

Analizar en una cohorte de pacientes cómo realizan y qué opinan de la preparación colónica y cuál es el grado de aceptación.

Pacientes y método

Entre los meses de Julio-Agosto de 2014, entrevistamos a un grupo de pacientes ambulatorios que acudían para realización de una colonoscopia. Se les interrogó sobre lo ingerido las 48 y 24 horas antes de la exploración y la tolerancia a esta dieta; se anotó el purgante utilizado, la forma de tomarlo y su aceptación; se preguntó si el médico/ATS les habían dado explicaciones y, finalmente, lo que les había gustado menos de toda la preparación colónica. Tras la realización del procedimiento les preguntamos, dentro de las variables “dieta”, “purgante” y “exploración endoscópica”, cual era la peor aceptada. Por último valoramos si se volverían a repetir la exploración. También recogimos la limpieza colónica. Las exploraciones endoscópicas se realizaron de la forma habitual en nuestra unidad, con endoscopios Olympus Evis Exera II-III y con sedación consciente (midazolam+ petidina)

Resultados

Analizamos un total de 113 pacientes, 58 varones (51,3%) y 55 mujeres (48,7%), edad media 61,9±14,8. Un 73,5% de los pacientes habían realizado una dieta correcta en las 48 y 24 horas previas a la exploración, sólo 2,7% (3 pacientes) habían realizado mal ambas. 84 pacientes (74,3%) toleraron bien la dieta frente a 29 de ellos (25,7%) que les costó gran esfuerzo atenerse a las indicaciones. 100 pacientes utilizaron como purgante la Solución Bohm® frente a 13 que utilizaron Fosfosoda®, 83% de ellos hicieron “split dose”. Más de la mitad (56,6%) habían recibido explicaciones por parte del personal sanitario. De la preparación, el “mal sabor del purgante” (23,9%) y la “gran cantidad de ingesta de líquidos” (23,%) fueron los aspectos peor valorados por los pacientes aunque el “no poder comer lo que querían” fue el peor problema para un 17%. A la pregunta de cuál consideraba lo peor de todo el proceso, 15% contestaron que la dieta, 19,5% la colonoscopia y 65,5% el purgante., Sin embargo, a pesar de todo, el 95,6% de los pacientes encuestados, se repetirían la exploración. La preparación colónica fue, en general, buena: 85,8% Harefield A-B.

Conclusiones

1.- Las restricciones dietéticas previas a la colonoscopia son, en general, bien toleradas (74,3%) y bien seguidas por los pacientes (73,5%). El procedimiento endoscópico en sí es bien tolerado por más del 80% de los encuestados.

2.- Sin embargo, es la ingesta del purgante el aspecto peor valorado de la exploración en más de la mitad de los pacientes (65,5%), tanto por su mal sabor (23,9%) como la gran cantidad de ingesta de líquidos que requiere (23%)

3.- A pesar de ello sólo el 4.4% de los pacientes se negarían a repetirse la exploración


Nº 11 – INTENSIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON REMICADE EN LA COLITIS ULCEROSA. ESTUDIO ECIA.

Luis Fernández Salazar(1); Nereida Fernández Fernández(2); Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(3); Diana Joao Matias(2); Fernando Santos Santamarta(3); Maite Herranz Bachiller(4); Abdel Bouhmidi(5); Jesús Legido Gil(6); Vanessa Prieto Vicente(7); Montserrat Rivero Tirado(8); Ramón Pajares Villaroya(9); Concepción Muñoz Rosas(10); Jesus Barrio Andres(3); Fernando Muñoz Núñez(2); Benito Velayos Jiménez(1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID. 2 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León. 3 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. 4 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila. 5 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real. 6 Complejo Asistencial de Segovia. 7 Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. 8 Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander. 9 Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. 10 Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

La intensificación es frecuente en el tratamiento con IFX en pacientes con EII.

Objetivos

Estudiar la frecuencia con la que se intensifica el tratamiento con IFX en nuestra práctica clínica habitual, identificar los factores predictores de la intensificación, estudiar la evolución de los pacientes cuyo tratamiento fue intensificado.

Métodos

Estudio retrospectivo y multicéntrico. Incluye 147 pacientes con colitis ulcerosa que reciben pauta de inducción habitual con IFX con respuesta a la misma. Tiempo medio desde la inducción hasta la recogida de datos 42±26,5.

Resultados

Edad al diagnóstico 34,3±14,5 años, edad en el momento de IFX 40,9±13,9 años, sexo masculino 61%. Tiempo desde el diagnóstico a IFX 76,1±81,5 meses. Indicación: brote grave corticoresistente 22%, corticodependencia 34%, brote moderado resistente o intolerante a corticoides y/o INM 34%, manifestaciones extraintestinales 6%, pouchitis 3%. E1 12%, E2 28%, E3 59%. Requirieron intensificación 36,1% (53/147). Incremento de la dosis el 13% (7/53), tras 10 (0-34) meses desde la inducción, en un acortamiento del intervalo entre dosis el 67% (36/53) después de 8 (2-28) meses después de la inducción y ambas formas de intensificación se indicaron en el 18,9% (10/53). En el análisis univariante fueron predictoras de la intensificación: Corticoides iv previos a IFX 2,693 p 0,047 (1,013-7,161), indicación 1,355 p 0,092 (0,951-1,931), empleo de INM previo a IFX 5,452 p 0,003 (1,787-16,630), resistencia a INM 1,964 p 0,078 (0,927-4,158), momento de la introducción del INM 0,480 p 0,004 (0,292-0,792), remisión con la inducción 0,521 p 0,067 (0,260-1,046). En el análisis multivariante: Corticoides iv 3,374 p 0,037 (1,079-10,549), momento en el que se inicia el INM 0,424 p 0,005 (0,234-0,769). La intensificación del tratamiento no se asoció a más efectos adversos (14,3% vs 20,5% p 0,348), pero sí a la reintroducción de corticoides (35% vs 18%: p 0,018), pérdida de respuesta a IFX (30,4% vs 10,2%: p 0,002) y tasa de colectomía (20% vs 5,8%: p 0,010). La desintensificación se indicó en 26% (14/53). Se redujo de nuevo la dosis a la habitual en 4 (7,5%) pacientes tras 4 (2-24) meses y se incrementó de nuevo el intervalo en 10 (18,9%) tras 12 (2-31) meses. El 21% (3/14) tuvieron efectos adversos, pérdida de respuesta en el 14% (2/14), reintroducción de corticoides en el 43% (6/14) y la colectomía 0%.

Conclusiones

Más de la tercera parte de los respondedores a la inducción con IFX requieren intensificación. Corticoides iv en algún momento e INM desde 6 meses antes de la inducción suponen más riesgo de intensificación. La intensificación se asocia a pérdida de respuesta y colectomía. La intensificación no es irreversible, la desintensificación se emplea en la cuarta parte de los pacientes intensificados.


Nº 12 – EFICACIA DE REMICADE EN LA POUCHITIS: ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 7 PACIENTES. ESTUDIO ECIA.

Luis Fernández Salazar(1); Nereida Fernández Fernández(2); Diana Joao Matias(2); Abdel Bouhmidi(3); Jesús Legido Gil(4); Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(5); Fernando Santos Santamarta(5); Maite Herranz Bachiller(6); Vanessa Prieto Vicente(7); Montserrat Rivero Tirado(8); Ramón Pajares Villaroya(9); Concepción Muñoz Rosas(10); Jesus Barrio Andres(5); Fernando Muñoz Núñez(2); Benito Velayos Jiménez(1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID. (2) Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León. (3) Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real. (4) Complejo Asistencial de Segovia. (5) Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid. (6) Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila. (7) Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. (8) Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander. (9) Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. (10) Servicio de Aparato Digestivo . COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

Las complicaciones del reservorio se presentan en el 50% de los pacientes con colitis ulcerosa que requieren colectomía total con anastomosis ileoanal.

Objetivo

Estudio de la eficacia de IFX en el tratamiento de pouchitis.

Métodos

Estudio retrospectivo de 7 pacientes con pouchitis procedentes de 4 hospitales que requirieron tratamiento con IFX.

Resultados

Desde enero de 2007 a noviembre de 2012 se trataron 7 pacientes (5H, 2M). La mediana de edad de los pacientes al diagnóstico de la CU 18 años (13-50). Mediana de edad en el momento de la colectomía 34 años (15-51). 5 pacientes (71,4%) fueron tratados con antibióticos, 6 pacientes (85,7%) fueron tratados con 5-ASA, 4 pacientes (57,2%) fueron tratados con corticoides, 4 pacientes (57,2%) fueron tratados con INM. Recibieron tratamiento con IFX tras una mediana de 77 meses (5-244) de la colectomía, la mediana de edad en el momento de la inducción con IFX era 35 años (23-55). Dos pacientes recibían corticoides en el momento de la inducción con IFX, 3 pacientes recibieron INM asociados a IFX. En 3 pacientes se obtuvo remisión tras la inducción manteniéndose IFX en 2 de ellos y suspendiéndose en el tercero manteniendo la respuesta con INM, en otros dos pacientes se mantuvo IFX por respuesta a la inducción y en otros dos se mantuvo a pesar de no haber respuesta a la inducción. Tras un seguimiento de 27 meses de mediana (18-82) fue necesario intensificar en 4/6 pacientes acortando el intervalo entre dosis. Se reintrodujeron los corticoides en una paciente que requirió la proctectomía e ileostomía a los 5 meses de la inducción con IFX.

Conclusiones

El tratamiento con IFX es eficaz en pouchitis resistente a otros tratamientos. Con frecuencia es necesaria la intensificación.


Nº 13 – REACCIÓN CUTÁNEA A FÁRMACOS CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS (DRESS) SECUNDARIO A TRIPLE TERAPIA CON TELAPREVIR

Verónica Martín Domínguez(1); Irene Becerro González(1); Luisa C García-Buey(1); Raquel Carrascosa de Lome(2); Diego De Argila(2); Karen Villar(3)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Dermatología. (3) Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. Madrid.

Introducción

A pesar de que son bien conocidas la manifestaciones cutáneas secundarias a los inhibidores de proteasas (telaprevir y boceprevir) en el tratamiento de la hepatitis crónica por el virus C (VHC), asociado a interferon pegilado (pegINF) y ribavirina (RBV), las reacciones adversas cutáneas graves (RACG) relacionadas con telaprevir, como el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la reacción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), son excepcionales en la literatura y potencialmente mortales, requiriendo la suspensión de la triple terapia antiviral.

Caso clínico

Varón de 53 años, diagnosticado de hepatitis crónica C (RNA-VHC 7×106 Ul/ml), inició la triple terapia antiviral con pegIFN, RBV y telaprevir. En la semana 7 comenzó a presentar lesiones maculopapulosas eritematosas, pruriginosas. Se pautaron corticoides tópicos y antihistamínicos orales. Dos días después presentó fiebre, extensión de las lesiones (>70% de superficie corporal) y adenopatías generalizadas. Posteriormente las placas adoptaron una morfología anular (lesiones en “escarapela”) (Fig 1). En la analítica destacó eosinofilia (14,5%) y LDH elevada. La biopsia cutánea fue compatible con reacción medicamentosa. Ante estos hallazgos se suspendió la triple terapia y se inició corticoide intravenoso. La eosinofilia alcanzó un pico de 37% en los primeros días del tratamiento, con mejoría progresiva del cuadro. Fue dado de alta con corticoide oral durante 3 semanas con resolución completa del cuadro al mes, sin secuelas durante el seguimiento.

Discusión

En el diagnóstico se emplea la clasificación del Registro Europeo de Reacciones Adversas Cutáneas Graves (RegiSCAR), según la cual deben estar presente los siguientes criterios: erupción aguda, sospecha de reacción relacionada con fármaco, ingreso hospitalario, fiebre, afectación de órganos internos, adenomegalias en más de 2 grupos ganglionares y alteraciones hematológicas como linfopenia y eosinofilia. Nuestro paciente cumplía con todos los criterios por lo que es el primer “caso definitivo” de DRESS secundario a telaprevir descrito en España. En nuestra experiencia, la rápida extensión del exantema y la presencia de fiebre, obligaron a la suspensión del telaprevir y del pegIFN/RBV desde el principio, así como el ingreso hospitalario y el uso de corticoides intravenosos. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo en semanas o meses después de la retirada del fármaco. La prevalencia de secuelas hoy en día es desconocida ya que no hay estudios de seguimiento a largo plazo.


Nº 14 – NEUMATOSIS PORTOMESEN- TÉRICA SECUNDARIA A COLANGITIS AGUDA

Ángela Martínez Herreros; Ana Pascual Irigoyen; Victor Escrich Iturbe; Cristina Torres Vargas; Begoña Sacristán Terrona

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro de Logroño.

Introducción

El gas en el sistema portomesentérico es una situación poco frecuente que se ha relacionado con la isquemia intestinal y con alto índice de mortalidad. Sin embargo otras causas tienen un curso más favorable y pueden ser subsidiarias de un manejo conservador. Presentamos el caso de una paciente con neumatosis portomesentérica secundaria a colangitis.

Caso clínico

Mujer de 83 años con antecedentes de HTA y DM que ingresa por dolor abdominal intenso en hemiabdomen derecho y náuseas de unas horas de evolución. En la analítica a su llegada a Urgencias: Urea 72, Cr 2,22, Amilasa 3387, GOT 617, GPT 621, Br 2.1, PCR 46, leucocitos 12200 (N 81.6%), procalcitonina 8.96. En la EF: TA 93/50, FC 94 lpm, Tª 37.3ºC. Abdomen blando, dolor difuso, no ruidos metálicos ni peritonismo. En TC abdominal se evidenciaron en hígado múltiples imágenes aéreas en sistema porta y gas en venas mesentéricas (fotos 1, 2). Colelitiasis. Colédoco dilatado (10mm). No colecciones ni líquido libre. La angioRM descartó trombosis portal o de las venas mesentéricas. La paciente presentaba criterios de sepsis y fracaso multiorgánico. Ante la sospecha de neumatosis portomesentérica secundaria a colangitis se inició Meropenem y Metronidazol. La evolución fue lenta pero favorable. 10 días después se repitió TC con resolución completa de la neumatosis portal y mesentérica. Al alta se remitió a consultas de Cirugía para valoración de colecistectomía.

Discusión

El gas en territorio portomesentérico no es por sí mismo un factor predictivo de mortalidad. Es importante diferenciar una isquemia mesentérica grave con tasas de mortalidad que alcanzan el 56% de otras causas más benignas como diverticulitis, colangitis, complicaciones de procedimientos endoscópicos o EII cuya evolución es más favorable. Una buena anamnesis y exploración física junto con pruebas radiológicas como el TC pueden ayudarnos a discriminar entre procesos y decidir la mejor actitud terpapéutica.


Nº 15  -LINFANGIOMA QUÍSTICO DIAGNOSTICADO EN PACIENTE ADULTO CON PANCREATITIS AGUDA. DIAGNóSTICO MEDIANTE ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

ML Legaz Huidobro (1); EM.Tébar Romero(1); AM Velasco Romero (2); E.Romero Rodriguez(1) ; O.Roncero García-Escribano (1); PS.Gónzalez Carro (1); F.Pérez Roldán (1); N.Sanchez Manjavacas-Muñoz(1); E.Bernardos Martín(1); S.Aoufi(1); C.Navarro López(1); MA.Tejero Bustos(1); P.Peña Martinez(1)

Servico de Aparato Digestivo(1). Servicio de Laboratorio(2). Hospital General La Mancha Centro. Alcazar de San Juan (Ciudad Real)

Introducción

El linfangioma quistico es un raro tumor benigno localizado generalmente en cuello y axila siendo mas frecuente en niños y en el sexo masculino. El origen abdominal es extremadamente raro si bien, representa el tipo mas frecuente de quiste abdominal no parenquimatoso, siendo su ubicación mas habitual el mesentereo. Su presentación clínica es variable,y la mayoria se diagnosticán casualmente por pruebas de imagen. El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras lesiones quísticas de la cavidad abdominal: quistes de duplicación entérica, quistes de origen mesotelial, quistes hidatídicos y pseudoquistes no pancreáticos

Caso clínico

Se presenta el caso de un varon de 60 años sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro de pancreatitis aguda leve de probable origen biliar mostrando la ecografia abdominal, la existencia de una lesion quistica en la grasa mesentérica por delante de los vasos mesentericos de carácter indeterminado. Se realiza TC abdominal que informa de la existencia de una lesion quistica de 2,5 cm de diámetro por delante de los vasos mesentéricos que pudiera corresponder a pseudoquiste. En la ecoendoscopia se visualiza microlitiasis vesicular con via biliar normal y páncreas sin signos ecográficos sugestivos de pancreatitis crónica , localizándo la lesion quística citada, bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro, uniloculada con pared fina sin iregularidades, proliferaciones de la misma ni masa solida asociadas, sin contenido en su interior que se situa por delante de los vasos mesentericos ,sin invasión vascular, próxima a pared posterior de antro gástrico y caudal a cuerpo de páncreas. Si bien el aspecto endosonográfico y contexto clinico del paciente podrían sugerír la posibilidad de un pseudoquiste, la localización de la lesion, el carácter leve del episodio y ausencia de datos morfológicos de pancreatitis crónica, planteaban la alternativa de un quiste mesenterico como hallazgo incidental. Se practicó PAAF transgástrica guiada por ecoendoscopia del quiste hasta conseguir su colapso completo obteniendo unos 10 cc de liquido lechoso. En la bioquímica del aspirado, destacaba la marcada elevación de triglicéridos (6818 mg/dl) con cifras de amilasa y Antígeno Carcino Embrionario normales, y en la citología sobre un fondo proteináceo-lechoso algún grupo de celulas linfoides sin atipias. Se orientó por tanto como linfangioma quístico. Tras constatar la recidiva de la lesión en RM realizada unos meses después se decidió exéresis de la misma, confirmando el estudio histológico de la pieza el diagnóstico.

Comentario

El pseudoquiste pancreático es una complicación frecuente de la pancreatitis aguda y crónica, habiéndose descrito tambien en múltiples localizaciones extra-pancreáticas. No toda lesión quistica en paciente con pancreatitis corresponde a pseudoquiste, debiendo establecer el diagnóstico diferencial con tumores quisticos de páncreas y otras lesiones quisticas extrapancréaticas como los linfangiomas, de baja prevalencia en la edad adulta, y diagnóstico casual la mayoria de las veces, como como ocurrió en nuestro paciente. La ultrasonografia endoscopica y la PAAF guiada por ecoendoscopia puede permitir establecer el diagnóstico de forma poco invasiva.


Nº 16 – LESIÓN DE DIEULAFOY GÁSTRICA. A PROPÓSITO DE UN CASO.

Cristina Torres Vargas(1); J. Maria Somalo Altuzarra(1); E. Martinez Garabitos(1); V. Escrich Iturbe(1); A. Martinez Herreros(1); B. Sacristan Terroba(1); E. Lag Asturiano(2)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital San Pedro de Logroño –

Paciente de 45 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Ingresado a la planta de Digestivo por presentar sincope asociado a hipotensión arterial y anemia severa. Se realizó gastroscopia evidenciando en cara anterior de cuerpo gástrico una erosión que se esclerosa con adrenalina. Tras estabilización del paciente y transfusión de 4 concentrados de hematíes, se repite gastroscopia a las 48 horas evidenciando en curvatura mayor de cuerpo gástrico, vaso visible sin úlcera ni otra lesión en la mucosa, compatible con lesión de Dieulafoy. Se inyecta adrenalina, se coloca clip hemostático y se marca con tinta china. Por buena evolución es dado de alta al sexto día. Seis horas después del alta, el paciente vuelve a ingresar por presentar melenas y un episodio de hematemesis, con nueva caída del hematocrito, requiriendo traslado al servicio de cirugía general para tratamiento quirúrgico definitivo. Se realizó gastrectomía parcial vertical a nivel de cuerpo gástrico, curvatura mayor, localizando el marcaje con tinta china a nivel del cuerpo gástrico. La anatomía patológica evidenció mucosa gástrica con cierta hiperplasia foveolar, edema submucoso y vasos dilatados y congestivos submucosos. En uno de los cortes se advierte una arteria hipertrófica y ectásica dispuesta de forma horizontal en la submucosa. El paciente presentó una evolución post-quirúrgica favorable siendo dado de alta a las 72 horas.


Nº 17 – Satisfacción del paciente en endoscopia digestiva alta

Susana Llerena Santiago; Maria Jose García García; Daniel Hernandez Amunarriz; Paula Iruzubieta Coz; Joaquín Cabezas Gonzalez; Antonio Cuadrado Lavín; Alvaro Terán Lantarón; Joaquín de la Peña García

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

Introducción

En los últimos años, la sedación en los procedimientos endoscópicos ha ido en claro aumento con el objetivo de mejorar la satisfacción del paciente y la calidad de la exploración, además de responder a una mayor demanda social. Sin embargo, esta práctica implica cambios organizativos en las unidades de endoscopias y aumenta los costes.

Objetivos

Evaluar la tolerancia y satisfacción de los pacientes sometidos a endoscopia digestiva alta diagnóstica sin sedación.

Pacientes y métodos

Estudio descriptivo prospectivo en pacientes ambulatorios sometidos a endoscopia digestiva alta (EDA) diagnóstica sin sedación, incluyendo aquéllas con toma de biopsias o citología, realizadas entre abril y mayo de 2014, en un hospital de tercer nivel. Recogida de datos en base a un cuestionario de satisfacción previamente validado (GHAA-9m), entregado tras la realización de la exploración.

Resultados

Se incluyeron 240 pacientes consecutivos con una participación del 88,75% (213 pacientes), una edad media de 55 ± 15 años, un 44,6% de varones y un 29,1% de EDAs realizadas por médicos en formación (48,4% R3 y 51,6% R4). La satisfacción global fue buena (tabla 1). No hubo diferencias estadísticamente significativas en cuanto a edad y sexo entre aquéllas realizadas por endoscopistas senior y residentes. El 99% de los pacientes volverían a someterse a esta exploración en el mismo centro, por el mismo endoscopista y en las mismas condiciones.

Conclusiones

1.- A pesar de que un 47,6% de los pacientes refirió molestias significativas, el 95,5% valoró la exploración como buena/muy buena y el 99% se la repetiría en iguales condiciones.

2.- La participación del médico especialista en formación no supone una pérdida de satisfacción en estos resultados.

3.- Estos resultados podrían cuestionar la generalización de sedación en nuestro medio y así poder optimizar los recursos.

Tabla 1. Resumen del cuestionario de satisfacción GHAA-9m
  Excelente/Muy bueno Bueno Regular Malo/Muy malo
¿Cómo considera las explicaciones que le dieron sobre la prueba? 73,4% 21,8% 4,3% 0,5%
Las molestias que percibió durante la prueba 26,7% 25,7% 28,6% 19%
Puntuación global de la visita 61,7% 33,8% 4% 0,5%

 


Nº 18 – Trombosis trombomesentérica como causa de ileítis isquémica

Ahumada Jiménez Adriana; Ávila Alegría J.C.; Marín Jiménez Ignacio

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID. .

Las causas de ileítis terminal son variadas, siendo su manejo terapéutico y pronóstico muy diferentes. Presentamos dos casos clínicos, sobre paciente con ileítis terminal, relacionados con trombosis portomesentérica. El primer caso corresponde a varón de 60 años con antecedentes de TVP en 2005 y trombosis poplítea en 2013, tratado con acenocumarol y posteriormente antiagregado con acido acetilsalicílico, con estudio de trombofilia negativo, que acude a urgencias en junio de 2014 por ascitis y síndrome constitucional. Durante el ingreso presenta episodio aislado de rectorragia y se realiza TC abdominal en el que se objetiva extensa trombosis venosa portomesentérica, abundante ascitis y signos de ileítis en un segmento largo de intestino delgado sugerente de ileítis isquémica, por lo que se inicia tratamiento con enoxaparina a dosis terapéuticas sin incidencias. Al mes se realiza TC de control objetivándose empeoramiento radiológico de asas ileales con ausencia de realce parietal asimétrico y probable gas intramural. Desde entonces mala evolución clínica, con picos febriles y dolor abdominal en aumento. Ante este deterioro se repite el TC una semana después en el que se objetivan hallazgos compatibles con necrosis intestinal complicada con perforación, por lo que se decide cirugía urgente con realización de ileocequectomía. Los hallazgos anatomatológicos confirmaron el origen isquémico del cuadro, sin signos que sugieran vasculitis, infiltrados neoplásicos ni microbiológicos. El segundo caso se trata de mujer de 73 años, con antecedentes de HTA y ERC en relación con nefroangioesclerosis, que acude a urgencias en junio de 2014 por dolor abdominal y diarrea sin producto patológicos de 2 días de evolución. A la exploración presentaba dolor en FID con signos de irritación peritoneal, por lo ante la sospecha de apendicitis aguda se realiza TC abdominal urgente, sin contraste, en el que se objetivan datos de ileítis terminal sin otras alteraciones. A las 48 horas presenta cuadro compatible con obstrucción intestinal. Se repite TC con contraste, en el que se siguen visualizando signos de ileítis terminal, sin que encuentre causa mecánica de obstrucción intestinal. Se objetiva además, trombosis de vena mesentérica superior (no observado en el TAC previo sin contraste). El cuadro se maneja inicialmente de forma conservadora con reposo digestivo, SNG y antibioterapia, y se inicia tratamiento con enoxaparina a dosis anticoagulante. La paciente mejora tras una semana de tratamiento y es dada de alta. Al mes del episodio la paciente regresa a urgencias por dolor abdominal y vómitos. Se ingresa y se solicita enteroRM en el que se continúa visualizando afectación inflamatoria de asas de íleon distal, por lo que ante la persistencia de los síntomas se decide tratamiento quirúrgico, con resección de segmento afectado. Inicialmente no queda claro si la trombosis se trata una consecuencia del proceso inflamatorio local, o si es la causa del cuadro. Sin embargo en la AP presenta signos de isquemia crónica, sin otras causas que lo justifiquen. Conclusión: Ante un cuadro de ileítis terminal, se deben tener presente las causas vasculares, sobre todo el paciente que no cuadren con perfil de EII, ingesta de AINEs, sospecha de anisakiasis o con antecedente de trombosis venosas, para abordarlas de forma precoz.


Nº 19 – HEMATEMESIS COMO MANIFESTACIÓN DE ISQUEMIA INTESTINAL MASIVA: A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

Eduardo Rodríguez Hernández; Camilo Enrique Padilla Suárez; Luis Ibáñez Samaniego; Ana Hernando Alonso

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

La isquemia intestinal aguda es una emergencia. A pesar de su escasa frecuencia, es necesario un alto índice de sospecha para favorecer el diagnóstico de esta enfermedad, que, sin tratamiento, tiene consecuencias catastróficas. Las causas arteriales embólicas y trombóticas son las más frecuentes. Varón 76 años, trasladado en ambulancia a urgencias por vómitos sanguinolentos, náuseas y dolor abdominal de 8 horas de evolución. Era fumador e hipertenso, y padecía EPOC y cáncer de vejiga y de próstata. Estaba gastrectomizado por perforación gástrica. Acudió afebril, taquicárdico, hipertenso y con signos de deshidratación. En la exploración destacaba un abdomen distendido, doloroso, con defensa y ruidos descendidos. El análisis de sangre reveló una hemoglobina y hematocrito elevados, leucocitosis neutrofilia, acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda. El TAC con contraste identificó abundante gas dibujando el árbol portal intrahepático, las numerosas ramas venosas mesentéricas distales y el tronco principal de la vena porta, así como dilatación del intestino y burbujas de aire en su pared, desde yeyuno hasta el íleon terminal. Se halló una placa de ateroma calcificada con trombo en la salida de la arteria mesentérica superior. Estábamos ante una isquemia intestinal aguda de origen trombótico. Se administró sueroterapia, antibióticos y descompresión con sonda nasogástrica. Por edad, comorbilidad y gran compromiso intestinal, no era candidato a tratamiento quirúrgico. Finalmente, falleció a las 10 horas. Pese al diagnóstico precoz gracias a la alta sospecha inicial, no fue posible el tratamiento curativo. La isquemia intestinal aguda ha de sospecharse en pacientes de edad avanzada con factores de riesgo para ateroesclerosis que padecen dolor abdominal agudo. La prueba diagnóstica de elección es el TAC abdominal con contraste. El tratamiento, si no hay riesgo quirúrgico, consiste en laparotomía con trombectomía más revascularización y exéresis del tejido no viable.


Nº 20 – GALECTINA-1 EN TRASPLANTE HEPÁTICO ESTABLE A LARGO PLAZO

María José García; Felipe Jurado; David San Segundo; Marcos López-Hoyos; Paula Iruzubieta; Fernando Casafont; Maria Teresa Arias; Joaquín Cabezas; Ángela Puente; Javier Crespo; Emilio Fábrega

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

Recientemente se ha demostrado que Galectina-1 participa en los mecanismos de regulación de la inmunidad innata y adaptativa. Su mecanismo de acción es doble: a) posee un efecto anti-inflamatorio al inhibir la secreción de citocinas pro-inflamatorias y disminuir la adhesión y trans-migración leucocitaria y b) induce un balance de citocinas de perfil Th2 al provocar la apoptosis de las células Th1, Th17 y Tc1, preservado la función de la células Th2 y Treg. Hasta el momento no existen evidencias del papel de Galectina-1 en el trasplante hepático (TH) humano. El objetivo de nuestro estudio ha sido investigar los niveles de Galectina-1 en pacientes con trasplante hepático estables a largo plazo. Material y métodos: Determinamos los niveles circulantes de Galectina-1 en 30 pacientes con trasplante hepático estables a largo plazo con un seguimiento mínimo de 8 años, sin episodios de rechazo e inmunosuprimidos en monoterapia con anticalcineurinicos con niveles infraterapeúticos de los mismos. Como grupo control incluimos 34 sujetos sanos y un grupo previo de pacientes con rechazo celular Resultados: Los niveles circulantes de Galectina-1 fueron significativamente superiores en los pacientes incluidos en el estudio tanto cuando los comparamos con el grupo control como con los pacientes que habían desarrollado rechazo celular Conclusiones Estos resultados preliminares parecen indicar que la galectina-1 podría estar implicada en los mecanismos de inmunotolerancia, y podría incluirse en los protocolos de disminución progresiva de inmunosupresión de los pacientes con trasplante hepático estables a largo plazo.


Nº 21 – GALECTINA-1 EN EL RECHAZO CELULAR DEL TRASPLANTE HEPÁTICO

Susana Llerena; Felipe Jurado; David San Segundo; Marcos López-Hoyos; Paula Iruzubieta; Fernando Casafont; Ángela Puente; Joaquín Cabezas; Maria Teresa Arias; Javier Crespo; Emilio Fábrega

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

Recientemente se ha demostrado que Galectina-1 participa en los mecanismos de regulación de la inmunidad innata y adaptativa. Su mecanismo de acción es doble: a) posee un efecto anti-inflamatorio al inhibir la secreción de citocinas pro-inflamatorias y disminuir la adhesión y trans-migración leucocitaria y b) induce un balance de citocinas de perfil Th2 al provocar la apoptosis de las células Th1, Th17 y Tc1, preservado la función de la células Th2 y Treg. Hasta el momento no existen evidencias del papel de Galectina-1 en el trasplante hepático (TH) humano. El objetivo de nuestro estudio ha sido investigar si Galectina-1 ejerce algún papel en el rechazo celular (RC) del TH humano.

Material y métodos

Se incluyeron 50 pacientes sometidos a TH sin complicaciones vasculares ni infecciosas. Se dividieron en dos grupos: 15 pacientes con RC y 25 sin RC. Se analizó los niveles circulantes de Galectina-1 en los días 1, 7 del postoperatorio del TH y en el día de la biopsia hepática.

Resultados

La concentración sérica de Galectina-1 fue inferior en los pacientes con RC respecto a los pacientes sin RC en todos los tiempos estudiados aunque sin alcanzar significación estadística.

Conclusiones

En los pacientes con RC no se produce un incremento en los niveles circulantes de Galectina-1 respecto a los pacientes sin RC. Por tanto, estos resultados preliminares sugieren que Galectina-1 podría participar en los mecanismos implicados en el RC del TH.


Nº 22 – AMILOIDOSIS SISTÉMICA HEREDOFAMILAR CON AFECTACIÓN GASTROINTESTINAL Y CURSO FULMINANTE

Arantzazu Caballero Marcos(1); Juan Carlos Avila Alegria(1); Maria Vega Catalina Rodriguez(1); Ainhoa Fernandez Yunquera(1); Yolanda Castro Alvarez(2); Gerardo Felix Clemente Ricote(1)

(1) Servicio Aparato Digestivo. (2) Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

Introducción

El término amiloidosis engloba un conjunto de trastornos caracterizados por el acúmulo a nivel extracelular de proteínas fibrilares insolubles, afectando a diferentes órganos. Sus manifestaciones pueden ser sistémicas o localizadas, y se clasifica en primaria, secundaria o hereditaria. En la amiloidosis sistémica, la afectación gastrointestinal es muy común, especialmente a nivel de intestino delgado, pero frecuentemente subclínica. Las complicaciones asociadas con la amiloidosis a este nivel son infrecuentes, siendo excepcional la colitis isquémica, perforación y curso fulminante.

Descripción

Varón de 70 años con antecedentes de absceso hepático y trombosis suprahepática derecha crónica que ingresa por edemas en miembros inferiores y colestasis disociada. Inicialmente es diagnosticado de síndrome nefrótico (proteinuria 4.7gr/d), presentando evolución clínica desfavorable, desarrollo de fracaso renal, neumonía basal bilateral y derrame pleural con insuficiencia respiratoria, diarrea, anasarca e hiponatremia grave. Posteriormente presenta cuadro de abdomen agudo por lo que se realiza TC abdominal urgente en el que se visualiza perforación de víscera hueca, sugiriendo origen gástrico. Se lleva a cabo cirugía urgente, en la que se observan dos perforaciones prepilóricas con borde necrótico realizándose sutura primaria. Pasados 5 días de la cirugía, presenta hipotensión y taquicardia refractaria a fluidoterapia con rápido deterioro clínico, por lo que se realiza nueva cirugía en la que se confirma isquemia de todo el colon respetando sigma y recto, realizándose colectomía derecha. Tras la cirugía presenta disfunción multiorgánica y finalmente fallece. En el análisis histológico de la pieza quirúrgica, se observan cambios isquémicos y depósito generalizado de material amorfo eosinófilo compatible con material amiloide en paredes de vasos y de localización intersticial en todas las capas del órgano, diagnosticando de amiloidosis sitémica con afectación gastrointestinal y renal. Se realiza inmunohistoquímica con tinción TTR positiva, que confirma la presencia de amiloidosis heredofamiliar.

Discusión

La amiloidosis sistémica afecta frecuentemente al tracto gastrointestinal. Sin embargo, la presentación con perforación intestinal, colitis isquémica o curso fulminante es muy infrecuente. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para las situaciones de emergencia, como por ejemplo hemorragia masiva, perforación u obstrucción, ya que puede existir diátesis asociada o dehiscencia de la anastomosis resultante de la mala cicatrización local. Para realizar un diagnóstico precoz e instaurar el manejo terapéutico adecuado es necesario un alto índice de sospecha. Respecto al tratamiento, en el caso de la amiloidosis hereditaria, el trasplante hepático es el único tratamiento modificador del curso de la enfermedad, ya que elimina el 95% de la producción de la variante TTR y puede ralentizar o detener la progresión de la enfermedad.


Nº 23 – ¿EXISTE RIESGO DE INFECCIÓN TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE HIERRO ENDOVENOSO?

García García, MJ; Alonso Martín, C; Fernández Miera, M; Iruzubieta Coz, P; Fariñas Alvarez, MC; Crespo García, J; Fábrega García, E

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

Introducción

El hierro es un pro-oxidante y nutriente esencial para distintas bacterias. Estudios con animales de experimentación han demostrado exacerbar episodios de sepsis. El tratamiento con hierro endovenoso se ha intentado implicar al menos teóricamente con un incremento en el número de episodios infecciosos sin poder extraer conclusiones sobre este aspecto. Por tanto, el objetivo de nuestro estudio ha sido analizar si existe relación entre la administración de hierro endovenoso y la aparición o exacerbación de infecciones tras el mismo.

Material y métodos

Hemos incluido 186 pacientes que recibieron tratamiento con hierro endovenoso analizado los parámetros “férricos pre y post-tratamiento”(ferritina, sideremia, índice saturación de transferrina, hemoglobina) y la aparición posterior de infecciones así como los posibles factores de riesgo que puedan relacionarse con su aparición.

Resultados

24 de los pacientes (12,8%) presentaron alguna complicación infecciosa tras el inicio del tratamiento con hierro mientras que el 87,15% (n=162) no la tuvieron. La infecciones más frecuentes fueron la urinaria (33%) y la respiratoria (25%) siendo la mayoría por enterobacterias (E. Coli, E. faecalis, E. faecium). Cabe destacar que no objetivamos infección por patógenos intracelulares. En nuestro análisis no encontramos relación entre la aparición de infección, la administración de hierro endovenoso. Al analizar la relación con la enfermedad de base, diabetes u otros tratamientos asociados como corticoides o anti-TNF tampoco pudimos encontrar una asociación.

Conclusiones

En nuestro estudio el hierro endovenoso es un tratamiento eficaz en la corrección de la anemia, y no parece relacionarse con el desarrollo de infecciones.


Nº 24 – FACTORES IMPLICADOS EN LA INCIDENCIA DE PANCREATITIS AGUDA POST-CPRE EN UN CENTRO DE TERCER NIVEL

García García, MJ; Llerena Santiago, S; Alonso Martín, C; Arias Loste, MT; Martín Ramos, L; Terán Lantarón, A; De la Peña García, J

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

Introducción

La pancreatitis aguda (PA) es la complicación más frecuente tras la realización de una colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Se han descrito diferentes factores relacionados con el riesgo de PA post-CPRE (PAPCPRE). Existen dos intervenciones que han demostrado disminuir su aparición como son el uso de antiinflamatorios no esteroideos y la colocación de prótesis pancreáticas.

Objetivo

Evaluar los factores demográficos, farmacológicos y técnicos relacionados con la incidencia de PAPCPRE en nuestro centro.

Material y método

Estudio de cohortes retrospectivo evaluando las CPREs realizadas entre el 1 de diciembre de 2011 y el 30 de noviembre de 2013, tomando un periodo de 12 meses previo y 12 meses posterior al inicio de nuestro protocolo de indometacina rectal 100 mg inmediatamente antes de cada CPRE, salvo contraindicación médica. Se excluyeron los pacientes con esfinterotomía biliar previa y las terapéuticas sobre el conducto pancreático.

Resultados

Se realizaron 514 CPREs, de las cuales 358 (69,64%) cumplían los criterios de inclusión. La incidencia global de PAPCPRE fue del 5,6% (n=20). Ninguna de las variables analizadas presentaron diferencias estadísticamente significativas respecto a la PAPCPRE (Tabla 1). El antecedente de PA previa, la canulación pancreática, la inyección de contraste en conducto pancreático y la colocación de prótesis pancreática parecen influir en el riesgo de desarrollo de PAPCPRE, aunque sin significación estadística por tamaño muestral reducido.

Conclusiones

La colocación de prótesis tras canular el conducto pancreático parece tener un efecto protector, en especial cuando se ha inyectado contraste. En nuestro estudio el uso de indometacina de forma universal no ha demostrado reducir la incidencia de PAPCPRE, por lo que su uso quizá deba restringirse a pacientes o situaciones de alto riesgo. Se necesitan estudios prospectivos controlados comparando ambos métodos para disminuir la incidencia de PAPCPR.


Nº 25 – TRATAMIENTO CON TRIPLE TERAPIA BASADA EN TELAPREVIR. COMPARATIVA ENTRE PACIENTES CON FIBROSIS AVANZADA VS FIBROSIS LEVE-MODERADA. EXPERIENCIA EN EL HOSPITAL GENERAL DE CIUDAD REAL.

María Adán Alonso; Roberto Patón Arenas; Alicia Hernández Albújar; Roberto Martín Escobedo; Melvyn Peña Gómez; Carmen Martos Plasencia; José Olmedo Camacho

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE CIUDAD REAL

Introducción

La triple terapia es el nuevo estándar de tratamiento de la hepatitis crónica por VHC genotipo 1 desde 2011, con aumento en la tasa de RVS de aproximadamente un 30% frente al tratamiento previo basado en biterapia (peg-IFN + RBV). En nuestro país, en la mayoría de comunidades autónomas no está siendo aplicado a la totalidad de los pacientes; restringiendo su uso a los pacientes con fibrosis avanzada, que por otro lado en los ensayos en práctica clínica son los que presentan peor tasa de RVS y mayor incidencia de efectos adversos.

Objetivos

1. Valorar la eficacia y seguridad global del tratamiento del VHC genotipo 1 con triple terapia con Telaprevir en nuestro hospital.

2. Comparar respuesta e incidencia de efectos adversos en pacientes con fibrosis leve-moderada (F= 2) vs fibrosis avanzada (F3-4)

Métodos

Se incluyeron los pacientes con hepatitis crónica C G1 tratados con triple terapia basada en Telaprevir desde enero-2012 a abril-2013 con datos a 12 semanas postratamiento (RVS).

Resultados

Datos basales: 25 pacientes (21 hombres).Edad media 48 años (37-61). Genotipo 1A 8 pacientes. Grado de fibrosis: F= 2 7, F3 12, F4 6. Tipo de respuesta previa: Naive 4, Recidiva 9, R.parcial 3, R.nulo 7, Respuesta desconocida 2. Resultados: RVS global 76% (19/25). Fracaso: 20% (5/25) (2 No respondedores, 3 breaktrough). Abandono 4% (1/25). RVS según tipo de respuesta previa: Recidiva 100% (9/9), Naive 50% (2/4+1 abandono), R.parcial 66% (2/3), R.nulo 57% (4/7). RVS según grado de fibrosis: F= 2: 86% (6/7), F3: 83% (10/12), F4: 50% (3/6). RVR: 28%, sin diferencias según grado de fibrosis, aunque ningún F4 consiguió RVR; presentado los pacientes recidivantes la mayor tasa de RVR (33%). Efectos adversos: Anemia (HB<12 gr/dl): 60% (15/25). HB<10 gr/dl: 66% (10/15). HB<8 gr/dl: 13% (2/15) que precisaron trasfusión. El 33% recibieron tratamiento con EPO y al 47% se le disminuyó la dosis de RBV (3 pacientes F<2 y 4 pacientes F3-F4), presentando breakthrough el 50% de los pacientes con fibrosis avanzada vs ninguno de los de fibrosis leve-moderada. Trombopenia (Plaq <150 UI/ml): 80% (20/25). Trombopenia moderada (50-100 UI/ml): 40% (8/20) y trombopenia severa (< 50 UI/ml): 15% (3/20).El 85% (17/20) de los pacientes presentaban fibrosis avanzada (F3-F4). Neutropenia (500-900 UI/mL): 20% (5/25), todos ellos con fibrosis avanzada y sin significación clínica ni necesidad de intervención. 4) Otros: lesiones dérmicas moderadas: 24%, prurito: 32%, náuseas y vómitos:16%, síndrome anorrectal: 16%, aftas bucales: 8%, infección: 4%, trombosis venosa superficial: 4%, hipotiroidismo: 4%, descompensación hepática: 4%.

Conclusiones

1. La respuesta a triple terapia con Telaprevir es óptima con tasas de RVS por encima del 75% en nuestra población; presentado el mejor perfil de respuesta los pacientes F= 2 y con recidiva previa.

2. La anemia es un efecto adverso frecuentemente observado, que requiere intervención casi en el 50% del total de los pacientes.

3. La disminución de dosis de RBV en los pacientes con anemia significativa y fibrosis avanzada presenta riesgo de breaktrhough.

4. La trombopenia y leucopenia significativa se observó más frecuentemente en los pacientes con fibrosis avanzada, sin necesidad de tratamiento.

5. Consideramos por tanto, que los pacientes con fibrosis leve-moderada (F= 2) son buenos candidatos para el tratamiento con triple terapia dada su eficacia y menor tasa de efectos adversos.


Nº 26 – Concordancia en la descripción de signos endoscópicos de EoE y su rentabilidad diagnóstica acorde con la escala EREFs. Análisis preliminar.

María Adán Alonso; Joaquín Rodríguez Sánchez; Melvyn Peña Gómez; Carmen Martos Plasencia; Eva de la Santa Belda; Alicia Hernández Albújar; Francisco Dómper Bardají; Roberto Martín Escobedo; Bartolomé López Viedma; José Olmedo Camacho

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE CIUDAD REAL

Introducción

A día de hoy no existe consenso entre los endoscopistas en la identificación de signos endoscópicos de EoE. Con la reciente publicación de la escala EREFs, existe un método de estandarización, que nos permite homogeneizar la descripción endoscópica de la enfermedad.

Objetivos

Analizar la variabilidad interobservador en la descripción de los signos endoscópicos de EoE mediante la escala EREFS y a su vez analizar la rentabilidad diagnóstica de estos signos endoscópicos.

Material y métodos

21 clips de video de esofagoscopia con luz blanca de 20 sg de duración cada uno, correspondientes a 10 sujetos sanos y 11 pacientes con EoE, fueron proyectados aleatoriamente a un grupo de 12 endoscopistas, que cumplimentaron un cuestionario con la escala EREFs de cada clip. Para el análisis de concordancia se calculó el coeficiente kappa de Cohen (K), para el análisis de variabilidad interobservador. Se analizó la rentabilidad diagnóstica de la endoscopia mediante el cálculo de S, E, VPP y VPN.

Resultados

Se estudiaron a 12 endoscopistas (58,3% varones; edad media de 38,33 años). En el análisis de variabilidad interobservador de EREFs se observó una concordancia discreta para surcos [(K=0,32)(-0,04-0,28)IC 95%] y exudados [(K=0,34)(0,02-0,67)IC 95%] y pobre para edema [(K=0,12)(-0,04-0,28)IC 95%] y pseudoanillos [(K=0,18)(0,01-0,35)IC 95%]. En cuanto a la rentabilidad diagnóstica de la endoscopia se obtuvo una S 63,64%, E 55,56%, VPP 52,95% y VPN 66,04%.

Conclusiones

La endoscopia con luz blanca, presenta una rentabilidad limitada para el diagnóstico de la EoE, existiendo una acusada falta de concordancia en la descripción de signos endoscópicos de la enfermedad según la escala EREFS. Por lo tanto, a pesar de la existencia de escalas endoscópicas que ayuden a estandarizar la descripción de la enfermedad, son necesarios programas educativos que optimicen estos resultados, para considerar estas herramientas útiles en la práctica clínica.


Nº 27 – CÁNCER COLORRECTAL EN LA PROVINCIA DE SALAMANCA. COMPARACIÓN DE DOS PERIODOS: 2004-2006 Y 2010-2012

Héctor Miguel Marcos Prieto; Antonio Velasco Guardado; Alberto Álvarez Delgado; Rosa Virginia Acosta Materán; Ana María Mora Soler; Daniel Pérez Corte; Cristina Revilla Morato; Josué Rigoberto Umaña Mejía; Yuliana Jamanca Poma; Maria Concepción Piñeiro Pérez; Antonio Rodriguez Pérez

Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

La tendencia creciente de incidencia y morbi-mortalidad del cáncer colorrectal (CCR) ha hecho de esta patología un problema sanitario de primera magnitud. La detección precoz es la mejor estrategia para paliar este problema. Se recomienda, con elevado nivel de evidencia, la realización de de colonoscopias (CC) ante la menor sospecha y la puesta en marcha de programas de detección precoz. La CCAA de Castilla y Leon, está desarrollando programas de deteccion precoz y mejora en la gestión de listas de espera para CC en los últimos años.

Objetivos

Comparar incidencia, mortalidad, caracterísitas epidemiológicas y clínicas de los pacientes con CCR de nuestra provincia entre 2010-2012 y el periodo 2004-2006.

Material y métodos

Estudio observacional analítico. Se han incluido todos los CCR diagnosticados según criterios histopatológicos del 01/01/2004 al 31/12/2006 y del 01/01/2010 al 31/12/2012 de los residentes en la provincia de Salamanca revisándose todas las fuentes de datos posibles (medicina pública y privada). Las variables estudiadas han sido el género, la edad, la fecha de diagnóstico y localización del tumor. Se ha calculado incidencia acumulada e incidencia específica por grupos de edad comparándose los resultados entre periodos. Los datos de mortalidad se han extraído del INE. Se realiza descriptiva de nuestra población con número y porcentaje. La demografía de Salamanca se ha mantenido estable en ambos periodos. Para comparación de variables se ha utilizado el test Chi² p<0,05.

Resultados

Se ha detectado un 38% más de CCR en el periodo de 2010 a 2012 que en el periodo de 2004 a 2006. En el periodo 2010-2012 se diagnosticaron 1065 casos de CCR con una media de 355 casos al año frente a los 771 del periodo 2004-2006 con una media de 257 casos por año. Las variables en cuanto a sexo, edad de diagnóstico, localización y distribución geográfica han sido similares en ambos grupos. Las CC realizadas en el periodo 2010-2012(15816) fueron más del doble que en el periodo de 2004-2006(7111). La mortalidad poblacional por CCR también aumentó: 474 entre 2004-2006 frente a 521 entre 2010-2012 (diferencia 47) pero de manera mucho menos importante que la incidencia (diferencia 294).

Conclusiones

Hay claro aumento de la incidencia del CCR en la provincia de Salamanca entre los años 2004-2006 y 2010-2012 que no está relacionado con el envejecimiento ya que la demografía se mantiene sin cambios. El aumento considerable de CC puede haber sido un factor importante para el aumento de la detección. El aumento de mortalidad es menor, lo que parece indicar que se diagnosticarían cada vez más precozmente aunque no disponemos de datos de estadificación precisos del total de casos por lo que no hemos analizado este aspecto. Este incremento de incidencias (posible pseudoincremento) sustentaría la hipótesis de que la sensibilización de médicos y pacientes y el aumento en el número de CC son métodos muy útiles para disminuir la mortalidad.


Nº 28 – Sarcoidosis hepática: a propósito de un caso

Alejandra Ochoa Palominos; José Miranda Bautista; Katerina Klimová; Adriana Ahumada Jiménez; Gerardo Clemente Ricote

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

Introducción

La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica caracterizada por la presencia de granulomas no caseificantes. Si bien la afectación hepática es frecuente en la sarcoidosis sistémica (50-65%), la afectación aislada es rara, y en la mayoría de los casos cursa de manera asintomática. Los granulomas se localizan en los espacios porta, y hasta en un 35% puede haber alteraciones enzimáticas fundamentalmente a expensas de la fosfatasa alcalina. No existen guías clínicas para el tratamiento de la sarcoidosis hepática. Los corticoides se han administrado en series de casos con resultados dispares. El ácido ursodesoxicólico (AUDC) es una alternativa de tratamiento, especialmente cuando existe prurito, aunque no existen ensayos clínicos controlados que demuestren su efecto.

Caso clínico

Mujer de 45 años sin antecedentes, remitida a nuestro centro en octubre de 2012 para estudio de hipertransaminasemia y colestasis de bajo rango de 12 años de evolución, sin causa aparente. Refería astenia leve y la exploración física era anodina. Análisis: ALT 36UI/L, AST 38 UI/L, GGT 111UI/L, FA 114UI/L, Bi 0.5mg/dl. Se realizó estudio de hepatopatía con serologías virales, estudio de metabolopatías, alfa1-antitripsina, anticuerpos de hepatitis autoinmunes, inmunoglobulinas, proteinograma y orina de 24 horas con porfirinas, resultando todo el estudio negativo, a excepción de serología de VHB pasada. Se inició tratamiento empírico con AUDC (15 mg/kg), sin mejoría bioquímica después de 8 meses, por lo que se realizó biopsia hepática en la que se observó un parénquima hepático con arquitectura mantenida, con presencia en los espacios porta de numerosos granulomas de conformación esférica, marginados por pequeñas zonas de fibrosis concéntrica y compuestos por elementos epiteloides sin células gigantes ni necrosis o microorganismos, siendo el diagnóstico compatible con una hepatitis granulomatosa no necrosante que justifica en primer lugar sarcoidosis. Se ampliaron los análisis, evidenciándose aumento de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, 88.5 UI/L). Se descartó afectación pulmonar, cutánea, cardíaca y osteroarticular. Se realizó TAC toraco-abdominal siendo normal. Se suspendió el tratamiento con AUDC dada la ausencia de mejoría clínica y analítica tras casi un año de tratamiento. En el momento actual se encuentra pendiente de estudio por Oftalmología para descartar afectación ocular y decidir actitud.

Discusión

La sarcoidosis hepática es una enfermedad poco estudiada y probablemente infradiagnosticada, por lo que los pacientes a menudo no reciben tratamiento o son tratados de manera pragmática con corticoides, los cuales no han demostrado prevenir la evolución de la enfermedad. Es racional emplear el AUDC como primera línea de tratamiento, principalmente ante la presencia de síntomas (prurito e ictericia). En nuestra paciente el AUDC fue suspendido dada la ausencia de mejoría clínica y analítica, en espera de completar estudio.


Nº 29 – HEMATOMA SUBCAPSULAR ESPLÉNICO EN PACIENTE CON PANCREATITIS CRÓNICA REAGUDIZADA

Juan Carlos Avila Alegria; Adriana Ahumada Jiménez; Helena Martínez Lozano; Ana Hernando Alonso

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

La pancreatitis crónica es una entidad frecuente y de etiología variable con elevado índice de morbi-mortalidad, en relación con reagudizaciones o complicaciones locales. Como parte de sus complicaciones locales destaca la formación de pseudoquistes y colecciones pancreáticas, con riesgo de infección, obstrucción intestinal o de la vía biliar, ruptura o sangrado. Dentro de las complicaciones vasculares se han descrito pseudoaneurismas, trombosis venosas, hemorragia intraquística o hemorragia intra o retroperitoneal (por erosión de la pared de las estructuras vasculares adyacentes) aumentando significativamente la morbi-mortalidad asociada. Presentamos el caso de un paciente de 40 años con diagnóstico de pancreatitis crónica que acude a urgencias por dolor abdominal e hiperlipasemia sin hiperamilasemia compatible con reagudización de pancreatitis; dentro de las primeras horas de ingreso el paciente presenta anemización importante (hemoglobina 5.5 g/dl), mal control del dolor y signos de hipoperfusión por lo que se solicita TAC abdominal urgente donde se observa voluminoso hematoma subcapsular esplénico, asociando líquido ascítico y hemoperitoneo de importante cuantía, sin punto de sangrado activo, ni pseudoaneurisma. El paciente es intervenido de urgencia, evidenciando inflamación de la cola pancreática con salida de pus, gran hemoperitoneo con sangrado activo de vasos cortos y bazo decapsulado sin aparentes laceraciones, se realiza drenaje y esplenectomía total, logrando hemostasia del lecho y de puntos sangrantes del páncreas. El paciente evoluciona favorablemente en el post operatorio y es dado de alta.

Conclusiones

Ante un paciente con cuadro de pancreatitis, mal control del dolor y anemización sin exteriorización de sangrado se debe sospechar patología vascular. La detección temprana de esta complicación y su tratamiento puede disminuir sustancialmente la morbi-mortalidad asociada.


Nº 30 – Carcinoma hepatocelular sobre hígado graso no alcohólico no cirrótico

Mirella Jiménez Gómez(1); Luisa García Buey(1); Carlos Gordillo Velez(2); Mª Paz Ortega Serrano(2)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. Madrid.

Caso clínico

Varón de 62 años con antecedentes de diabetes tipo 2, sobrepeso, dislipemia e hipertensión arterial. En una resonancia magnética de abdomen realizada como control de una cirugía previa de quistes hidatídicos hepáticos, se aprecia una lesión de unos 4 cm de diámetro en lóbulo hepático derecho con características de señal compatibles con hepatocarcinoma, además de una disminución difusa de señal del parénquima hepático en relación con esteatosis hepática. El paciente es intervenido de esta lesión realizándose segmentectomía de los segmentos VI y VII hepáticos. En el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica se describe un nódulo hepatocitario con características histológicas de carcinoma hepatocelular convencional moderadamente diferenciado con un parénquima hepático no tumoral adyacente con cambios de esteatohepatitis y septos fibrosos completos e incompletos portoportales y portocentrales asociados.

Discusión

El carcinoma hepatocelular (CHC) ha sido relacionado con el hígado graso no alcohólico (HGNA), la manifestación hepática de la obesidad y trastornos metabólicos relacionados, como la diabetes. Actualmente, el HGNA es la primera causa de hepatopatía en el mundo occidental, y va en aumento en relación con el incremento de la obesidad y de la diabetes tipo 2. La aparición de un CHC sobre un HGNA puede suceder a partir de un hígado ya en fase de cirrosis, o bien, sobre un hígado con ausencia o con un grado leve de fibrosis. Presentamos el caso de un paciente con obesidad, diabetes tipo 2 y dislipemia como factores etiológicos del HGNA que desarrolló un CHC a partir de un estadio no cirrótico. Numerosos artículos publicados recientemente indican que el HGNA contribuye al desarrollo de CHC sobre hígado no cirrótico. La relación entre la esteatosis, esteatohepatitis, cirrosis y CHC no sigue necesariamente un patrón lineal, pudiendo aparecer un CHC a partir de cualquiera de los estadios evolutivos anteriores. En consecuencia, debido a la alta incidencia y prevalencia actual del HGNA en el mundo occidental, el número de personas con HGNA con riesgo potencial para el desarrollo de CHC puede ser mucho mayor de lo que se había creído anteriormente. Esto supone una necesidad imperiosa de comprender la patogénesis y la historia natural de la transformación maligna en el HGNA y examinar posibles estrategias para la prevención de CHC y vigilancia en la población afectada, tanto en estadio cirrótico como no cirrótico.


Nº 31 – DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES TRATADOS CON TRIPLE TERAPIA CON TELAPREVIR

Tomás Álvarez Malé; María Caldas Álvarez; Mirella Jiménez Gómez; Vanesa Jusué Irurita; Leticia González Moreno; Yolanda Real Martínez; Luisa García Buey

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA.

Introducción

Recientemente se ha propuesto que el tratamiento de los pacientes con virus de la hepatitis C (VHC) con triple terapia con telaprevir (TVR) podría relacionarse con un empeoramiento de la función renal. Hasta su introducción como fármacos de uso en la práctica clínica, los datos disponibles de TVR en cuanto a perfil de seguridad y efectos adversos sólo procedían de ensayos clínicos en pacientes seleccionados en los que el deterioro de la función renal no se había recogido como efecto secundario frecuente.

Objetivos

Estudiar la evolución del filtrado glomerular (FG) en pacientes con VHC en tratamiento con triple terapia con TVR, analizar la relación ente el deterioro del FG con la concentración de TVR (mg TVR/Kg peso) y con el descenso de la hemoglobina.

Métodos

Se trata de un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo en el que se incluyeron 47 pacientes con hepatopatía crónica por VHC. Todos los pacientes fueron tratados con interferón pegilado (PEG-IFN), ribavirina (RBV) y TVR. El periodo de inclusión comprendió desde febrero de 2012 hasta mayo de 2013. Las dosis de PEG-IFN y RBV se ajustaron al peso, mientras que TVR se prescribió a dosis fija de 2250 mg/día. La estimación del FG se determinó al inicio del tratamiento, a la semana 12 y a la semana 24 mediante el cálculo del índice de Cockcroft-Gault. Para el análisis estadístico se utilizaron el test de la t de Student para la comparación entre variables cuantitativas y cualitativas y el test de correlación de Spearman para demostrar la relación entre las variables cuantitativas.

Resultados

Se incluyeron 47 pacientes, 31 varones (66%) y 16 mujeres (34%). La edad media al inicio del tratamiento fue de 50±10 años. La dosis media de TVR recibida por kg de peso fue de 29±6 mg/kg. El FG determinado al inicio del tratamiento fue de 113±33 ml/min/1,73 m2, no presentando ninguno de los pacientes al inicio un FG < 60mL/min. Se comparó el FG basal con el de la semana 12, observándose en 24 pacientes (53%) un empeoramiento del mismo. Al finalizar el tratamiento, 19 de ellos (79%) presentaron una recuperación completa de las cifras de FG. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el deterioro del FG en la semana 12 en función de la concentración de TVR (p>0,01). En cuanto a los valores de hemoglobina, la cifra media al inicio del tratamiento fue de 16±1 g/dL. En la semana 12, en 46 pacientes (98%) se observó un descenso de la hemoglobina, siendo la media de este descenso de 4,5 ±1,8g/dL. Al relacionar el deterioro del FG en la semana 12 con el descenso de las cifras de hemoglobina, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p>0,01); si bien es cierto que se observó una tendencia al descenso más pronunciada en el grupo de pacientes con deterioro del FG en las primeras 12 semanas.

Conclusiones

El deterioro de la función renal no se ha recogido como efecto secundario típico en ensayos clínicos con TVR llevados a cabo hasta la fecha. Sin embargo, en algunas publicaciones recientes se propone como posible efecto adverso. En nuestro estudio no hemos podido demostrar que a mayores concentraciones de TVR, el FG muestre un empeoramiento más marcado. Se ha observado una tendencia al descenso de las cifras de hemoglobina en aquellos pacientes con mayor deterioro del FG en las 12 primeras semanas de tratamiento, aunque sin llegar a la significación estadística.


Nº 32 – Utilidad de la LDL-aféresis en la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia: a propósito de un caso.

Raquel Díaz Ruiz(1); Gabriel Pérez-Rial(1); Fernando Anaya Fdez.-Lomana (2); Ignacio Marín Jiménez(1)

(1) Servicio Aparato Digestivo. (2) Servicio Nefrología. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

La hipertrigliceridemia es una causa poco frecuente de pancreatitis aguda, representando tan solo un 1-4% de los casos. La fisiopatología no está clara, pero se asocia con niveles de triglicéridos por encima de 1.000 mg/dl, aunque su determinación urgente no siempre está disponible. Por otra parte, la hipertrigliceridemia grave puede interferir en la determinación de los niveles de amilasa, dificultando el diagnóstico. Presentamos el caso de una mujer de 45 años, que acude por dolor abdominal, náuseas y vómitos de 36 horas de evolución. Como único antecedente relevante, refiere consumo habitual de unos 35-40 gr de etanol al día. En Urgencias, ante la presencia de lipasa elevada y la interferencia de la mayor parte de los valores analíticos por turbidez y hemólisis de la muestra, se determinan los niveles de triglicéridos (>1.300 mg/dl), confirmando la etiología. Ante estos hallazgos, se deja en dieta absoluta, con sueroterapia intensiva y tratamiento sintomático, presentando una mala evolución inicial, con persistencia del dolor y de las alteraciones analíticas (trombopenia, elevación de la PCR), y manteniendo niveles elevados de triglicéridos (1.306 mg/dl), por lo que, tras ser valorado por Nefrología y ante la disponibilidad en nuestro centro de una Unidad de Aféresis, se decide realizar LDL-aféresis, mediante canalización de un catéter venoso femoral, procesándose 2,5 litros de plasma, con buena tolerancia hemodinámica. En el control analítico posterior se observa el descenso de la cifra de triglicéridos a 361 mg/dl, por lo que no precisa nuevas sesiones. Sin embargo, a pesar de ello, la paciente continúa con dolor abdominal e intolerancia oral, por lo que se realiza TC abdominal, en la que se observa necrosis pancreática, aunque menor del 30%, y la presencia de una colección peripancreática. Durante el ingreso también desarrolla fiebre, tratada empíricamente con ertapenem, con resolución posterior y sin aislamientos microbiológicos, por lo que se pone en relación con el proceso inflamatorio. Posteriormente, la paciente presenta una progresiva mejoría permitiendo el alta, previo inicio de tratamiento con gemfibrozilo. La utilidad de la LDL-aféresis en el tratamiento de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, se basaría en una rápida reducción de los niveles de triglicéridos, mayor que la debida al propio ayuno. Sin embargo, no existen estudios controlados que comparen su eficacia frente a las medidas habituales, por lo que las recomendaciones se basan en la opinión de expertos. Se aconseja su realización en pacientes con hipertrigliceridemia mayor de 1.000 mg/dl, niveles de lipasa al menos 3 veces el límite superior de la normalidad, y asociación de hipocalcemia, acidosis láctica, inflamación sistémica o fallo orgánico, en ausencia de contraindicaciones. Por otra parte, hay que tener en cuenta que se trata de un procedimiento invasivo, no exento de riesgos, y su realización urgente no se encuentra disponible en la mayoría de centros.


Nº 33 – RENDIMIENTO DE LA TOMA DE BIOPSIAS EN COLONOSCOPIA NORMAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLITIS MICROSCÓPICA

Alejandra Ochoa Palominos(1); Mileidis San Juan Acosta(1); José Miranda Bautista(1); Francisco Rueda Correa (2); Javier García Lledó(1); Beatriz Merino Rodríguez(1); Óscar Nogales Rincón(1); María Isabel Peligros Gómez(2); Pedro Menchén Fernández-Pacheco(1); Cecilia González Asanza(1)

(1) Servicio Aparato Digestivo. (2) Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAÑÓN, MADRID.

Introducción

La toma de biopsias en pacientes con colonoscopia normal y diarrea crónica, es un procedimiento que representa un coste adicional a la asistencia sanitaria y aumenta el tiempo de exploración.

Objetivo

Determinar el rendimiento diagnóstico de la toma de biopsia para el estudio de Colitis Microscópica (CM) en pacientes con colonoscopia normal.

Material y métodos

Se revisaron 199 colonoscopias realizadas entre enero y agosto de 2014 en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón, indicadas por diarrea crónica, en las que se evidenció mucosa de colon sin alteraciones, y se analizaron los hallazgos histológicos.

Resultados

De los 199 pacientes estudiados, 125 eran mujeres (63%) y 74 varones (37%), con una edad mediana de 51 años (rango 17-89 años). La colonoscopia fue completa en 197 pacientes (99%) con intubación ileal en 145 pacientes (72,9%). Se diagnosticaron 7 pacientes de CM (3.5%), 151 (75.9%) pacientes presentaron inflamación crónica inespecífica, y en 41 (20.6%) pacientes la biopsia fue normal. De los casos con CM, en 5 pacientes se biopsió todo el colon (ascendente, transverso y descendente) y en 2 pacientes únicamente el colon ascendente. Los hallazgos de CM estuvieron presentes en todos los segmentos biopsiados. En la figura 1 se observa una imagen de colitis linfocítica donde se aprecia un epitelio infiltrado por linfocitos.

Conclusiones

El estudio histológico de la mucosa macroscópicamente normal es un criterio de calidad en la colonoscopia cuando está indicada por diarrea. En nuestra serie con esta práctica diagnosticamos un 3.5% de pacientes con CM, un porcentaje ligeramente superior al publicado en la literatura. Concluimos que la rentabilidad de la biopsia de forma aleatoria en colonoscopia sin alteraciones está enfocada en la búsqueda de CM.

Figura 1


Nº 34 – SENSIBILIDAD AL GLUTEN NO CELIACA. DESCRIPCIÓN DE SERIE DE 13 PACIENTES

Natalia Mora Cuadrado(1); Guillermo González Redondo(1); Noelia Alcaide Suárez(1); Mercedes Nocito Colón(2); José Antonio Garrote Adrados(3,4); Eduardo Arranz Sanz(4); Luis Fernández Salazar(1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo y (2) Servicio de Microbiología e Inmunología. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID. (3) Servicio de Análisis Clínicos. HOSPITAL UNIVERSITARIO RÍO HORTEGA. (4) Departamento de Pediatría e Inmunología. Unidad de mucosas. UNIVERSIDAD DE VALLADOLID.

Introducción

La sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC) es un síndrome caracterizado por síntomas principalmente gastrointestinales que mejoran con la eliminación del gluten de la dieta y reaparecen con la reintroducción del mismo. Para su diagnóstico las últimas recomendaciones dicen que debe excluirse la enfermedad celíaca y la alergia a los cereales.

Objetivos

Descripción de una serie de 13 pacientes que desde 2010 hasta la actualidad han sido diagnosticados de SGNC y valorar la adecuación en los criterios diagnósticos a los recomendados recientemente.

Métodos

Estudio retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de SGNC valorados en nuestro servicio.

Resultados

La tabla resume las características de los pacientes. La determinación de IgA se solicitó en 12 pacietnes siendo normal en todos ellos. Además a 11/13 se les solicitó examen de parásitos en heces. Se exploró a los pacientes con colonoscopia a 8/13, tomando biopsias en 7. Solo una paciente cuenta con estudio de alergias frente al trigo que fue negativo.

Conclusiones

La SGNC la hemos encontrado principalmente en mujeres. El síntoma más frecuente es la diarrea. Los pacientes no presentan anomalías de laboratorio relevantes. Los criterios diagnósticos se adecúan a los de las últimas recomendaciones aunque apreciamos deficiencias en cuanto a estudios de alergia y la constatación de la reaparición clínica con la reintroducción del gluten.


Nº 35 – INFARTO ESPLÉNICO: UNA CAUSA INFRECUENTE DE ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE CIRRÓTICO

Aránzazu Caballero Marcos; Raquel Díaz Ruíz; Seila García Mulas; Mario Romero Cristóbal; Gerardo Clemente Ricote

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

Introducción

El infarto esplénico es una complicación excepcional en pacientes cirróticos con hipertensión portal. La presentación clínica consiste en dolor en hipocondrio izquierdo y fiebre, pudiendo simular otras causas de dolor abdominal. El diagnóstico definitivo se alcanza generalmente mediante pruebas de imagen.

Descripción

Mujer de 74 años con cirrosis hepática compensada secundaria al virus C de la hepatitis y cavernomatosis portal que ingresa por fiebre y dolor en hipocondrio izquierdo. En el análisis de sangre al ingreso destaca Hb 15.4, leucocitos 11.500, INR 1.2. Se realiza ecografía abdominal, objetivándose esplenomegalia ya conocida y datos de cirrosis hepática, sin otras alteraciones. Posteriormente se realiza TC abdominal, en el que destaca cavernomatosis portal, sin progresión y amplias zonas de infarto esplénico, sin trombosis de la vena esplénica ni claros datos de abscesificación. Se decide manejo conservador con antibioterapia de amplio espectro. La paciente evoluciona de forma favorable clínica y analíticamente. Tras el alta, se ha mantenido asintomática, sin datos de recidiva ni descompensación hepática.

Discusión

La causa más común de infarto esplénico es el tromboembolismo, ya sea por enfermedad cardiovascular o hipercoagulabilidad. También se ha asociado a enfermedades infiltrativas, vasculitis y a otras situaciones en las que se produce aumento rápido del bazo (infecciones o enfermedades hematológicas). Aunque es infrecuente, se han descrito casos relacionados con cirrosis e hipertensión portal. Existen sin embargo casos espontáneos en los que no se encuentra causa subyacente, debiendo descartar siempre un estado protrombótico subyacente. El tratamiento debe ser médico, reservándose la esplenectomía cuando exista dolor persistente o complicaciones locales tales como hemorragia interna, rotura esplénica o abscesificación. La evolución suele ser favorable, excepto en los casos de hipercoagulabilidad, en los que puede recidivar.


Nº 36 – LO QUE PREOCUPA A LOS FAMILIARES DE PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Edel Berroa de la Rosa; Benito Velayos Jiménez; Ana Macho Conesa; Noelia Alcaide Suárez; Luis Fernández Salazar; José Manuel González Hernández

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID

Introducción

Hay instrumentos que miden el grado y motivo de preocupación que tienen los pacientes con EII. El RFIPC (ratio from IBD patients concerns) es un cuestionario que mide 25 ítems agrupados en 6 grupos (impacto de la enfermedad, expectativas, asistencia médica, relaciones íntimas, problemas sociales y complicaciones). No se ha estudiado sin embargo las preocupaciones que tienen los familiares de pacientes con EII respecto a ésta.

Objetivo

Comprobar cuánto y por qué se preocupan los familiares de pacientes con EII. Analizar qué factores predicen mayor preocupación por parte de los familiares.

Métodos

Desde el 1 de junio al 15 de septiembre de 2014 se ha entrevistado a 61 pacientes (22 CU y 39 EC) acompañados de un familiar o persona próxima. La entrevista consistió en los cuestionarios: IBDQ32 (inflammatory bowel disease quality of life) y RFIPC dirigidos al paciente y RFIPC dirigido al familiar además de algunas preguntas de datos básicos. En diez casos el paciente acudió solo o el familiar no aceptó la participación. Se emplearon medianas y rangos en la descripción y pruebas no paramétricas para la comparación de las puntuaciones de pacientes y familiares en los diferentes ítems que mide el RFIPC. Se hizo un análisis de correlación de Spearman de los diferentes ítems del RFIPC entre pacientes y familiares y un análisis de regresión lineal para la puntuación del RFIPC total del familiar (RFIPC).

Resultados

La puntuación total del RFIPC es similar entre pacientes y familiares. Los dos grupos de preocupación que más puntúan son los mismos en pacientes y familiares: asistencia médica e impacto de la enfermedad. Además existe correlación del grado de preocupación entre paciente y familiar en los grupos: impacto de la enfermedad, asistencia médica y complicaciones, y en un total de 11 de los 25 ítems medidos con el RFIPC. En el análisis de regresión lineal univariante el tipo de relación, el sexo del familiar, el tiempo desde el último tratamiento con corticoides, el tiempo desde la última cirugía, la puntuación total RFIPC del paciente y 11 de los 32 ítems medidos con el IBDQ32 (6 de ellos pertenecientes a la esfera emocional) predijeron mayor puntuación.

Conclusiones

De forma global lo que más preocupa a los familiares coincide con lo que más preocupa a los pacientes. En el grado de preocupación del familiar influye la calidad de vida del paciente, sobre todo aspectos emocionales, aspectos relacionados con la historia clínica, el sexo del familiar y el tipo de relación.


Nº 37 – COLITIS ULCEROSA ASOCIADA A PANCREATITIS, SIALOADENITIS Y VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA

Mayra Lindo Ricce(1); Verónica Martín Domínguez(1); Yolanda Real(1); Leticia González Moreno(1); Constanza Martínez Mera (2); Carlos H Gordillo Vélez(3); Maximiliano Aragües Montañes(2); Javier P. Gisbert(1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Dermatología (3) Servicio de Anatomía Patológica.HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA.

Introducción

Las manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa (CU) pueden reflejar la actividad inflamatoria de la enfermedad (artritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso) o bien ser atribuibles a su carácter autoinmune (colangitis esclerosarte primaria, pancreatitis autoinmune-PAI). Recientemente, la PAI ha sido clasificada en dos subtipos: tipo 1 (pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica), que se caracteriza por niveles séricos elevados de IgG4 y un 50-70% presenta afectación de otros órganos (árbol biliar, glándulas salivales, etc), siendo más prevalente en pacientes ancianos, varones y asiáticos. La tipo 2 (pancreatitis idiopática conducto-destructiva) cursa con niveles de IgG4 normales, se puede asociar a la enfermedad inflamatoria intestinal y es más prevalente en pacientes jóvenes y de origen caucásico. La vasculitis leucocitoclástica (VL) corresponde también a una de las manifestacienes extraintestinales de la CU pero menos frecuente. La asociación de CU, PAI, sialadenitis y vasculitis leucocitoclastica no ha sido descrita en la literatura.

Caso clínico

Mujer de 25 años, previamente sana que debuta con brote grave de pancolitis ulcerosa corticorrefractaria, con respuesta clínica favorable a anti-TNF (infliximab). Tras disminuir la dosis de corticoides presenta epigastralgia, vómitos y elevación de amilasa, con datos en la tomografía abdominal (TC) sugerentes de pancreatitis aguda de origen autoinmune, por lo que se aumenta corticoides a dosis previas, con mejoría inmediata de la sintomatología. A las 24 horas del diagnóstico de pancreatitis, la paciente comienza a presentar fiebre, lesiones cutáneas tipo pápulo-pústulas en extremidades, aftas orofaríngeas y sialoadenitis, iniciándose tratamiento empírico con piperacilina/tazobactam, fluconazol y ganciclovir/Aciclovir, con resultados de cultivos y serologías que resultaros negativos. La IgG4 sérica fue normal y la biopsia cutánea reveló vasculitis leucocitoclástica pustulosa. La paciente fue dada de alta con corticoides orales en pauta descendente e infliximab manteniéndose asintomática durante el seguimiento y con resolución de las alteraciones inflamatorias pancreáticas.

Discusión

Se presenta un caso clínico de CU corticorrefractaria asociada a una “probable” PAI tipo 2, según el Consenso Internacional sobre Criterios Diagnósticos (CICD), requiriendo doble inmunosupresión (anti-TNF y corticoides) con buena respuesta clínica y analítica. La asociación de CU y pancreatitis autoinmune se ha venido describiendo en las últimas décadas, sobre todo con la tipo 2. La sialoadenitis se ha descrito como parte del síndrome de IgG4, asociándose de forma extraordinaria con CU y pancreatitis autoinmune a la vez. La VL es un trastorno sistémico autoinmune muy infrecuente que también puede presentarse en el contexto de la CU, sin embargo la ocurrencia de CU junto con PAI, sialoadenitis y vasculitis leucocitoclástica no se ha descrito en la literatura


Nº 38 – PAPEL DE LAS MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES DEL RECEPTOR NUCLEAR FXR EN LA QUIMIOPROTECCIÓN DE CÉLULAS HEPÁTICAS FRENTE A LA TOXICIDAD PRODUCIDA POR AGENTES GENOTÓXICOS

Francisco Gonzalez-San Martin (1,2,3); Elisa Herraez(1,3); Beatriz Castaño(1,2); Lara Valiño(1); Oscar Briz(1,3); Javier Vaquero(1); Ester Gonzalez-Sanchez(1); Maria J. Perez1(1,3); Alba G. Blazquez(1); Maria A. Serrano(1,3); Marta R. Romero(1,3); Faten Al-Aqil(1); Laura Sanchez-Vicente(1); Jose J.G. Marin(1,3)

1-(1) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca. 2-(2) Hospital Universitario de Salamanca. 3-(4) Centro de Investigación en Red para el estudio de enfermedades hepáticas y gastrointestinales (CIBERehd).

Introducción

La eficacia de la quimioterapia antitumoral frente al cáncer hepático es muy limitada debido a la inducción de mecanismos de quimiorresistencia (MOCs) en las células tumorales. El papel de FXR en estos procesos no está claro, ya que, aunque el cisplatino es capaz de inducir la expresión de este receptor nuclear en células tumorales, distintos MOCs se encuentran inducidos en los tumores hepáticos incluso cuando la expresión de FXR está disminuida.

Objetivo

Investigar el papel de las modificaciones postraduccionales de FXR en su activación por genotóxicos, de forma independiente de sus ligandos naturales, los ácidos biliares.

Resultados

En células Alexander (que carecen de expresión endógena de FXR) transfectadas con FXR/RXR y en hepatocitos humanos, la activación de FXR indujo la expresión de genes potencialmente implicados en la respuesta a la agresión química causada por sustancias endógenas y exógenas. La transfección con FXR/RXR redujo la sensibilidad de las células Alexander frente a la toxicidad inducida por cisplatino, doxorrubicina, mitomicina C y dicromato potásico, pero no al efecto toxico de paclitaxel, artesunato, acetaminofeno, colchicina y sorafenib. La sensibilidad de estas células era aún menor cuando FXR se activaba con el agonista sintético GW4064. Además, el cisplatino indujo, en estas células, la expresión de genes diana de FXR (ABCB11, NR0B2, FGF19, TCEA2 y OSTß), aunque con menor eficacia que el GW4064. En células HepG2, que expresan niveles elevados de FXR de forma endógena y en células Alexander transfectadas con FXR/RXR, el cisplatino indujo la expresión del gen de la luciferasa controlada por un elemento IR1 de respuesta a FXR. El forbol-12-miristato-13-acetato (PMA), un conocido inductor no selectivo de PKC, y el resveratrol, un polifenol activador de la desacetilasa SIRT1 tuvieron un efecto FXR dependiente similar al del cisplatino sobre la expresión del gen de la luciferasa controlada por el elemento de respuesta IR1. La inhibición de la PKC?, cuya actividad se induce en respuesta al daño en el ADN producido por compuestos como el cisplatino, redujo casi por completo el efecto del cisplatino sobre la actividad transcripcional de FXR. Sin embargo, el tratamiento con nicotinamida, un conocido inhibidor de SIRT1, aunque redujo la inducción de FXR mediada por el resveratrol o GW4064, no fue capaz de inhibir el efecto del cisplatino sobre la actividad de FXR.

Conclusión

El receptor nuclear FXR es capaz de activarse, incrementando su actividad transcripcional, de forma independiente de su unión a agonistas, por ejemplo por exposición a genotóxicos como el cisplatino, probablemente por un mecanismo que implica la activación de su fosforilación a través de la PKC?, lo que puede jugar un papel clave en el desarrollo de quimiorresistencia en células tumorales tratadas con este fármaco.


Nº 39 – TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL DIAGNOSTICADA A RAÍZ DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Diego Burgos Santamaría; Beatriz Arberas Diez; Luisa Consuelo García Buey; Jorge Mendoza Jimenez-Ridruejo

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA.

Caso clínico

Varón de 28 años ecuatoriano, residente en España desde 2007, que desde hace 8 meses presentaba distensión abdominal, diarrea, cefalea, fiebre intermitente y pérdida de 15 kg. Las últimas semanas añadió ictericia progresiva al cuadro (BrT 4 mg/dl), por lo que ambulatoriamente se realizó una colangio-RM que descartó litiasis biliar y objetivó un afilamiento de colédoco de aspecto benigno. En este punto se cursó ingreso para estudio hospitalario. Inicialmente se realizó una eco-EDA que identificó varias ulceraciones antropilóricas que generaban estenosis pilórica relativa e impidían el paso del ecoendoscopio al duodeno. Se observó circulación colateral perigástrica, una arquitectura pancreática muy alterada, la vena porta principal interrumpida por una adenopatía no accesible y abundante tejido desestructurado, así como más circulación colateral a ese nivel. En el mismo acto se realizó CPRE, que confirmó la amputación del colédoco intrapancreático con dilatación retrógrada de la vía biliar y se colocó una endoprótesis biliar plástica. En una EDA posterior se identificó una tumoración antroduodenal vegetante, friable y ulcerada, así como gastropatía de la hipertensión portal y varices subcardiales pequeñas. Las biopsias del estómago fueron informadas como “tejido de granulación” y las de región ampular como “infiltrado inflamatorio mixto sin datos de malignidad”. Por ecografía abdominal se observó atrofia del LHI, esplenomegalia y una imagen de pseudoriñón en epigastrio que impedía visualizar el tronco portal. El TC abdominal verificó un engrosamiento antroduodenal con extensa afectación extraluminal que obstruía el conducto hepático común y la confluencia venosa espleno-mesentérico-portal, con circulación colateral secundaria. Con la sospecha de LNH o proceso inflamatorio crónico, se sometió al paciente a laparotomía exploradora, accediendo a un conglomerado pseudotumoral y adenopático que englobaba ángulo hepático del colon, marco duodenal, cabeza pancreática, vesícula biliar, hilio hepático, transcavidad de los epiplones y antro gástrico. La histología de las biopsias intraoperatorias fue “adenopatías con granulomas necrotizantes compatibles con TBC”. Se inició tratamiento con Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol en combinación con corticoides, desapareciendo los síntomas progresivamente. Finalizados 6 meses de tratamiento, se comprobó la resolución de todas los hallazgos iniciales en ecografía y TC de control y se retiró la endoprótesis por CPRE.

Discusión

Se trata de un caso especialmente llamativo de TBC gastrointestinal, que por su localización condicionaba ictericia obstructiva e hipertensión portal prehepática. Ilustra el amplio abanico de manifestaciones abdominales que puede ocasionar la TBC, así como su excelente respuesta al tratamiento médico, capaz de revertir alteraciones orgánicas muy marcadas. Los gastrenterólogos debemos conocer la infección para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.


Nº 40 – HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRRÓTICA DURANTE TRATAMIENTO CON AZATIOPRINA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Daniel Pérez; Andrea Jiménez; JM González-Santiago; Cristina Revilla; Héctor Marcos; Ana Mora; Rosa Acosta; Valeria Calabuig; Alberto Álvarez; Antonio Rodríguez

Servicio de Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

Las tiopurinas constituyen una parte del arsenal terapéutico en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Sus efectos adversos pueden ser de tipo reacción alérgica o idiosincrásica y de tipo no alérgico o dosis-dependiente (más tardíos y frecuentes). La incidencia de hepatotoxicidad por tiopurinas puede llegar hasta el 32%. También se ha relacionado con la enfermedad veno-oclusiva, la fibrosis perisinusoidal y la hiperplasia nodular regenerativa (HNR).

Caso clínico

Varón de 60 años con antecedentes personales de vitíligo y colitis ulcerosa (CU) diagnosticada en 1993 a los 39 años de edad. Cursa con varios brotes con actividad leve hasta 2002, cuando presenta brote moderado, cumpliendo criterios de corticodependencia, por lo que se inicia azatioprina (AZA) a dosis de 2,5mg/Kg/día (TPMTe >5U/ml RCB), con buena tolerancia y respuesta inicial. A los 5 meses de tratamiento con AZA acude de nuevo a consulta por síntomas dispépticos con datos de alarma (vómitos), destacando únicamente en la analítica trombopenia aislada (129.000) y colestasis disociada (FA 144, GGT 182). Se realizó gastroscopia en la que se objetivaron varices esofágicas pequeñas. Se amplió estudio con serología de hepatotropos, autoinmunidad hepática con resultado negativo, descartándose asimismo otras etiologías tóxicas o metabólicas. La ecografía abdominal describe hígado de ecoestructura conservada y contornos lisos sin objetivar lesiones, vena porta de 14 mm de diámetro y esplenomegalia, sin evidencia de trombosis ni ascitis. Se solicitó colangio-RMN que no evidenció alteraciones de la vía biliar intra ni extrahepática, y se realizó biopsia hepática, que describe mínimo infiltrado linfoide parcheado con fibrosis leve y hepatocitos globulosos, sin identificar nódulos parenquimatosos hiperplásicos en la muestra remitida, pero con datos sugestivos de HNR. Tras retirada de AZA, el paciente presentó un brote grave de CU que finalmente precisó tratamiento quirúrgico mediante panproctocolectomía con ileostomía permanente. Posteriormente tuvo dos episodios de descompensación edemoascítica, y un episodio de hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, con buena evolución tras profilaxis secundaria. Actualmente en seguimiento, sin objetivarse datos ecográficos de hepatopatía crónica.

Discusión

La HNR puede asociarse con el tratamiento con AZA en el curso de la EII. Esta asociación está infradiagnosticada por la frecuencia de formas asintomáticas. El diagnóstico tiene lugar cuando existe una hipertensión portal establecida en estadios más avanzados. La precisión diagnóstica puede mejorarse con técnicas alternativas y prometedoras como la RMN y el fibroscan, que eviten los errores de muestreo descritos en la biopsia hepática en esta entidad. La HNR progresa pese a suspender AZA describiéndose una tasa de complicaciones graves de hasta el 31% a los tres años.


Nº 41 – Fibroscan® una nueva herramienta para evaluar la esteatosis hepática en el donante hepático en muerte encefálica

Angela Puente(1); Joaquin Cabezas(1); Eduardo Miñambres(2); Maria Teresa Arias Loste(1); Paula Iruzubieta Coz(1); Emilio Fábrega(1); Fernando Casafont(1); Javier Crespo(1)

(1) Unidad de Hepatologia. Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. (2) Coordinación de Trasplantes. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Santander, España.

Objetivos

Evaluar la utilidad del Fibroscan® como método no invasivo de detección de esteatosis moderad/ severa en el estudio del potencial candidato a donante hepático en muerte encefálica.

Material y métodos

Se incluyeron en el estudio todos los pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados intensivos del HUMV desde Septiembre 2012 a Junio 2014, diagnosticados de muerte encefálica y potencialmente candidatos a donación hepática. Se siguieron los protocolos establecidos por la ONT, previo consentimiento familiar. A todos los pacientes se les extrajo una analítica completa con pruebas de función hepática, coagulación, serologías virales y se les practicó una ecografía doppler y un Fibroscan® (dichas pruebas separadas en el tiempo como máximo 30 minutos). En el caso de no existir contraindicación absoluta (hepatopatía previa ya conocida, esteatosis ecográfica >60%), los pacientes fueron aceptados temporalmente como donantes hepáticos. En el momento de la extracción, bien por observación macroscópica por parte del cirujano responsable o mediante biopsia intraoperatoria (cuña hepática) el hígado fue aceptado o rechazado finalmente. Se analizó mediante análisis estadístico Chi cuadrado y test de Fisher (SPSS 21) la relación entre el valor del Fibroscan ® y los hallazgos ecográficos e histológicos.

Resultados

Desde Septiembre de 2012 hasta marzo 2014, se evaluaron un total de 21 donantes hepáticos en nuestro Hospital. Las características demográficas de los pacientes incluidos fueron: sexo varón ( n= 15 ,71%), edad 61 ±15,6 años, diabetes mellitus ( n=7, 33%), dislipemia ( n=9, 42%), HTA (n=16, 76%), consumo alcohol ( n=6, 28%), tabaco (n=9, 42%) y la causa de muerte: hemorragia subaranoidea n=11 52%, hemorragia intraparenquimatosa n=6, 28%; otros n=4 19%. Parámetros analíticos: Hb 12.5 ±2.21 gr/dl, leucocitos 14481 ±5037µL, plaquetas 221409 ±67562 µl,actividad de protombina 76.86±25.55, glucosa 174 ±63.7 mg/dl , AST 30.4±17.29 UI , ALT 24.5±8.9 UI, GGT 33.18±28.01 UI , FA 75.45±24.68 y bilirrubina 0.71±0.301mg/dl. La ecografía abdominal determinó un hígado con parénquima normal en 12 pacientes (57%), esteatosis leve (<30%) en 4 (19%), moderada 1(4.7%), severa (>60%) 1( 4.7%) y datos de hepatopatía crónica avanzada en 3 pacientes ( 14%). El valor medio del Fibroscan® fue de 8.08kPa ±3.44 kpa, cumpliendo todos los criterios de calidad del Fibroscan®, excepto dos casos (por imposibilidad de adquirir determinaciones validas por interposición de panículo adiposo). De los 19 pacientes incluidos se efectuaron 9 (47%) biopsias intraoperatorias (no esteatosis =1, 16%; esteatosis <5% en 6 casos 66%; moderada en 1, 16%, y severa 1, 16%). Finalmente fueron rechazados 8 pacientes (2 pacientes por esteatosis moderada severa y 6 por criterio del cirujano). Si analizamos el valor del Fibroscan® y su correlación con los hallazgos ecográficos patológicos, nos encontramos que ante un valor de Fibroscan >6.6 kpa existe una relación estadísticamente significativa (Chi2 p=0.037, Test exacto Fisher p= 0.051 unilateral) con la presencia de esteatosis, independientemente del grado. Respecto a su correlación con la histología, dado el pequeño tamaño muestral, y tal vez con la limitación de la biopsia en cuña, nos encontramos solamente una tendencia a la correlación (p>0.126).

Conclusión

A pesar de las limitaciones de nuestro estudio, con el pequeño tamaño muestral, encontramos que el Fibroscan® podría convertirse en una herramienta más en la evaluación del hígado donante, dada su buena correlación con la presencia de esteatosis ecográfica. Es necesaria la implantación de técnicas Gold estándar como la biopsia hepática Tru-cut o la valoración de la reserva/funcionalidad hepática mediante el aclaramiento del verde de indociamina, para obtener resultados extrapolables.


Nº 42 – RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA FUNDUPLICATURA NISSEN EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Cristina Revilla Morato(1); Ana Mora Soler(2); Fernando Geijo Martínez(1); Mariana Carballo Angeli(3); Felipe Parreño Manchado(3); Daniel Pérez Corte(1); Antonio Velasco Guardado(1); Alberto Álvarez Delgado(1); Antonio Rodríguez Pérez(1); Luis Muñoz Bellvis(3)

(1) Servicio de Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. (2) Servicio de Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. (3) Servicio de Cirugía General. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un trastorno altamente prevalente. El objetivo de la cirugía antirreflujo es restablecer la competencia del cardias, mejorando mecánicamente su función para evitar la aparición de reflujo gástrico al esófago, mientras se preserva la capacidad de deglutir con normalidad. La funduplicatura tipo Nissen laparoscópica (FNL) es la técnica de elección en el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Sus buenos resultados, aunque no exenta de complicaciones, han aumentado sus indicaciones en los últimos años y la han convertido en una alternativa al tratamiento médico en grupos seleccionados de pacientes.

Objetivos

Análisis de los pacientes operados de FN en nuestro hospital, estudiando las características clínicas, las exploraciones realizadas y las complicaciones de la intervención; así como los resultados clínicos en el seguimiento a largo plazo.

Métodos

Estudio retrospectivo de 111 pacientes operados de FN entre los años 2000 y 2012. Se revisaron las historias clínicas y los protocolos quirúrgicos. En los casos necesarios se realizó una entrevista telefónica. Las variables clínicas se evaluaron mediante una escala de cuatro grados: 0 = nunca/no, 1 = ocasional/leve, 2 = frecuente/moderado y 3 = muy frecuente/grave. El análisis estadístico se realizó mediante el programa SPSS, considerando remisión clínica tras la cirugía los grados clínicos 0 y 1.

Resultados

Se operaron 111 pacientes, FN abierta en 30 (27%) y laparoscópica en 81 (73%); 62 eran hombres (55,9%) y 49 mujeres (44,1%), con una edad media a la cirugía de 55 años (25-85 años). La morbilidad preoperatoria de los pacientes: 29 (26,1%) eran hipertensos, 12 (10,8%) tenían patología neurológica, obesidad 10 (9%), 8 (7,2%) con antecedente de cardiopatía, diabetes mellitus en 7 casos (6,3%) y EPOC en 5 (4,5%). En cuanto a la sintomatología previa, 101 pacientes (91%) referían pirosis, regurgitación en 96 casos (86,5%), dolor torácico en 12 (11,7%) y disfagia en 17 pacientes (15’3%). La endoscopia fue realizada en 94 pacientes (84,7%), siendo normal en 43 (38,7%) y con datos de esófago de Barrett en 13 (11,7%). En 42 pacientes (37,8%) se realizó una phmetría esofágica. Las indicaciones predominantes de intervención fueron, gran hernia hiatal en 52 casos (46,8%) y respuesta parcial a tratamiento médico con 48 (43,2%). Se produjeron 3 (2,7%) complicaciones intraoperatorias. En 6 casos (5,4%) hubo que convertir a cirugía abierta, la mayoría por dificultades técnicas. La morbilidad postoperatoria inmediata fueron 12 casos (10,8%), entre ellos, neumoperitoneo en 4 (3,6%), y derrame pleural en 3 (2,7%). Un caso de mortalidad por sepsis grave en probable relación con neumonía nosocomial. No hubo diferencias significativas en los resultados de los operados por gran hernia de hiato. En el seguimiento a largo plazo (media de 41 meses), 102 pacientes (92,8%) se encontraban en remisión clínica de la ERGE. Se encontró síndrome de retención de aire en 18 (16,4%) que fue frecuente en 4 (3,6%) y disfagia en 21 pacientes (19,1%), siendo moderada en 4 (3,6%) y grave en 1 (0,9%).

Conclusiones

Los resultados de la FN en nuestro medio son similares a los descritos en la literatura. La existencia de una gran hernia de hiato no parece estar asociado a un peor resultado tras la cirugía.


Nº 44 – COLITIS HEMORRÁGICA SECUNDARIA A DASATINIB

Laura Arias Rodriguez; Jesús Legido; Laura Herrera; Marta Calvo Sánchez

Complejo Asistencial de Segovia

Introducción

Dasatinib es un inhibidor de la tirosin quinasa indicado en el tratamiento de pacientes con Leucemia Mieloide Crónica (LMC). Existen efectos secundarios habituales a nivel gastrointestinal como diarrea, nauseas y vómitos. La colitis hemorrágica es una complicación poco frecuente.

Caso clínico

Mujer de 63 años con diagnóstico de SindromeMieloproliferativo Crónico tipo Leucemia Mieloide Crónica Ph+ que comienza tratamiento con Dasatinib 100mg/día. Desde el inicio del tratamiento la paciente refiere aumento leve en número de deposiciones con dolor abdominal intermitente que cede de forma parcial tras deposición. A los dos años de haber iniciado tratamiento y tras haber conseguido respuesta molecular completa, refiere empeoramiento clínico, con mayor número de deposiciones, dolor abdominal intenso y anemización secundaria. En TAC abdominal de control se visualiza engrosamiento colónico más marcado en ángulo hepático. Se realiza colonoscopia visualizando desde recto superior área mucosa con erosiones de fondo fibrinoso, y desde 30cm de margen anal mucosa edematosa con úlceras parcheadas, e imposibilidad del avance del endoscopio desde ángulo esplénico por riesgo de iatrogenia. Ante estos hallazgos se decide suspender el tratamiento con Dasatinib iniciando tratamiento con Nilotinib. Desde la suspensión del fármaco la paciente refiere evidente mejoría clínica, con aumento de apetito , ritmo intestinal normalizado y ausencia de dolor abdominal.

Discusión

La colitis por Dasatinib puede ser un efecto secundario presente en el tratamiento de la LMC. La retirada del mismo consigue resolver la complicación y el cambio por nilotinib puede ser una opción terapeútica a plantear.


Nº 45 – Heterotopia gástrica esofágica, análisis de 7 casos

Guillermo Castillo López; Javier Perez-Bedmar Delgado; Verónica Opio Maestro; Elena San Miguel Amelivia; Pierina Monasterios Maestra; Sergio Sevilla Ribota; Mariano Gómez Rubio

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE. Madrid.

Introducción

Se trata de mucosa gástrica aberrante localizada en esófago. La descripción endoscópica es de uno o varios islotes ovalados y asalmonados, entre 3 y 5 cm, inmediatamente distales al esfínter esofágico superior. La hipótesis etiológica más aceptada es un trastorno durante el desarrollo embrionario del revestimiento del epitelio escamoso. Histológicamente, se trata de mucosa fúndica que produce ácido clorhídrico y puede ser infectada por H. pylori, así como desarrollar la secuencia preneoplásica de atrofia, metaplasia, displasia y carcinoma. Tiene una prevalencia de hasta el 18%. Frecuentemente se descubre como un hallazgo incidental en pacientes asintomáticos, pero puede cursar con síntomas típicos de ERGE. La incidencia de malignidad es baja (0.5%) y se asocia a tabaquismo. Además, puede presentar complicaciones como hemorragia, ulceras, fistulas o estenosis.

Casos clínicos

Presentamos 7 casos de heterotopia gástrica esofágica. Los pacientes se encontraban entre los 43 y los 77 años. Más de la mitad fueron mujeres (57%) y fumadores (57%). Tan sólo un paciente se encontraba asintomático (16%). De los sintomáticos, la mayoría tuvo clínica típica de ERGE (83%): globo faríngeo, pirosis y regurgitación; frente a sólo uno (16%) que refería tos crónica. El 83% respondió favorablemente al tratamiento con IBP. La presentación endoscópica fue de 2 islotes mucosos en 71%. 2 pacientes (28%) no se biopsiaron, por mala tolerancia. En el 100% se obtuvo confirmación histológica de la heterotopia, sin metaplasia ni displasia. Sólo 2 de 7 tenían infección por H. Pylori en la mucosa heterotópica. Presentaban Esófago de Barrett asociado el 28%. No desarrollaron ninguna de las complicaciones descritas.

Comentario

Es una entidad infradiagnosticada por el examen endoscópico veloz o descuidado del esófago proximal. Todas las imágenes sugestivas deben ser biopsiadas. Se recomienda seguir a aquellos pacientes que presenten metaplasia o displasia, así como tratar con IBP a los pacientes sintomáticos. Sin embargo, la periodicidad de revisión endoscópica y la duración del tratamiento no están claros. Su asociación con esófago de Barrett no ha sido demostrada, y se desconoce el papel que puede jugar la infección por H. pylori en la secuencia de cambios preneoplásicos. En los casos remitidos, llama la atención el predominio de pacientes sintomáticos y las bajas tasas de infección por H. pylori y esófago de Barrett. Son necesarios estudios para esclarecer los aspectos por resolver de esta patología.


Nº 46 – SÍNDROME BLUE-RUBBER-BLEB NEVUS COMO CAUSA DE ANEMIA FERROPÉNICA

Irene Pérez Enciso; Servando Fernández Díez; Carlos García Mancebo; María Megía Sánchez; Ana Zataraín Vallés; Sonia Ayllón Cano; Enrique Rey Díaz Rubio

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS-

Introducción

El Síndrome de Bean o Síndrome Blue Rubber Bleb Nevus (BRBNS) es una enfermedad poco frecuente caracterizada por malformaciones venosas multifocales que afectan predominantemente a la piel, tejidos blandos y tracto gastrointestinal. La mayoría de los casos son de aparición esporádica, aunque algunos tienen un componente autosómico dominante. Las lesiones intestinales aparecen a todos los niveles, siendo el intestino delgado la localización más común, seguida por el colon. Condicionan hemorragia digestiva oculta y un cuadro de anemia crónica, que requiere transfusiones de hemoderivados de manera frecuente.

Caso clínico

Varón de 19 años de edad con antecedentes personales de linfagioma quístico cervical intervenido y con anemia ferropénica crónica secundaria a sangrado digestivo. Diagnosticado de Síndrome de Blue Rubber Bleb Nevus a los 5 años con múltiples lesiones vasculares,con afectación cutáneo-mucosa, hepática y gastrointestinal, e invaginación intestinal con cuadro obstructivo secundario a los 9 años,realizándose enterotomía con extirpación de múltiples lesiones. Es remitido para tratamiento endoscópico de las lesiones. Se realiza enteroscopia progresando hasta yeyuno distal. Se identifican múltiples lesiones angiomatosas de entre 4 mm y 4 cm,de consistencia blanda,algunas de ellas planas y otras sobreelevadas con aspecto tumoral. Se realiza coagulación con plasma Argón (50W; 2.0 L/m) previa inyección en la base de NA diluida.

Conclusión

El diagnóstico del BRBNS se realiza por la asociación de lesiones cutáneas características, anemia crónica y la demostración de lesiones vasculares intestinales por endoscopia. Se recomienda tratamiento conservador, en la medida en que el grado de anemia y la repuesta a la reposición de hierro lo permitan. El tratamiento de las lesiones del tracto gastrointestinal es multidisciplinar combinando técnicas endoscópicas y quirúrgicas, que disminuyen las transfusiones y mejoran la calidad de vida de los pacientes.


Nº 47 – SARCOIDOSIS EN PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C

Elena Perea Espiga(1); Raquel Herranz(1); María Caldas(1); Andrés Urquía(2); Fernando Casals(1); Yolanda Real(1); Luisa García- Buey(1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa, IP, CIBEREHD, Madrid. (2) Servicio de Anatomía Patológica HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA.

Introducción

En algunos artículos publicados en las últimas décadas, se ha demostrado una posible relación entre casos de infección por virus de la hepatitis C (VHC) y sarcoidosis. La propia infección puede suponer un factor de riesgo por sí misma, pudiéndose aumentar este riesgo si se suma el antecedente de tratamiento previo con PEG-IFNa y Ribavirina (RBV), sin ser esto último un factor imprescindible.

Caso clínico

Paciente mujer de 60 años portadora de infección por VHC, para la que recibió hace 5 años tratamiento antiviral durante 3 meses a base de PEG-IFNa y RBV, teniéndolo que suspender por toxicidad cutánea. Estando asintomática, presentó en pruebas de imagen de hace un año adenopatías abdominales diseminadas, así como múltiples imágenes nodulares milimétricas hipovasculares en hígado y bazo e imágenes micronodulares en bases y campos superiores pulmonares. En controles radiológicos recientes se añadieron a los hallazgos previos múltiples adenopatías cervicales y mediastínicas. Se realizó una fibrobroncoscopia obteniéndose un lavado broncoalveolar con cociente CD4/CD8: 8/1 y con predominio de macrófagos alveolares; además de descartar malignidad con la biopsia de una adenopatía subcarinal. Se completó el estudio con el análisis de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y con la biopsia de una nueva adenopatía, siendo ambas compatibles con el diagnóstico final de sarcoidosis. Dada la ausencia de clínica se decidió no instaurar tratamiento específico en el momento del diagnóstico. En el control a los 3 meses, la paciente se mantiene asintomática.

Discusión

En todo paciente con infección por VHC y adenopatías múltiples, la sarcoidosis debería formar parte del diagnóstico diferencial. Además y sin ser causa necesaria, el tratamiento con PEG-IFNa y RBV aumenta el riesgo de la misma, sobre todo en los 6 primeros meses de tratamiento.


Nº 48 – ANÁLISIS DE LA DEMANDA EN LA CONSULTA DE APARATO DIGESTIVO: EVOLUCIÓN EN LA ÚLTIMA DÉCADA

Marcos Jimenez-Palacios; Luz Monteserin; Marta Aparicio; Laura Rodriguez; Nereida Fernandez; Diana Joao; Begoña Alvarez-Cuenllas; Pedro Linares; Santiago Vivas; Luis Vaquero; Francisco Jorquera; Jose Luis Olcoz

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

La sintomatología digestiva supone un motivo de consulta frecuente en atención primaria, con una cifras de derivación importantes dentro de las especialidades médicas (3,7-4,2%).

Objetivos

Analizar los motivos de consulta más frecuentes derivados por parte del médico de atención primaria a la consulta especializada de aparato digestivo en nuestro área de salud, así como valorar la utilización de las pruebas diagnósticas, el seguimiento y diagnóstico final, comparando los resultados con una cohorte histórica.

Métodos

Durante el último trimestre de 2013 y el primero de 2014 se evaluó prospectivamente a los pacientes atendidos en la consulta especializada de aparato digestivo. Se estudió las características epidemiológicas, el motivo de consulta, pruebas diagnósticas utilizadas, seguimiento realizado y diagnóstico alcanzado, comparando los resultados con una cohorte histórica del 2002 con la misma población diana como objeto.

Resultados

La edad media de los pacientes derivados es de 58,4 años, siendo la mayoría mujeres, mientras que las pruebas más solicitadas en la primera consulta son la colonoscopia, la analítica, la ecografía abdominal y la gastroscopia (solicitadas en un 39,2%, 32,6%, 25,7% y 24% de los pacientes, respectivamente). Un 15,4% de los pacientes fueron dados de alta tras la primera consulta. Patologías como la anemia, revisión de pólipos de colon, disfagia, estreñimiento, LOE pancreática o las altas de planta presentan mayor incidencia en pacientes más mayores, mientras que diarrea, dispepsia y pirosis en más jóvenes. La revisión de pólipos de colon, los pólipos vesiculares y la hiperferritinemia son más frecuentes en el varón, y la dispepsia en la mujer, que continúa siendo el motivo de consulta más frecuentemente derivado (18,1%), aunque con un crecimiento progresivo de los AF de CCR que alcanza el 15,6%. Se solicitan menos exploraciones como gastroscopias y ecografías abdominales desde la primera consulta de digestivo pero ha aumentado considerablemente el número de colonoscopias, de un 17,2% en 2002 al 39,2% de los pacientes actualmente.

Conclusiones

La dispepsia sigue siendo el principal motivo de consulta, lo que refleja la importancia de la patología funcional, aunque con un incremento significativo, en los últimos años, de los AF de CCR o revisión de pólipos de colon, lo que ha condicionado un aumento en la solicitud de colonoscopias y, por tanto, un aumento paralelo de los diagnósticos asociados a hallazgos endoscópicos.


Nº 49 – INFECCIÓN AGUDA POR VIRUS DE LA HEPATITIS E EN PACIENTE CON SÍNDROME DE YOUNG: Caso clínico

María Caldas; Verónica Martín; Almudena Marinero; Raquel Herranz; Elena Perea; Irene Becerro; Fernando Casals; Yolanda Real; Luisa García-Buey

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa, IP, CIBEREHD, Madrid.

Introducción

La infección aguda por el virus de la hepatitis E (VHE) es un diagnóstico a considerar en el diferencial de las causas de hepatitis agudas, independientemente de la presencia o no de viajes recientes a zonas endémicas para la misma (Sudán, India, etc). Cada vez su diagnóstico en nuestro medio es más frecuente, principalmente debido al incremento en la solicitud de sus serologías y carga viral. Esto nos lleva a reflexionar que muchos diagnósticos etiquetados en el pasado como idiopáticos o en probable relación con toxicidad hepática secundaria a fármacos, podrían haber tenido su origen en esta infección.

Caso clínico

Paciente varón de 47 años de edad diagnosticado de Síndrome de Young ante la presencia de bronquiectasias, y azoospermia obstructiva, y tras haberse descartado el diagnóstico de fibrosis quística. Consulta por cuadro de hepatitis aguda con hiperbilirrubinemia y cifras de GPT de 4500 U/L, así como alteración de la coagulación. Se inicia estudio etiológico solicitando serologías para VIH, VHA, VHB, VHC, CMV, Epstein-Barr, VHS, VVZ siendo todas negativas para infección aguda. Otros estudios (autoanticuerpos, ceruloplasmina, a1-antitripsina y perfil férrico) fueron también negativos. El paciente presentaba como antecedente de interés el consumo de una quinolona de segunda generación durante tiempo prolongado (3 semanas) por infección respiratoria dos meses antes del inicio del cuadro de hepatitis. Negaba viajes al extranjero u otros factores de riesgo. Dada la ausencia de resultados etiológicos, se propuso el diagnóstico de presunción de un posible cuadro de toxicidad hepática por fármacos. No obstante, y previo al diagnóstico definitivo, se solicitó serología y carga viral para el VHE siendo su resultado positivo (IgM débilmente positiva; IgG positiva; carga viral positiva) obteniéndose el diagnóstico definitivo de hepatitis aguda por VHE. El paciente presentó buena evolución clínica y analítica sin datos de curso agresivo o fulminante, evolucionando adecuadamente con medidas conservadoras. En la analítica de control 6 semanas después del cuadro ha normalizado todos los parámetros, y el paciente se encuentra asintomático.

Discusión

No hay referencias en la literatura acerca de otros casos de infección por VHE en pacientes con Síndrome de Young; y es que el diagnóstico de infección por VHE en pacientes inmunocompetentes supone un reto en nuestro medio por la baja sospecha inicial de este diagnóstico. Aunque la infección en inmunocompetentes suele tener un curso benigno, se han descrito algunos casos de manifestaciones extra-hepáticas graves, así como de hepatitis fulminantes. Además, resulta fundamental su exclusión previo al diagnóstico de hepato-toxicidad por fármacos, evitando así la suspensión de fármacos necesarios para los pacientes y que no guardan relación con el cuadro de daño hepático agudo.


Nº 50 – EXPERIENCIA CON SORAFENIB EN EL HOSPITAL DE LEÓN

Marta Aparicio Cabezudo; Laura Rodríguez Martín; Begoña Álvarez Cuenllas; Diana Joao Matias; Nereida Fernández Fernández; Marcos Jiménez Palacios; Luzdivina Monteserín Ron; Luis Vaquero Ayala; Francisco Jorquera Plaza; Pedro Linares Torres

Hospital de León

Introducción

El Carcinoma hepatocelular (CHC), sexto cáncer en frecuencia y el tercero en mortalidad a nivel mundial, presenta una baja supervivencia en estadíos avanzados. El Sorafenib, ha demostrado prolongar la supervivencia en estas situaciones.

Objetivos

Analizar los pacientes con CHC avanzado tratados con Sorafenib en el Servicio de Digestivo del Hospital de León

Método

Recogimos de manera retrospectiva todos los pacientes diagnosticados de hepatocarcinoma avanzado, en Estadío C de la Clasificación BCLC, tratados con Sorafenib en el Hospital de León. Se evaluó la enfermedad de base, función hepática al inicio del tratamiento, dosis y duración del tratamiento con Sorafenib, supervivencia, la aparición de efectos secundarios y necesidad de suspensión del fármaco.

Resultados

Se incluyeron 32 pacientes con una edad media de 64,7 años (44-82), con un 84,5% de varones (27/32). El 40,6% presentaban como enfermedad de base una cirrosis enólica, el 25% una cirrosis por VHC, el 15,6% cirrosis mixta por alcohol y VHC, y el resto por VHB, Cirrosis Biliar Primaria, Hemocromatosis o Esteatohepatitis. Uno de los pacientes presentaba CHC sobre hígado sano. Un 65.6% presentaban un estadío A de Child al inicio del tratamiento con Sorafenib, un 34,4% un estadio B y ningún paciente presentaba estadio C. El valor medio del Meld fue de 11,59 (7-28). El 62,5% habían recibido algún tratamiento previo para su HCC antes del Sorafenib: el 34,4% Quimioembolización, el 6,3% radiofrecuencia, el 3,1% cirugía y el resto una combinación de los anteriores. El 50% de los pacientes tomaron dosis de 800 mg/día en algún momento del tratamiento, recibiendo el fármaco hasta su fallecimiento el 43,7% (14/32).El 43,8% (14/32) de los pacientes tuvieron que suspender la toma del fármaco, 12,5% (4/14) por progresión tumoral y 31,3% (10/14) por efectos secundarios. Éstos estuvieron presentes en el 50% de los casos, siendo los más frecuentes la pérdida de peso y las reacciones cutáneas (15,6% y 15,6%), seguidas de la diarrea, astenia e hipoglucemia (6,3% cada una). El tiempo medio de tratamiento con Sorafenib fue de 8,9 meses (0,5-37). La supervivencia media desde el diagnóstico fue de 29,5 meses (1-120), y de 12,1 mes (1-56) . Se observó una mayor supervivencia en los paciente con Child A con respecto a los pacientes con Child B (p<0,05), al igual que en aquellos que presentaban un mejor Meld (p=0,03). Los pacientes que habían recibido tratamientos previos al Sorafenib mostraron mayor supervivencia (p=0,03). No se observaron diferencias en cuanto a la enfermedad de base.

Conclusiones

El Sorafenib es un fármaco que ha demostrado aumentar la supervivencia en estadios avanzados del HCH pero que tiene importantes efectos secundarios que obligan en muchos casos a su suspensión, impidiendo que se pauten dosis óptimas.


Nº 51 – CARACTERÍSTICAS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A DIEULAFOY EN NUESTRO ÁREA DE SALUD

Luz Monteserin; Diana Joao; Nereida Fernandez; Marcos Jiménez-Palacios; Marta Aparicio; Laura Rodriguez; Begoña Alvarez-Cuenllas; Santiago Vivas; Pedro Linares; Luis Vaquero; Francisco Jorquera; Jose Luis Olcoz

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

La lesión de Dieulafoy, definida como arteria submucosa tortuosa de calibre aumentado, es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva. Al ser un sangrado arterial, tiene elevado riesgo de complicaciones y morbimortalidad.

Objetivos

Analizar las características, factores de riesgo, tratamiento y evolución asociados a las lesiones de Dieulafoy.

Métodos

Estudio retrospectivo desde enero de 2000 hasta diciembre de 2013 de todos los pacientes diagnosticados endoscópicamente de lesión de Dieulafoy en nuestro hospital. Se evaluaron variables epidemiológicas, de presentación clínica, factores de riesgo asociados, tratamiento realizado y evolución clínica.

Resultados

Se recogieron datos de 77 pacientes, con edad media 74 años, 52% varones. La lesión de Dieulafoy supuso el 1,4% de los casos de hemorragia digestiva ingresados en nuestro centro en este periodo. Las localizaciones más frecuentes fueron gástrica (57%), duodenal (30%) y colon (12%). Las formas de presentación clínica más habituales fueron melenas (38%), seguida de hematemesis en 34% y rectorragia en 10%. La media de hemoglobina al diagnóstico fue de 8,2 g/dl y la estancia media de 8,4 días. Los factores de riesgo asociados más prevalentes fueron HTA (60%), patología cardíaca (53%), diabetes mellitus (31%) y fibrilación auricular (26%). Un tercio de los pacientes consumía algún antiagregante, el 28% estaba anticoagulado y menos de la mitad utilizaban inhibidores de bomba de protones (46%). El 40% de los pacientes necesitó más de una exploración endoscópica para el diagnóstico. El tratamiento más utilizado fue esclerosis más clip (39%), siendo necesario un segundo tratamiento en el 26%. Además un 70% precisó transfusión de hemoderivados con una media de 3,26 concentrados/paciente. La tasa de recidiva hemorrágica fue del 18%. Fallecieron 9/77 pacientes (11,7%), todos ellos con lesión en el tracto digestivo superior. El análisis según la localización muestra que los Dieulafoy de colon y duodeno fueron más frecuentes en mujeres, y los gástricos en varones (p<0,05). Los de colon se asociaron en mayor medida con enfermedad coronaria (p<0,05). Las lesiones duodenales presentaron menor hemoglobina al diagnóstico (p<0,01), más necesidad transfusional (p<0,01), mayor consumo de hemoderivados por paciente (p<0.05) y mayor tasa de recidiva hemorrágica (p<0,05).

Conclusiones

La lesión de Dieulafoy, aunque de baja incidencia, presenta importante morbimortalidad, con elevada necesidad transfusional y de terapéutica endoscópica. Se asocia con frecuencia a patología cardiovascular. La localización duodenal es la que presenta mayor repercusión clínica. A pesar de los avances endoscópicos, sigue representando un reto diagnóstico en nuestra especialidad.


Nº 52 – Tratamiento de la anemia ferropénica en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica con carboximaltosa de hierro (Ferinject®)

Ruano Díaz Lucía, Alcántara Torres Mariano, Valle Muñoz Julio, Muñoz Rosas Concepción, Muñoz López Diego, Jordán Castro Junio Alexander, Lopes Miriam Abigail, Gómez Rodríguez Rafael

Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

Introducción

La anemia y la deficiencia de hierro, son manifestaciones extraintestinales muy comunes en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EIIC). La causa más frecuente es el sangrado pero con frecuencia la anemia es multifactorial. Dicha complicación, disminuye la calidad de vida y aumenta el número de ingresos. La carboximaltosa de hierro proporciona hierro utilizable para proteínas de transporte y almacenamiento de hierro del cuerpo. Se administra por vía intravenosa. Está indicada en los casos con falta de respuesta y/o intolerancia a suplementos férricos por vía oral o en anemia severa.

Métodos

Se ha realizado seguimiento de 38 pacientes extrahospitalarios con EIIC más anemia ferropénica o ferropenia en un año que han precisado tratamiento con hierro por vía intravenosa, dada la falta de respuesta o intolerancia con suplementos férricos por vía oral, utilizando carboximaltoxa de hierro con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad. La dosis acumulativa de hierro se ha determinado en función del peso corporal del paciente y del nivel de Hemoglobina. El objetivo principal fue analizar el cambio de la Hb considerando respuesta al aumento de Hb >2g/dl o normalización de la Hb y/o repleción de los depósitos de hierro (IST >20, Ferritina >100), para ello se solicitaron controles analíticos previo al tratamiento, a las 4 semanas y a las 12 semanas de la administración.

Resultados

De los 38 pacientes en seguimiento, el 28.8% estaban diagnosticados de Colitis Ulcerosa y el 71.05% de Enfermedad de Crohn. El 52.6% eran mujeres y el 47.3 % varones. La mediana de edad fue de 45. Presentaban anemia ferropénica el 73.6% y ferropenia sin anemia el 26.3%. La media de la Hb al inicio fue 11.6 (8.9-14.3) y en la semana 12 es de 13.5 (11.12-15.8) con IST al inicio 9.79 (1.79-17-79) y a las 12 semanas 25.64 (5.64-45.94). Respondieron el 84.2% y no respondieron el 15.7%. De los pacientes que no consiguieron responder al tratamiento, el 50% presentaban anemia ferropénica, de estos el 66% corrigieron la ferropenia sin alcanzar niveles de Hb adecuados, y 50% ferropenia sin anemia. No se demostrado que existan diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes no respondedores y el tipo de EIIC, la edad o el sexo. El 10.25% precisaron un segundo tratamiento durante el seguimiento a pesar de la buena respuesta inicialmente. En cuanto a los efectos adversos, se objetivaron en el 7.69%, 5.1% referían astenia intensa de 24 horas de evolución y el 2.5% se observó leve aumento de transaminasas autolimitado.

Conclusión

La carboximaltosa de hierro es un fármaco eficaz y seguro para el tratamiento de la anemia y déficit de hierro en pacientes con EIIC, consiguiendo respuesta en el 84.2% en la semana 12 con un porcentaje de efectos adversos bajo, de los cuales ninguno fue grave, siendo útil en pacientes con intolerancia o falta de respuesta al tratamiento oral.


Nº 53 – COLITIS COLÁGENA: ¿ASOCIACIÓN A AMILOIDOSIS GASTROINTESTINAL O ERROR DIAGNÓSTICO?

Marta Aparicio Cabezudo; Luis Vaquero Ayala; Begoña Álvarez Cuenllas; Laura Rodríguez Martín; Diana Joao Matias; Nereida Fernández Fernández; Marcos Jiménez Palacios; Luzdivina Monteserín Ron; Ana Belén Domínguez Carbajo; Santiago Vivas Alegre

Hospital de León

Introducción

La amiloidosis es una enfermedad rara. Puede ser primaria o asociada a enfermedades crónicas e inflamatorias. La afectación digestiva aparece en la mitad de los casos de amiloidosis secundaria y en <10% de la amiloidosis primaria. Se presenta el caso de un paciente con amiloidosis sistémica diagnosticada a partir del estudio de anemia y diarrea crónica.

Caso clínico

Varón de 74 años con antecedentes de Artritis Reumatoide de larga evolución. Consulta por diarrea de 6 meses de evolución, con >6 deposiciones/día, sin productos patológicos y pérdida ponderal de 15 kg de peso. En la analítica presentaba anemia normocítica-normocrómica, déficit de ácido fólico y serología celíaca negativa. En la colonoscopia con biopsias salpicadas se objetivó un infiltrado linfoplasmocitario en la lámina propia y depósito de colágeno subepitelial compatible con colitis colágena. Tras tratamiento con budesonida, suplementos de hierro y ácido fólico el paciente no presentó mejoría. Se realizó gastroscopia con toma de biopsias antrales y duodenales observando en ambas, un material eosinófilo a nivel de la muscularis mucosae con tinción intensa para Rojo Congo y birrefringencia verde manzana con luz polarizada compatible con amiloidosis. Había depósito también en grasa subcutánea y proteinuria de Bence–Jones en orina de 24h. Se descartó afectación hepática. A las pocas semanas el paciente es diagnosticado de un carcinoma broncogénico diseminado falleciendo por este motivo.

Discusión

La amiloidosis es una enfermedad producida por depósito del material proteico fibrilar “amiloide” en los tejidos. En el 80% de los casos es primaria, caracterizada por depósito de amiloide AL principalmente en la muscularis mucosae. En el 10% es secundaria a otras enfermedades crónicas y el acúmulo de amiloide AA suele ser en la lámina propia. En nuestro caso no se estudió el tipo de proteína fibrilar amiloide necesario para diferenciar ambos tipos de amiloidosis. Si bien, la artritis reumatoide de larga evolución se asociaría a amiloidosis secundaria, sin embargo, la localización del depósito proteico orientaría a una amiloidosis primaria. Histológicamente la colitis colágena se caracteriza por el acúmulo de material eosinófilo en la mucosa, a veces indistinguible de la amiloidosis si no se realiza la tinción con Rojo Congo o el estudio con luz polarizada. Dados los antecedentes de artritis reumatoide de nuestra paciente y la escasa respuesta obtenida con los esteroides, probablemente la causa de la sintomatología digestiva fue siempre la afectación gastrointestinal de la amiloidosis, en lugar de una colitis microscópica asociada.


Nº 54 – Valor de los índices sintomáticos en pHmetría convencional e impedanciometría intraluminal multicanal para el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Carmen Lucero León Gámez; Irene Pérez Enciso; Concepción Sevilla Mantilla; Julio Pérez de la Serna Bueno; Enrique Rey Díaz-Rubio; Pedro Delgado Guillena; Antonio Ruiz de León San Juan

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. Madrid.

Fundamento y Objetivo

En el estudio de la ERGE, la pHmetría convencional (pH) se ha complementado con otras exploraciones como la impedanciometría intraluminal multicanal con pHmetría (IIM-pH), que detecta y clasifica los episodios de reflujo gastroesofágico (RGE) según su pH y determina su posible relación con los síntomas. El objetivo de este trabajo es estudiar las aportaciones, en conjunto y por separado, de la pH, la IIM-pH y la correlación sintomática (CS).

Métodos

Se revisaron los registros de IIM-pH (Accutrac pH-Z y Digitrapper pH-Z (Given Imaging, USA) de 174 pacientes con síntomas sospechosos de reflujo gastroesofágico. Se seleccionaron los registros con =1 síntoma, con independencia del tratamiento antisecretor durante la exploración, para un análisis conjunto e individualizado de la pH e IIM-pH. Para el análisis comparativo de la CS, se seleccionaron los estudios con =3 síntomas de pirosis, regurgitación y/o tos con objeto de aumentar la validez de los índices de correlación. La CS se llevó a cabo catalogando los episodios de RGE como sintomáticos si el síntoma se producía dentro de un periodo de tiempo de 2 minutos desde el inicio del episodio de reflujo. Se emplearon los índices de correlación sintomática (Índice Sintomático (IS) y Probabilidad de asociación Sintomática (PAS)). Se empleó el test ?2 de Pearson, la t de Student, el test Mann-Withney y el test de Spearman, según convino. Se tomaron como significativos valores p<0,05.

Resultados

Se incluyeron 106 estudios (76 M, edad media 48,5 ± 14,5 años, sin diferencias significativas entre hombres y mujeres. La pH resultó positiva en el 47,2% y la IIM-pH en el 49,0%. Un 67,0% cumplieron criterios de RGE patológico por pH y/o por IIM-pH. La pH fue más eficaz que la IIM-pH en el diagnóstico de pacientes no tratados (80,4% vs 64,7%) mientras que la IIM-pH lo fue en los pacientes con tratamiento antisecretor (45,0% vs 95,0%). La CS permitió descartar causa esofágica de los síntomas en 17 casos y detectar 18 casos de esófago hipersensible. No se apreció correlación entre la edad y el número de síntomas (p=0,093). Respecto a los índices sintomáticos, la PAS estableció una CS en mayor número de pacientes en comparación al IS, tanto en pH como en IIM-pH para los síntomas de ardor (11.8% vs 2.9% (pH); 23.5% vs 11.8% (IIM-pH)) y tos (14% vs 0% (pH); 23.3% vs 7% (IIM-pH)). La IIM-pH detectó mayor CS respecto a la pH con los dos parámetros de correlación, por separado, para el ardor (17.6% vs 5.9%, p=0.013), y la tos (18.6% vs 0%, p=0.05) y en conjunto, con un incremento de 41,2% a 64,7% para el ardor y de 27,9% a 51,2% para la tos.

Conclusiones

Los tres métodos de análisis (pH, IIM-pH y CS) son complementarios. Frente a la pH, el análisis combinado mejora la capacidad diagnóstica, fundamentalmente en pacientes con tratamiento antisecretor durante la exploración y en pacientes con síntomas extraesofágicos y/o ardor.


Nº 55 – Utilidad del Índice de predicción de Esofagitis Eosinofílica (IPEoE) en la urgencia por impactación de bolo alimenticio

Melvyn Peña Gómez; Joaquín Rodríguez Sánchez; María Adán Alonso; Carmen Martos Plasencia; Cristina Verdejo Gil; Roberto Patón Arenas; Rufo Lorente Poyatos; Pilar Olivencia Palomar; Maria Angélica Moreno Blanco; Bartolomé López Viedma; José Olmedo Camacho

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE CIUDAD REAL

Antecedentes

Hasta el 50% de los pacientes con EoE sufren impactaciones por bolo alimenticio. Es de interés predecir la presencia de la enfermedad, para evitar complicaciones y agilizar el diagnóstico.

Objetivos

Determinar que factores de riesgo de EoE en la urgencia por impactación por bolo alimenticio y con ello confeccionar un índice predictor de EoE (IPEoE) que apoye la sospecha clínica.

Método

Se estudiaron un total de 198 impactaciones por bolo alimenticio en los últimos 5 años. Se realizó un análisis univariante y multivariante según la presencia de EoE. En base a los resultados se elaboró el IPEoE con 5 items (0-5 puntos): Varón+Edad(>/<40 años)+AP Disfagia+AP impactaciones+Sospecha. Se calculó la S, E, VPP y VPN del índice para el diagnóstico de EoE en urgencia por impactación de bolo alimenticio.

Resultados

198 urgencias (23% con diagnóstico de EoE) sobre 150 pacientes (54% varones; 57.37 años). El AP de disfagia fue la única característica que mantuvo la significación estadística en el análisis multivariante. (IPEoE en EoE fue superior al encontrado en otras patologías (2,76vs.1,41;p<0,001). Para un IPEoE>2 puntos se obtuvo una curva ROC con AUC=0,86;p<0,001 y una S89,13% E58,55%, VPP39,42%, VPN 94,68%. Conclusiones: IPEoE es una herramienta efectiva en la predicción de EoE en la urgencia por impactación de bolo alimenticio.


Nº 56 – Terapéutica y evolución del absceso abdomino-pélvico en la Enfermedad de Crohn

Francisco Garrido Gallego; Esteban Romero Romero; Gonzalo Jesús Gómez Gómez; Mª Carmen Yela San Bernardino; Angeles Masedo González; Begoña Casis Herce; Mª del Pilar Martínez Montiel; Gregorio Castellano Tortajada

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Objetivos

Valorar la terapéutica y la evolución de los pacientes con Enfermedad de Crohn (EC) ingresados en nuestro centro por abscesos abdomino-pélvicos así como las complicaciones sépticas o quirúrgicas asociadas al tratamiento concomitante con corticoides.

Métodos

Análisis retrospectivo de pacientes con EC y abscesos abdomino-pélvicos ingresados en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid entre mayo de 2011 y diciembre de 2012. Se recogieron factores epidemiológicos, localización de la EC, tratamiento al ingreso, terapéutica con corticoides y antibióticos durante la hospitalización, complicaciones sépticas, drenaje percutáneo, necesidad de cirugía y evolución al año.

Resultados

Durante el periodo de estudio ingresaron 10 pacientes con EC y abscesos abdomino-pélvicos. Tres eran mujeres y siete varones. La edad media fue de 43 años (IQR 29-53) y la localización de la EC ileocólica (L3) en siete casos e ileal en tres (L1). Al ingreso tres pacientes recibían tratamiento con tiopurínicos, uno con biológico (infliximab) y seis con corticoides. El tamaño medio de los abscesos fue de 2.7cm (IQR 1.9-4.1cm). Durante su estancia en planta todos recibieron tratamiento con prednisona o metilprednisolona, por asociar actividad inflamatoria intestinal, a dosis superiores a 40 mg diarios, excepto uno que recibió dosis inferiores. En todos los casos se trató con antibióticos de amplio espectro: diez con metronidazol, cuatro con quinolonas, cuatro con carbapenem y cinco con cefalosporinas. En todos ellos con al menos dos antibióticos excepto en uno que se trató únicamente con carbapenem. Se realizó drenaje percutáneo en tres pacientes, siendo resolutivo sólo en un uno de ellos. En los siete casos restantes no se realizó drenaje percutáneo: cinco de ellos debido a la resolución del cuadro con antibioterapia, otro por estar ya planificada cirugía resectiva previa al ingreso y en otro por solicitar alta voluntaria. No hubo ninguna complicación séptica. Cuatro pacientes fueron operados. Ninguno de ellos presentó dehiscencia de suturas o complicaciones infecciosas en el postoperatorio. En el grupo de seis pacientes sin cirugía, uno continuó con el tratamiento biológico que ya recibía, tres comenzaron terapia biológica y dos recibieron tiopurínicos (uno de ellos tenía contraindicación para el tratamiento biológico). En el seguimiento a un año, ningún paciente presentó recidiva ni precisó tratamiento quirúrgico.

Conclusiones

En nuestra cohorte los corticoides no precipitaron complicaciones sépticas o quirúrgicas. Un alto porcentaje de los pacientes presentaron resolución del absceso con tratamiento médico. La escalada terapéutica parece evitar la recidiva o necesidad de cirugía al año.


Nº 57 – EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO DE LA FIBROSIS HEPÁTICA MEDIANTE FIBROSCAN EN PACIENTES CON VHC Y RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA

Laura Rodríguez Martín; Marta Aparicio Cabezudo; Diana Joao Matías; Nereida Fernández Fernández; Marcos Jiménez Palacios; Luzdivina Monteserín Ron; Begoña Álvarez Cuenllas; Pedro Linares Torres; J.Luis Olcoz Goñi; Francisco Jorquera Plaza

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

La ausencia de tratamiento en los pacientes con hepatitis VHC crónica conlleva el desarrollo de fibrosis hepática que puede evolucionar a cirrosis. Desconocemos la utilidad del Fibroscan en el seguimiento a largo plazo de los pacientes VHC tratados con o sin respuesta viral sostenida.

Objetivo

Evaluar la evolución de la fibrosis hepática a largo plazo en pacientes VHC en función de la respuesta conseguida mediante la medición de la rigidez hepática con Fibroscan.

Métodos

Realizamos un estudio retrospectivo incluyendo pacientes curados de hepatitis crónica VHC entre 1990 y 2013. Recogimos un grupo control de pacientes tratados pero no curados. Se realizó un análisis comparativo entre la fibrosis observada en la biopsia hepática pretratamiento y la valorada por Fibroscan en la última consulta. Establecimos una equivalencia entre ambos métodos: F0 ausencia de fibrosis o F1 fibrosis mínima por debajo de 7 kPa, F2 fibrosis periportal entre 7 y 9,5 kPa, F3 puentes de fibrosis portoportales de 9,5 a 13,5 kPa, y F4 cirrosis por encima de 13,5 kPa.

Resultados

Se incluyeron de 73 pacientes con respuesta viral sostenida (RVS), 65 (68,4%) de ellos varones, edad media de 52,45±11,74 años. La distribución según el genotipo viral (Gt) fue: Gt1 75,7%, Gt2 4,5%, Gt3 12,1% y Gt4 7,6%. La carga viral pretratamiento fue alta en el 65,6% de los pacientes. El tiempo de evolución desde la realización de la biopsia inicial hasta el fibroscan fue de 12,55±5,88 años, con un seguimiento tras la RVS de 8,9±5,56 años. El grupo control incluyó 22 pacientes con una distribución de sexo, edad, genotipo viral y un intervalo entre biopsia y fibroscan similares a los curados. El grado de fibrosis en la biopsia pretratamiento fue similar entre pacientes curados y no curados. Tras el seguimiento, en los pacientes curados se observó una disminución de la fibrosis avanzada del 67,1% pretratamiento a 27,4% en el fibroscan (p<0,001). Por el contrario, en los pacientes no curados, el porcentaje de sujetos con fibrosis =F2 aumentó desde un 68,2% a 90,9% (p<0,05). En cuanto a los pacientes cirróticos, la proporción se mantuvo estable en el grupo de pacientes con RVS (4,1% frente a 8,3%, p= 0,26) pero se incrementó en los no respondedores (9,1% frente a 59,1% p<0,001). Estos cambios evolutivos muestran que tras un seguimiento a largo plazo, tanto el porcentaje de pacientes con fibrosis avanzada como el de cirróticos es mayor en los pacientes que no alcanzan la curación (Fibrosis avanzada: 90,4% frente a 27,4%, p<0,001; cirrosis: 59,1% frente a 8,2% p<0,001).

Conclusiones

El Fibroscan es una herramienta útil para el control evolutivo de la fibrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica VHC curados y no curados. El tratamiento antiviral previene la evolución a cirrosis y permite una mejoría histológica a largo plazo. Sin embargo, el daño histológico puede permanecer, por lo que debemos realizar seguimiento de los pacientes con estadios de cirrosis.


Nº 58 – HEMOSTASIA CON CLIPS GUIADA POR ECOENDOSCOPIA

Carla Tafur Sánchez; Benito Velayos Jiménez; Loudes del Olmo; Guillermo González; Edel Berroa; Sara Lorenzo Pelayo; Natalia Mora; Luis Fernandez Salazar; Lourdes Ruiz Rebollo; Juan Manuel González

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID

Caso clínico

Varón de 79 años sin antecedentes de interés que ingresó desde Urgencias por Hematemesis. La gastroscopia urgente evidenció una gran formación submucosa en cuerpo gástrico, semiesférica, de 3-4 cm, sin puntos de hemostasia reciente (fig 1); no se apreciaron otras lesiones si bien existían restos hemáticos digeridos en lago mucoso. Una tomografía computarizada confirmó los hallazgos (fig 2). El enfermo permaneció estable en planta. La ecoendoscopia para punción-estadificación informó de sangre fresca en estómago, sin verse claro punto sangrante en la visión endoscópica. Existía una tumoración submucosa hipoecogénica bien definida de 5,5 por 3,7 cm (fig 3). Mediante eco-doppler se pudo captar un sangrado activo por un vaso que desde planos profundos llegaba a la mucosa, erosionándola en el vértice de la lesión. Se procedió a colocación de clips de abertura amplia, cesando la hemorragia. (fig4) El enfermo se encuentra actualmente en su domicilio pendiente de reevaluación para cirugía.

Comentario

-. Los tumores submucosos digestivos pueden ser descubiertos en forma incidental o generalmente se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal, disminución de peso, fatiga, oclusión, o hemorragias; éstas últimas pueden ser intermitentes, llegando incluso a comprometer la estabilidad hemodinámica.

-. La ecoendoscopia es un excelente método de estadificación y caracterización histológica de estas lesiones al permitir la punción de capas más profundas de la mucosa.

-. En nuestro caso el hecho de que presentara casualmente hemorragia activa en el momento de su realización permitió además localizar el vaso que motivaba el sangrado, facilitando un abordaje endoscópico efectivo.


Nº 59 – ESTUDIO DE PREVALENCIA DE PANCREATITIS AGUDA SEGÚN SU ETIOLOGÍA EN UNA COHORTE DE PACIENTES DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BURGOS.

Bernad Cabredo, B; Moncada Urdaneta, AC; Douze, E; Badia Aranda, E; Saez Royuela, F; Ramos Rosario, HA

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BURGOS

Introducción

La principal etiología de pancreatitis aguda en nuestro medio es la litiasis biliar que aparece en el 35-40% de los casos. El alcohol constituye la segunda causa y origina aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. Con un porcentaje similar, en un 30% de los casos, no se llega a identificar la causa de la pancreatitis, denominándose pancreatitis aguda idiopática. En los pacientes sometidos a una Colangiopancreatectomía Retrógrada Endoscópica (CPRE) se observa que un 3-5% presentan pancreatitis aguda posteriormente. Otras causas menos prevalentes son la hipertrigliceridemia (1-4%), la pancreatitis aguda medicamentosa (0,3-1,4) y la pancreatitis crónica reagudizada.

Método

Estudio descriptivo prospectivo que analiza la etiología de las pancreatitis aguda en una cohorte de pacientes ingresados en el Hospital Universitario de Burgos (HUBU) entre el 01/08/2012 y el 01/09/2013, con el fin de conocer si las causas de pancreatitis aguda recogidas de nuestros pacientes coinciden con las descritas como más frecuentes en nuestro medio.

Resultados

Durante nuestro estudio, incluímos 140 pacientes ingresados por pancreatitis aguda, de los cuales 72 eran hombres (51%) y únicamente 2 extranjeros. La edad media de nuestros pacientes fue 66,52+/-16,44 años y la estancia media de 11,38 +/- 5,8 días. La etiología más prevalerte entre los pacientes recogidos fue la biliar que se identificó en 102 pacientes, un 72,8% del total. En 16 pacientes no se consiguió identificar la causa de la pancreatitis, lo que constituye un 11,4% del total. En el resto de pacientes se identificaron causas con una prevalencia menor. Ocho pacientes, lo que supone un 5,7%, presentaron una pancreatitis aguda post-CPRE. En 3 pacientes se concluyó que la pancreatitis había sido de etiología enólica, correspondiente a un 2,1% del total. La reagudización de pancreatitis crónica se atribuyó a 5 pacientes (3,5%), siendo en éstos secundaria a litiasis biliar, consumo enólico, hiperparatiroidismo primario, neoplasia pancreática y causa desconocida. Además, se identificó etiología medicamentosa en 3 pacientes (2,1% del total) siendo éstas debidas a Mesalazina, Azatioprina y Ciclosporina. Tres pacientes fueron diagnosticados de Páncreas Divisum (2,1% del total) asociando esta condición a la causa de pancreatitis aguda.

Conclusión

A raíz de este estudio comprobamos que la etiología biliar continúa siendo la principal causa de la pancreatitis aguda y, tal y como hemos observado, también se cumple entre nuestros pacientes. Sin embargo, encontramos que la incidencia de PA de etiología enólica en Burgos es sorprendentemente menor con respecto a las series de referencia. Es interesante conocer que la causa más frecuente de cirrosis y de trasplante hepático en Burgos y en Castilla y León, respectivamente, es la enólica. Por ésto, llama la atención la sustancial prevalencia de cirrosis de etiología alcohólica frente a un porcentaje de PA de origen enólico reducido comparando con las principales series.


Nº 60 – CPRE EN PACIENTES CON ANATOMÍA POSTQUIRÚRGICA: INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS.

Guillermo González Redondo; Ramón Sánchez-Ocaña; Fernando Santos Santamarta; Victoria Busto Bea; Irene Peñas Herrero; Henar Núñez; Pilar Díez Redondo; Paula Gil Simón; Carlos de la Serna Higuera; Manuel Pérez Miranda

Servicio Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Valladolid.

Introducción

La alteración postquirúrgica de la anatomía del tracto digestivo (APQA) se asocia con obstrucción biliar. Enteroscopia, laparoscopia y abordajes percutáneos o USE-guiados (DBUSE) no siempre logran drenaje de vía biliar.

Objetivo

Caracterizar pacientes APQA sometidos a drenaje endoscópico (CPRE, DBUSE y abordajes percutáneos), describir técnicas empleadas y evaluar resultados.

Material y métodos

Revisión pacientes APQA consecutivos sometidos a CPRE entre Agosto-2012/Junio-2014 sobre tipo APQA, indicación, éxito técnico (acceso ductal-drenaje inicial), complicaciones inmediatas, éxito clínico (extracción completa litiasis, resolución definitiva estenosis benignas, despigmentación, obstrucción biliar maligna). Comparaciones ?2 entre Billroth (B) I+II frente asa aferente larga (AAL).

Resultados

De 1944 endoscopias biliopancreáticas durante el estudio, de las que 1838 fueron para drenaje ductal (1755 CPREs, 189 DBUSEs y derivadas), se identificaron 46 pacientes (edad: mediana [rango] = 76 [42-92]); 80.4% varones) con APQA, 14 con asa corta (13 B II, 1 B I) y 32 con AAL (22 Y-de-Roux [esófago/gastro/hepático-yeyunostomía = 1/11/10], 8 Whipple, 2 Scopinaro). Indicación maligna en 17 (47% páncreas) y benigna en 29 (69% litiasis extra [n=16] o intrahepática [n=4], 31% estenosis). Éxito técnico en 44 (95.6%) casos (22 CPRE, 19 DBUSE), aunque 3 precisaron apoyo percutáneo (2 PATENT, 1 CTPH), y hubo éxito clínico en 29/44 (66%). Se registraron 8 (17%) complicaciones, 3 colangitis, 3 sangrado, 2 perforación; 2 severas (1 éxitus). En B I+II hubo 78% indicación benigna, 100% éxito técnico por CPRE y 71% éxito clínico frente AAL con 56% benigna, 25% éxito técnico CPRE y 59% éxito clínico, sin significación ?2 (Tabla).

Conclusiones

AAL representa hoy 70% APQA en pacientes sometidos a CPRE, y Billroth II es minoritario. DBUSE y abordajes percutáneos sumados a CPRE logran 95% éxito técnico. El éxito clínico es menor, por complejidad de patología biliar asociada.

Tabla 1.
  Tipo APQA del Tubo Digestivo
Asa Aferente Larga (n=32) Billroth I+II (n=14)
Indicación Benigna 18 11
Maligna 14 3
Éxito Técnico CPRE 8 14
USE 19 0
Fallido 2 0
Éxito Clínico no 13 4
si 19 10

 


Nº 61 – ALFA-FETOPROTEÍNA Y PRONÓSTICO DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR

Garrido Martínez, Mercedes; Moreno Planas, José María; Ramón Ruiz, Isabel; Montealegre Barrejón, María; Rodríguez Toboso, Gabriel; Martínez Rodenas, Ponciano; Pérez Flores, Ricardo

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Introducción y objetivo

La alfa-fetoproteína (AFP) es una glucoproteína que se produce durante la gestación por el hígado fetal, y por varios tumores en la edad adulta, entre ellos el hepatocarcinoma (CHC). El objetivo del presente estudio es valorar el impacto del nivel de AFP en el momento del diagnóstico de CHC en la supervivencia de los pacientes.

Material y métodos

De manera retrospectiva se incluyeron 84 pacientes con CHC diagnosticado entre abril de 2004 y enero de 2014. La AFP fue determinada en el momento del diagnóstico y se consideró elevada si el valor estaba por encima de 20 ng/mL. Los pacientes fueron clasificados en función del sistema de estadificación BCLC. Para la recogida y análisis de los datos se utilizaron el programa SPSS 15, y el análisis de supervivencia de Kaplan-Meier. Se consideró como nivel de significación estadística p<0’05, y se analizaron las diferencias con el test de Log-Rank.

Resultados

Se incluyeron en el estudio 84 pacientes, con una edad media al diagnóstico de 66’65 (rango: 36-86) años; el 81’9 % eran varones. El 94% de ellos eran cirróticos. Según la estadificación BCLC: 2 (2’4%) pacientes eran BCLC-0, 34 (41%) BCLC-A, 21 (25%) BCLC-B, 20 (24%) BCLC-C y 6 (702%) BCLC-D. La AFP en el momento del diagnóstico era < 20 ng/mL en el 56’6% de los pacientes, 20-200 en el 25’3%, y > 200 en el 18% de ellos. La media de supervivencia global fue de 17’42 meses desde el diagnóstico. En función del estadio BCLC al diagnóstico, la media de supervivencia acumulada fue 38’5 meses BCLC-0, 45’11 meses BCLC-A, 24’85 meses BCLC-B, 12’9 meses BCLC-C y 6’4 meses BCLC-D. La media y la mediana de supervivencia acumuladas en función de AFP se muestran en la Tabla 1. Las diferencias fueron estadísticamente significativas, con p 0’0001.

Conclusiones

El valor de la AFP en el momento del diagnóstico del hepatocarcinoma es útil para determinar el pronóstico de estos pacientes.


Nº 62 – HALLAZGOS MÁS FRECUENTES EN CÁPSULA ENDOSCÓPICA INDICADA POR HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO

Garrido Martínez, Mercedes; Perez Flores, Ricardo; Rivera Vaquerizo, Pedro Ángel; Calvo Hernán, Félix; Montealegre Barrejón, María; Ramón Ruiz, Isabel; Rodríguez Toboso, Gabriel; Martínez Rodenas, Ponciano; Moreno Planas, José María

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Introducción

La cápsula endoscópica (CE) es un método endoscópico no invasivo que permite explorar el intestino delgado, difícil de estudiar por otras técnicas diagnósticas radiológicas y/o endoscópicas. La hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO) representa el 5-7 % de las hemorragias del aparato digestivo y supone la indicación más frecuente de CE. El objetivo de nuestro estudio es analizar los hallazgos en CE pedida por este motivo en nuestro centro.

Material y métodos

De manera retrospectiva se han incluido 148 pacientes a los que se había realizado una cápsula endoscópica (PillCam SB y SB2) entre Julio de 2009 y Septiembre de 2013 por HDOO o anemia ferropénica con sospecha de origen digestivo. Las imágenes obtenidas se analizaron mediante la estación de trabajo RAPID. La recogida y análisis de los datos se han realizado mediante el programa SPSS. A todos los pacientes se les había realizado previamente al menos una esófago-gastro-duodenoscopia, una colonoscopia y una prueba radiológica (tránsito intestinal o TC).

Resultados

De los 148 pacientes incluidos, 82 eran varones y 66 mujeres, de edades comprendidas entre 25 y 87 años, con una media de edad en el momento de la realización de la CE de 63’6 años. Los motivos de petición fueron anemia ferropénica (37’8%), HDOO manifiesta (35’8%) y HDOO oculta (26’4%). En el 27’7% de las CE no se encontró ninguna lesión. En el 72’3% se describieron 178 hallazgos, siendo los más frecuentes: angiodisplasia (26’97%), erosión (14’61%), linfangiectasia (11’23%), xantoma (9’55%) y restos hemáticos (8’43%). El hallazgo de linfangiectasia y/o xantoma se considera incidental y no causante de HDOO. El 9’5% de las CE no llegaron a ciego antes de que la grabación finalizara. No se registraron otras incidencias. La duración media de llegada al colon fue de 283’94 minutos (68-584).

Conclusiones

En nuestro estudio la lesión más frecuente observada en CE pedida por sospecha de hemorragia digestiva fue la angiodisplasia. Aproximadamente en 2/3 de las pruebas se observó alguna lesión. La CE es una técnica diagnóstica segura, sin complicaciones para esta indicación en nuestro estudio.


Nº 63 – HEMOSPRAY. EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO

Carlos Carbonell Blanco; Cecilia González Asanza;Juan Carlos Ávila Alegria; Camilo Padilla Suárez; Helena Martínez Lozano; Oscar Nogales Rincón; Javier García Lledó; Beatriz Merino Rodríguez; Pedro Menchén Fernández-Pacheco

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

Introducción

Hemospray® es un nuevo agente hemostático para el tratamiento endoscópico de lesiones sangrantes no varicosas del tracto gastrointestinal. Los estudios preliminares muestran que puede ser efectivo en el caso de úlceras pépticas y sangrados difusos de tejidos frágiles.

Objetivo

Valorar la eficacia y seguridad de Hemospray® como nueva técnica endoscópica hemostática en nuestro centro.

Material y método

Hemospray® es un dispositivo de uso individual con polvo inorgánico que se aplica a través de un catéter que se introduce por el canal de trabajo del endoscopio.Los datos clínicos y evolución han sido recogidos de forma retrospectiva. Se incluyeron 8 pacientes consecutivos tratados con Hemospray entre Enero y Agosto de 2014.

Resultados

Edad media de 72 años, siendo 7/8 pacientes varones con hemorragia refractaria a tratamiento endoscópico convencional cuya indicación fue : escara postdisección submucosa endoscópica (2), escara mucosectomía, gastritis rádica, úlcera gástrica, postesfinterotomía , postpolipectomía gástrica y colónica. Se consiguió control inicial del sangrado en 7/8 pacientes, con una tasa de resangrado durante el primer mes 2/8, precisando nuevo tratamiento (argón y embolización). El resangrado no se relacionó con la presencia de anticoagulación o antiagregación. No existieron datos de complicaciones asociadas, ni dificultades en el empleo del dispositivo.

Conclusiones

Hemospray® se presenta como una opción de tratamiento endoscópico de rescate en la hemorragia digestiva ya sea por dificultad técnica de tratamiento o por fracaso de técnicas convencionales endoscópicas, presentando una adecuada eficacia y seguridad, siendo aplicable a hemorragia de origen alto y bajo.


Nº 64 – Impacto del consumo excesivo de alcohol en el Servicio de Aparato Digestivo

Isabel Ramón Ruiz; Gabriel Rodríguez Toboso; Mercedes Garrido Martínez; Ponciano Martínez Rodenas; Karima Villena Moreno; José María Moreno Planas; María Montealegre Barrajón ; Jorge López Moreno ; Ricardo Perez Flores

Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Impacto del consumo excesivo de alcohol en el servicio de Aparato Digestivo.

Introducción

El consumo crónico y excesivo de alcohol se relaciona con la aparición de más de 60 enfermedades. Muchas de ellas tienen relación con nuestra especialidad de Gastroenterología.

Objetivo

Analizar qué porcentaje de ingresos se relacionan directamente con el consumo excesivo de alcohol en el Servicio de Aparato Digestivo a lo largo de un año.

Material y métodos

Se incluyeron en el estudio todos los pacientes ingresados desde Enero del 2013 hasta Enero del 2014 en el Servicio de Aparato Digestivo del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Se indagó acerca del consumo de alcohol y su relación con la causa que motivó el ingreso.

Resultados

Se incluyeron en el estudio 800 pacientes, de los cuales el 54.8% eran varones (n=438) y el 45.3% mujeres (n=362), con una edad media 64.6 años (rango 15-102). La estancia media, en días, de ingreso fue de 8.64 días (rango 1-52). Un 2.6% (n=21) de los pacientes ingresados requirieron atención en una unidad de cuidados intensivos y un 0.5% (n=4) del total fallecieron en nuestra planta. En cuanto al consumo de tóxicos, el 36% (n=288) eran fumadores, de los cuales el 17.6% (n=141) tenían un riesgo acumulado de >20 paquetes/año. El 14.9% (n=119) reconocieron un consumo de alcohol diario leve o moderado (<60 g/día), mientras que el 12.8% (n=102) presentaba un consumo excesivo, de más de 60 g/día. El 72.4% de los pacientes (n=579) negaron hábito enólico. Sólo el 7.5% (n=60) de los pacientes con hábito enólico, habían dejado de consumir. El 72.4% de los pacientes (n=579) negaron hábito enólico. En el 11.4% (n=91), del total de pacientes que precisaron ingreso hospitalario, la causa fue consecuencia directa del consumo de alcohol: descompensación de la cirrosis en el 5.8% (n=46); pancreatitis aguda de origen enólico el 3% (n=24); reagudización de pancreatitis crónica el 1.3% (n=10); hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis enólica de base el 0.8% (n=6); hepatitis alcohólica el 0.4% (n=3); carcinoma epidermoide de esófago el 0.1% (n=1). Entre las causas de ingreso no relacionadas con el alcohol estuvo en primer lugar la patología bilio-pancreatica con un 34.2% (n=274), seguida de HDA 11.6% (n=93), patología tumoral 10.3% (n=82), HDB 8.5% (n=68), EEI 3.6% (n=29), diarrea 2.7% (n=21), hepatitis aguda no alcohólica 1.3% (n=10), mientras que otras causas como el dolor abdominal inespecífico o la realización de pruebas diagnósticas motivaron el 17% (n=136). CONCLUSIONES: el consumo excesivo de alcohol en nuestros pacientes motiva más de una décima parte de los ingresos del Servicio de Aparato Digestivo, con el consiguiente gasto sanitario. Los programas de deshabituación a la dependencia alcohólica podrían disminuir el número de ingresos relacionados con el alcoholismo y por consiguiente, reducir el gasto sanitario.


Nº 65 – DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE FÍSTULA COLECISTOGÁSTRICA

Irene Pérez Enciso; Cristina Alba López; Carlos García Mancebo; Pedro Genaro Delgado Guillena; Maria Megía Sánchez ; Sonia Ayllón Cano; Ana Zataraín Vallés; Félix Gónzalez Rodríguez; Enrique Rey Díaz-Rubio

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. Madrid

Introducción

La fístula bilioentérica se produce cuando un cálculo atraviesa la pared de la vesícula biliar y se introduce en una víscera hueca. Las fístulas biliodigestivas más comunes son las colecistoduodenales (65-77%), seguidas por las colecistocólicas (10-25%) y las colecistogástricas (5%).

Caso clínico

Mujer de 48 años con antecedentes de cólicos biliares de repetición que acude por cuadro de fiebre de hasta 38ºC asociado a dolor en epigastrio de meses de evolución. La analítica no presentaba leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda, pruebas de función hepática y amilasa normales. La radiografía de abdomen no presentaba hallazgos significativos y en la ecografía abdominal sólo destacaba vesícula con litiasis múltiple. En la gastroscopia se visualiza orificio de 2 mm, de aspecto fistuloso, en curvatura mayor prepilórica. La tomografía abdominal constató fístula de 2-3 mm en pared anterolateral y superior de antro gástrico prepilórico, comunicación con vesícula biliar y aerobilia. Con el diagnóstico de fístula colecistogástrica se realiza colecistectomía y cierre de la pared gástrica. El paciente evolucionó bien durante el postoperatorio.

Comentarios

La fístula biliodigestiva se produce cuando un cálculo erosiona las paredes de la vía biliar y del tubo digestivo. Esta erosión asociada al proceso inflamatorio, a la reducción del flujo arteriovenoso y al aumento de la presión intraluminal de la vía biliar, ocasiona la perforación, fistulización y evacuación del cálculo biliar hacia el tracto gastrointestinal. Es más frecuente en ancianos, principalmente mujeres, con historia previa de patología biliar y otras enfermedades concomitantes crónicas.


Nº 66 – SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN SINUSOIDAL HEPÁTICA: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTRO DURANTE EL ÚLTIMO AÑO.

Daniel Pérez; Valeria Calabuig; Sara Alonso; Mª Dolores Caballero; Cristina Revilla; Hector M. Marcos; Ana Mª Mora; Rosa V. Acosta; Andrea Jiménez; Antonio Rodríguez

Servicio de Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca.

Introducción

El síndrome de obstrucción sinusoidal, clásicamente conocido como enfermedad veno-oclusiva hepática, es una entidad de aparición infrecuente pero que puede condicionar una alta mortalidad. Se caracteriza por la aparición de retención hídrica, hiperbilirrubinemia y hepatomegalia dolorosa de instauración precoz tras la realización de un trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). En este artículo se describen los 4 casos diagnosticados en el postrasplante de 165 pacientes (74 alogénicos) en nuestro centro en los últimos 16 meses.

Resumen

Se trata de cuatro pacientes, tres mujeres y un varón, con una edad mediana de 50 años (39-60). Ninguno de ellos tenía hepatopatías conocidas, siendo negativos los estudios serológicos de virus hepatotropos, sin alteraciones en pruebas de función hepatica pretrasplante. Todos ellos fueron sometidos a trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Los pacientes presentaron clínica compatible una mediana de 21 días (4-38) después del mismo. En cuanto a su manejo y evolución, todos ellos presentaron ascitis intratable, 3 presentaron encefalopatía hepatica, y solo uno presentó HDA secundaria a ulcus duodenal. Se introdujo defibrotide en tres casos, presentando uno de ellos hemorragia mayor. Se colocó TIPS en un caso. Los cuatro pacientes fallecieron una mediana de 48 días (17-79) tras el diagnostico, siendo SOS el diagnóstico principal en tres de los casos.

Conclusiones

El SOS sigue siendo una entidad aún poco conocida, para la que no existen escalas pronósticas al diagnóstico, y en cuyo tratamiento solo se contemplan actualmente fármacos diuréticos y el defibrotide en aquellos que no respondan a los primeros. Dado que se trata de pacientes jóvenes, en muchos casos en remisión completa de su enfermedad hematológica, deberían plantearse nuevos estudios con vistas a valorar acciones como la colocación de TIPS e incluso el trasplante ortotópico hepático.


Nº 67 – Análisis clínico-epidemiológico de infección por VHE en nuestro área de salud.

Monteserín Ron, L(1); Jiménez Palacios, M(1); Aparicio Cabezudo, M(1); Rodríguez Martín, L(1); Fernández Fernández, N(1); Joao Matías, D(1); Linares Torres, P(1); Valverde Romero, ED(2); Fernández Natal, MI(2)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Microbiología. Complejo Asistencial Universitario de León

Introducción

La hepatitis aguda por Virus de la Hepatitis E (VHE) en Europa era tradicionalmente una infección adquirida por personas que viajaban a zonas endémicas, fundamentalmente Asia y África. Actualmente cada vez es mayor el número de casos autóctonos espóradicos diagnosticados en Occidente.

Objetivo

Analizar los casos diagnosticados de hepatitis aguda por VHE en nuestro medio, identificando las características clínico-epidemiológicas. Material y método: Se recogieron los casos diagnosticados de hepatitis aguda por VHE (IgM anti-VHE positiva y/o ARN-VHE presente en suero) desde enero de 2008 a septiembre 2014. Se analizaron diversas variables clínicas, epidemiológicas y evolución posterior.

Resultados

Se incluyeron 23 pacientes (11 varones y 12 mujeres), con una edad media de 65,36 años (rango 41 a 86), la mayoría pertenecían al ámbito rural (60,87%). El 100% eran naturales de España. El 17,39% consumían >80g alcohol/día y el 21,74% padecían hepatopatía crónica previa. En los primeros tres años del período se diagnosticaron 7 casos, mientras que en la segunda parte se conocieron 16 nuevos sucesos. Todos los casos tenían IgM anti-VHE positiva, calculada en 5 ocasiones mediante immunoblot. 10 pacientes presentaban viremia del VHE positiva, en los restantes no fue calculada. El 43,48% presentaban algún marcador de autoinmunidad positivo. El 69,57% presentaban ictericia (10,45 mg/dl BilT media) en el momento diagnóstico y marcada citolisis (AST 1036,93 U/l y ALT 1413,59 U/L). 22 casos fueron considerados autóctonos y 1 había realizado un viaje a China 3 meses antes. Actualmente 2 pacientes no han curado, uno es una hepatitis aguda de 7 semanas de evolución en un sujeto inmunodeprimido, en el otro caso, a pesar de 12 semanas de tratamiento con Rivabirina, persiste la infección desde hace 34 semanas; los restantes contaron con un tiempo medio de resolución de 11,2 sem (rango 2-24). Un paciente falleció por hepatitis fulminante sobre hepatitis crónica y otro fue transplantado.

Conclusión

La hepatitis aguda por VHE en nuestro medio es una entidad autóctona, probablemente infradiagnosticada, que se manifiesta con ictericia y citolisis. La presencia de marcadores de autoinmunidad positivos supone un epifenómeno que en ocasiones dificulta su diagnóstico. Aunque la mayoría tiende a la curación espontánea, también puede cronificar y precisar tratamiento antiviral.


Nº 68 – COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) EN LA COLANGITIS AGUDA

Rosa Virginia Acosta Materán; Ana María Mora Soler; Concepción Piñero Pérez; María I Martín Arribas; Daniel Pérez Corte; Cristina Revilla Morato; Fernando Geijo Martínez; Alberto Álvarez Delgado; Antonio Velasco Guardado; Antonio Rodríguez Pérez

Hospital Universitario de Salamanca

La colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) se ha convertido en la técnica por excelencia para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad biliopancreática, siendo de gran utilidad en el manejo de la colangitis aguda.

Objetivo

Análisis descriptivo de diferentes variables (etiología, terapéutica endoscópica, estancia hospitalaria, exitus) en pacientes con colangitis aguda en los que se realizó CPRE.

Material y métodos

Estudio descriptivo retrospectivo en 227 pacientes diagnosticados de colangitis aguda según los criterios de Tokio de 2012, ingresados en el Hospital Universitario de Salamanca del 1 de enero del 2011 al 31 de diciembre de 2012.

Resultados

El 51,1% eran hombres con una edad media de 76,48 ±13,5 años. En 166 (73,1%) pacientes se realizó CPRE, de las cuales 33 (19,8%) fueron urgentes. Etiología de la colangitis: 114 (68,6%) pacientes presentaron coledocolitiasis, 26 (15,6%) estenosis benigna del colédoco, 24 (14.4%) obstrucción de prótesis biliar, 6 (3,6%) colangiocarcinoma, 1 (0,6%) tumor pancreático, 1 (0,6%) ampuloma. Entre los 166 pacientes en los que se realizó CPRE, 32 (19,3%) tenían colangitis leve, 87 (52,4%) moderada y 47 (28,31%) grave. El tiempo de demora desde el ingreso hasta la realización de la CPRE fue de 3,67 ± 3,87 días. De los 227 pacientes con colangitis, 8 (3,5%) tenían CPRE previa, 6 (2,6%) con esfinterotomía y 2 (0,9%) sin esfinterotomía. En el grupo con CPRE, 18 (10,84%) tenían ColangioRM y 4 (2,4%) Ecoendoscopia (USE) previas. Se realizó esfinterotomía y extracción de cálculos en 82 (50%) pacientes; colocación, recambio o superposición de prótesis biliar en 35 (21%) y esfinterotomía en 18 (10,8%) pacientes con CPRE normal. La estancia media en el grupo con CPRE fue de 11,29 días y en el grupo sin CPRE de 9,26 días, no existiendo diferencia significativa entre ambos grupos (p = 0,13). De los 227 pacientes con colangitis fallecieron 14 (6,16%), 5 (8,2%) de los 61 pacientes del grupo sin CPRE y 9 (5,4%) de los 166 pacientes del grupo con CPRE. Sólo hubo 1 (3,03%) exitus entre los 33 pacientes con CPRE urgente. Sin embargo, no se observó diferencia significativa en cuanto al desenlace de exitus entre pacientes con CPRE vs sin CPRE (p = 0,44), ni entre CPRE urgente vs CPRE no urgente (p = 0,42). Los pacientes con CPRE normal presentaron una demora en la realización de la misma de 5,7± 3 días, existiendo diferencia significativa (p = 0,013) en dicha demora frente al resto de los casos; lo que indica que existe relación entre la demora en la realización de la CPRE y el hallazgo de CPRE normal.

Conclusiones

La principal causa de colangitis fue la coledocolitiasis. La demora en realizar la CPRE podría ser un factor importante para no encontrar hallazgos patológicos en la misma. La realización de CPRE urgente se asocia con menor porcentaje de exitus, aunque sin significación estadística, probablemente por el tamaño de la muestra.


Nº 69 – TROMBOSIS PORTAL: ¿CONTRAINDICACIÓN RELATIVA DE CARA A LA COLOCACIÓN DE DPPI?

Raquel Díaz Ruíz; Aránzazu Caballero Marcos; Mario Romero Cristóbal; Maria Vega Catalina Rodríguez

Servicio Aparato Digestivo. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

Los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal (HTP) pueden desarrollar, tanto complicaciones hemorrágicas, secundarias principalmente a la presencia de varices esofagogástricas, así como complicaciones trombóticas como la trombosis portal (TP). La TP es un acontecimiento frecuente en pacientes con cirrosis e HTP y puede condicionar deterioro de la función hepática, al igual que las complicaciones hemorrágicas. El manejo de estas complicaciones, resulta especialmente complejo cuando se presentan de forma simultánea.

Presentamos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de VIH estadío A2, en tratamiento con TARGA, con carga viral indetectable y hepatopatía crónica en probable relación con el tratamiento antiviral, en estadío A de Child-Pugh, con HTP, circulación colateral portosistémica y TP. Había presentado un episodio de hemorragia digestiva por varices esofágicas, encontrándose en profilaxis secundaria con propranolol y ligadura endoscópica, a pesar de lo cual persistían varices esofágicas grandes con signos de riesgo. Asimismo, había sido estudiada ampliamente por diarrea crónica, puesta finalmente en relación con colopatía hipertensiva y se encontraba en seguimiento periódico por lesiones hepáticas hipervasculares, sin criterios definitivos de hepatocarcinoma. Respecto a la TP, afectaba a la vena porta principal con extensión a la porta izquierda y rama anterior de la porta derecha. Tras recibir tratamiento anticoagulante con enoxaparina a dosis de 40 mg cada 24 horas durante dos años, presentó únicamente respuesta parcial, con empeoramiento de plaquetopenia basal (30.000 plaquetas) así como episodios de rectorragia. Se decide, dadas las complicaciones asociadas a la anticoagulación y ausencia de respuesta completa, la implantación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI), tras comprobar la ausencia de contraindicaciones. Se coloca una prótesis cubierta Viatorr sin incidencias con un gradiente portocava de 7mmHg tras el procedimiento (previo de 22mmHg). En pruebas de imagen realizadas a posteriori durante el seguimiento, se observa eje esplenoportal permeable, con resolución completa de la TP. Presenta asimismo, mejoría clínica progresiva de la diarrea hasta su desaparición y ausencia de lesiones hepáticas en controles posteriores.

En la actualidad existe poca experiencia en el tratamiento de la TP. La anticoagulación es el tratamiento más utilizado, si bien no existe consenso sobre qué fármaco utilizar y la duración del tratamiento. Tradicionalmente la TP se ha considerado una contraindicación relativa la implantación de DPPI como tratamiento de pacientes con HTP; sin embargo ésta puede ser una adecuada opción terapéutica, especialmente en aquellos casos en los que la respuesta a la anticoagulación no sea completa o exista progresión de la misma, presenten complicaciones hemorrágicas, varices con signos de riesgo o plaquetopenia, aunque son necesarios más estudios en este campo.


Nº 70 – EXPERIENCIA EN VIDA REAL CON INHIBIDORES DE LA PROTEASA EN EL TRATAMIENTO DE VHC GENOTIPO 1 EN CASTILLA Y LEON

Rebeca Amo Alonso (1); Andrea Loza Vargas(1); Jesus de Prada(2); Alvaro Moreno Gomez (2); Sagrario Garrido Lopez (3); Encarna Abad Lecha (4); Marina de Benito Sanz (1); Carolina Almohalla Alvarez (1); Felix Garcia Pajares (1); Jose Luis Olcoz Goñi(5); Jose Manuel Gonzalez Hernandez(6); Gloria Sanchez Antolin(1)

(1)Unidad de HEPATOLOGIA. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. (2)Servicio de Famacia Hospitalaria. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. (3)Direccion Tecnica de Farmacia. SACYL. (4)Servicio de Farmacia Hospitalaria Hospital Clinico Universitaio Valladolid. (5)Hospital de León. (6)Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO. VALLADOLID

Introducción

La introducción de inhibidores de proteasa en el tratamiento del virus de hepatitis C ha mejorado las tasas de respuesta viral sostenida, en los diferentes grupos de pacientes. Sin embargo persisten efectos secundarios, que generan la interrupción del tratamiento. Ante la relevancia y el impacto de la triple terapia, se ha realizado el seguimiento del tratamiento y valorar los resultados en la práctica clínica.

Objetivos

Registrar los resultados del tratamiento con triple terapia realizado en la comunidad Castilla y León, de enero de 2012 a Febrero del 2013. Conocer la respuesta al tratamiento en cada grupo de pacientes y las diferencias entre pacientes naive y pacientes con recaída previa. Determinar las principales causas para suspensión del tratamiento. Comparar datos de la práctica clínica con los publicados en la literatura.

Método

Estudio multicéntrico observacional prospectivo, en el que se incluyeron los pacientes que iniciaron triple terapia durante el periodo de Enero 2012 a febrero 2013 en varios hospitales de Castilla y León. Pacientes con fibrosis F3-F4 con o sin tratamiento previo.

Análisis estadístico

Estudio observacional prospectivo en el que se incluye una cohorte de pacientes que siguen tratamiento antiviral durante un periodo de tiempo determinado y se analiza su respuesta al tratamiento y los motivos de su supresión.

Resultados

Se incluyeron 136 pacientes en la comunidad Castilla y León. Con mayor proporción del sexo masculino (83%), y edad media de 52 años. Según la normativa se incluyó fibrosis grado 3 (33%) y 4 (67%). Un 20% eran pacientes naive y el resto según la respuesta al tratamiento previo, 23% recaedores, 27% respondedores parciales, 20% respondedores nulos y 10% respuesta desconocida. El 36% fueron tratados con boceprevir y el 64% con telaprevir. En la semana 12 la RVS fue en 56% (45% en el grupo con boceprevir y 62% con telaprevir), con escasa diferencia según grado de fibrosis (F3 52% y F4 58%). Mayor RVS en el grupo recaedor, seguido por naive, respondedor parcial y respondedor nulo. Mayor respuesta en el grupo con PCR basal menor e IL28b CC. En 32% de pacientes hubo que suspender el tratamiento, siendo más frecuente en pacientes con alto grado de fibrosis F4 (35 vs 28%). Dicha suspensión fue por regla de parada en 35% de los casos, 45% por efectos adversos, predominando hematológicos, seguido de dermatológicos. En 6 pacientes se produjo breakthrough, 1 exitus y en 4 pérdida del seguimiento.

Conclusión

La efectividad del tratamiento antiviral es similar a estudios publicados. Con RVS mayor al 50% de los pacientes, y un número mayor de suspensión del tratamiento cuanto mayor es el grado de fibrosis. Sobre efectos adversos, sólo suponen la mitad de los casos de suspensión del tratamiento (dato a favor de la seguridad de dichas terapias).


Nº 71 – MANEJO DE TRIPLE TERAPIA ANTIVIRAL EN PACIENTES TRASPLANTADOS HEPÁTICOS

Andrea Loza Vargas(1); Rebeca Amo Alonso (1); Marina de Benito Sanz (1); Javier Santos Fernandez(1); Carolina Almohalla Alvarez (1); Eva Muñoz Conejero(1); Baltasar Perez Saborido(2); Felix Garcia Pajares (1); Gloria Sanchez Antolin(1)

(1)Unidad de HEPATOLOGÍA (2) Unidad de Cirugía Hepatobiliar. UTH. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Introducción

La recidiva VHC postrasplante (posTOH) puede ser grave. Las tasas de Respuesta Viral Sostenida (RVS) son bajas con tratamiento estándar. Disponemos de inhibidores de proteasa (IP) que mejoran la RVS. Sabemos que los IP interfieren con la inmunosupresión (IS), y necesita un cuidadoso ajuste de dosis. En la literatura existen recomendaciones pero aún hay pocos datos al respecto.

Objetivo

Analizar ajustes de inmunosupresión en pacientes TOH tratados con triple terapia. Analizar la utilidad de dosis menores (formulación pediátrica de Tacrolimus) con pauta de dosificación diaria, considerando que una dosis diaria consigue niveles más estables, con menor riesgo de rechazo y mejor evolución de VHC. Analizar efectos secundarios del tratamiento en este grupo de pacientes.

Métodos

Incluimos 8 pacientes, con criterios de tratamiento según las recomendaciones actuales. 7 tratados con Boceprevir, PEG-IFNalfa-2a y ribavirina y 1 paciente con Telaprevir. Se midieron niveles de IS antes, a las 24 y cada 48 horas tras introducción IP, hasta estabilización. Se utilizó tacrolimus en formulación pediátrica (Modigraf) en pacientes con tacrolimus.

Resultados

Analizamos 5 varones y 3 mujeres, edad media 59 años. La inmunosupresión pre-tratamiento fue Advagraf en 6, Advagraf y Everolimus en uno y Sandimmun-Neo en uno. En los pacientes con tacrolimus se redujo la dosis a 1/5 usando Modigraf. La paciente tratada con Everolimus y Tacrolimus presento mayor incremento de niveles, precisando dosis del 50% cada 48 horas. Actualmente 3 pacientes están aún en tratamiento, y 3 pacientes lo suspendieron, 2 por efectos adversos graves (hemorragia por varices esofágicas y descompensación ascítica) y otra por no respuesta. La RV fin de tratamiento fue del 60%.

Conclusiones

En nuestra corta experiencia observamos que se puede ajustar la dosis de inmunosupresores a pautas diarias, consiguiendo niveles estables. En este sentido, la formulación pediátrica de Tacrolimus es útil para conseguir el ajuste. La interacción de la triple terapia con everolimus podría ser mayor que con tacrolimus. Las complicaciones del tratamiento pueden ser graves, incluso obligando a su suspensión. Se precisan más pacientes para verificar la utilidad de estas pautas.


Nº 72 – Déficit de vitamina D en pacientes con enfermedades hepáticas: análisis clínico-epidemiológico de características basales y tras suplementación vitamínica.

Diana João Matias; Nereida Fernández Fernández; Marcos Jiménez Palacios; Laura Rodríguez Martín; Marta Aparicio Cabezudo; Luzdivina Monteserin; Pedro Linares Torres; Francisco Jorquera Plaza; José Luis Olcoz Goñi

Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León.

Introducción

Existe una epidemia de déficit de vitamina D (VD) ,con prevalencia en torno al 20-50%. Los pacientes (pt) con enfermedad hepática crónica (EHC) tienen elevado porcentaje de déficit (VD<20 ng/mL) o insuficiencia (20-30 ng/mL).

Objetivos

Conocer la prevalencia de déficit de VD en los pt EHC. Comprobar si existen diferencias en función de la etiología y el grado de EHC. Valorar efectividad y mejoría de función hepática en pt deficitarios tras suplementación VD.

Métodos

Estudio transversal de prevalencia déficit de VD en los pt con EHC en la consulta durante 2 meses. Se analizan características basales, etiología, presencia de cirrosis (CH) y necesidad de tratamiento. Se compara con cohorte de pt con enfermedad inflamatória intestinal(EII). Se suplementan los pt deficitários con nueva determinación a los tres meses.

Resultados

94 pt (65% varones; 57,5+ 13,7 años), 45 CH (Child A: 61%, Child B: 29% y C 10%). La etiología de la EHC es el VHC 46,2%, enolismo 27% y 9,6% hepatitis autoimune. El 80% de CH presenta déficit de VD, extremo (<10 ng/mL) en un 20%. La VD media es de 18,8 ng/mL (CH: 15,9 ng/mL vs no CH 21,6 ng/mL; p=0,002). Hasta el 87% de los pt con EHC tiene niveles insuficientes o deficitários. El mayor déficit se alcanza en la etiología alcoholica (p=0,002). Al comparar EII y EHC se pone de manifiesto cómo los pt con EHC y especialmente los CH tienen mayor déficit de VD. Los niveles de VD se relacionan con el grado de insuficiencia hepática, siendo más intenso el déficit en los pt Child C (p=0,019). Hay relación directa con el nivel de albúmina y plaquetas e inversa con el INR y bilirrubina (p<0,05). Tras suplementación de 44 pt, dosis media de 2914 UI/día, promedio 93 días, el VD al final del tratamiento alcanzan media 89,27 ng/mL, con un 95,5% >30 ng/mL (p<0,001). Los pt con etiología enólica y VHC presentan niveles más bajos de VD tras tratamiento (p=0,04). Alcanzan valores normales un 93,8% de pt no CH versus 89,3% de CH, siendo la media de VD tras tratamiento superior en pt no CH(p<0,05). Ocurre también una mejoría del grado de insuficiencia hepática en pt CH medido por el score de Child-Pugh (p<0,05), sin alcanzar significación en los valores de MELD (p=0,09). Un 92,6% de los pt presentan albúmina >3,5 g/dL al final del tratamiento (p<0,001). Se ha suspendido el tratamiento en 3 pt, 1 por hipercalcemia y 2 por temblores.

Conclusiones

El déficit de VD tiene una presencia casi universal entre los pt con EHC, principalmente en los pt CH y entre ellos, en los que presentan un grado más avanzado de insuficiencia hepática. Se debería plantear la necesidad de realizar cribado de déficit de VD en estos pt, ya que un elevado porcentaje precisa tratamiento. La suplementación en los pt deficitarios es un tratamiento seguro y con elevada eficacia, alcanzando niveles normales en más de 95% de casos. Además puede contribuir a la mejoría de la función hepática, sobre todo en los pt CH


Nº 73 – ¿Varía el tono de la Unión Esófago-gástrica en posición sentada y en los diferentes decúbitos?

Pedro Delgado Guillena; Antonio Ruiz de León San Juan; Julio Pérez de la Serna Bueno; Concepción Sevilla Mantilla; Irene Pérez Enciso; Enrique Rey Díaz-Rubio

Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.

La manometría de alta resolución (MAR) se lleva a cabo generalmente en decúbito supino o lateral izquierdo. Sin embargo, la posición sentada es más fisiológica. Los estudios comparativos aprecian una reducción significativa del tono del EEI en posición sentada en comparación con el supino y en decúbito lateral derecho con respecto al izquierdo. Esto se ha relacionado con la mayor probabilidad de reflujo en estas posiciones. El objetivo del presente estudio es analizar las variaciones de la presión de reposo de la Unión Esófago-Gástrica (UEG) y de la presión intragástrica en las posiciones de sentado y decúbitos supino (DS), lateral derecho (DLD) y lateral izquierdo (DLI), mediante MAR en un grupo de pacientes no seleccionados.

Material y método

Se estudian 47 pacientes consecutivos (15 H, 32 M), edad media 52.6±17.4, IMC 27.9±6.8, remitidos para valoración de motilidad esofágica divididos en tres grupos: Reflujo, 30 p. con sospecha de reflujo gastroesofágico; Operados, 11 p. control postquirúrgico (8 cirugía antirreflujo, 2 miotomía de Heller por acalasia, 1 cirugía bariátrica); Acalasia, 6p. con acalasia no tratada. A todos los pacientes se les realizó MAR con sonda de 36 microtransductores en posiciones de DS, DLD,DLI y sentada. La sonda se introdujo hasta el estómago, con al menos tres sensores con ubicación intragástrica. Se esperó a tener un registro estable, para permitir una medición de las presiones de reposo en las posiciones referidas. Los datos manométricos se analizaron mediante software de análisis ManoView. Los márgenes proximal y distal de la UEG se ajustaron manualmente para asegurar una medición precisa en cada decúbito. Se analizó la presión intragástrica media (PIG) mediante el Smart mouse, y la de reposo de la UEG basal media y mínima, con respecto a la presión intragástrica y a la atmosférica. Los grupos se compararon mediante la T de Student, con valores significativos p< 0.05.

Resultados

La PIG es mínima en DLD (p<0,01) en todos los grupos, aunque en los pacientes con acalasia no alcanza significación estadística, y es máxima en DLI y posición sentado, aunque sin significación estadística. Las presiones basales media y mínima de la UEG, son máximas en DS en pacientes con reflujo (p<0.01 en relación a la presión gástrica, p<0.05 en relación a la p. atmosférica), y en operados y acalasia sin significación, y son similares en los decúbitos laterales y posición sentado (p=ns). En los pacientes operados la presión de la UEG es mínima en relación a la p. intragástrica en DLI con respecto al DLD (p<0.05), pero no en relación a la presión atmosférica.

Conclusiones

Nuestros resultados, si bien en pacientes no seleccionados, ratifican los de estudios previos no realizados con MAR, apreciando una mayor presión de la UEG en decúbito, aunque sin diferencias en los decúbitos laterales. Es de gran importancia tener en cuenta la posición del estudio a la hora de establecer comparaciones con las series publicadas.


Nº 74 – Anisakiasis rectal. A propósito de un caso.

Alonso Martín, C, García García, MJ, Llerena Santiago, S, Terán Lantaron, A, Martín Ramos, L. De la Peña García, J.

Servicio de aparato digestivo. hospital universitario marqués de valdecilla. santander.

Introducción

La anisakiasis humana es un problema de salud pública cuya incidencia ha aumentado en nuestro medio durante el último año. La afectación gastrointestinal típica cursa con dolor abdominal, náuseas, vómitos y síntomas alérgicos. La localización más frecuente es la intestinal con un 60% (íleon terminal 48%, ileocecal 8%, yeyuno 4%) y la gástrica 40%. La presentación colorrectal es rara (<1%) y cursa con síntomas inespecíficos de tipo infeccioso. Presentamos un caso de presentación atípica de anisakiasis rectal.

Descripción caso

Varón 52 años, sin antecedentes de interés. Acude a nuestro servicio para realización de colonoscopia dentro del programa de cribado del cáncer colorrectal tras sangre oculta en heces positiva. En días previos, refierllere haber comido pescado crudo (bocartes en vinagre). No presenta clínica ni alteraciones analíticas acompañantes.

Endoscopia

En ampolla rectal aparece una úlcera con parásito lumbricoide adherido a su centro. El estudio histopatológico muestra la presencia de colitis activa con eosinofilia tisular y la microbiología confirma la presencia de Anisakis sp.

Conclusiones

Este caso demuestra que la anikiasisis puede afectar cualquier tramo del tubo digestivo, pudiendo los parásitos viables alcanzar el recto. El carácter asintomático además sugiere su posible eliminación fecal inadvertida con el consiguiente riesgo de transmisión feco-oral.


Nº 75 – CARCINOMA HEPATOCELULAR: GENÓMICA APLICADA PARA DIAGNÓSTICO Y TERAPIA PERSONALIZADA

Llerena Santiago, Susana (1,2), Rodriguez de Lope, Carlos (1,2), Vaqué Diez, Jose Pedro (2), Crespo, Javier (1,2).

(1) Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. (2) IDIVAL, Instituto de Investigación Sanitaria Valdecilla.

Introducción: El hepatocarcinoma (HCC) es el quinto cáncer más frecuente y la 2ª causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial. Los tratamientos disponibles en estadios avanzados, están lejos de ser óptimos por lo que parece imprescindible encontrar nuevos abordajes terapéuticos.Es posible que la gran variedad etiológica de la cirrosis pueda contribuir a la gran variabilidad molecular observada en HCC y que en cierto modo pueda ser responsable del fracaso de las terapias farmacológicas hasta ahora propuestas. Los nuevos estudios de secuenciación masiva (NGS), nos han confirmado la naturaleza heterogénea del HCC desde el punto de vista mutacional, identificando mutaciones implicadas en rutas de señalización implicadas en la supervivencia y proliferación celular.

Hipótesis de trabajo: Dada la heterogeneidad molecular del HCC, su mal pronóstico, las limitaciones en el tratamiento actual y los resultados negativos de los últimos estudios, consideramos que es fundamental idear una nueva estrategia para seleccionar y aplicar nuevos tratamientos. Las nuevas técnicas de secuenciación masiva (NGS) nos permitirán identificar mutaciones somáticas en una selección de genes en muestras de pacientes de hepatocarcinoma. La identificación de estas mutaciones podría servir para refinar la clasificación pronóstica y ser la base para una terapia personalizada de combinación.

Objetivos: Analisis mutacional dirigido en pacientes con hepatocarcinoma.

Material y métodos: Diseño de una plataforma de diagnóstico molecular mediante técnicas de ultrasecuenciación profunda (HepatoExoma), con capacidad para orientar una terapia dirigida en pacientes con hepatocarcinoma. Para ello, se ha llevado a cabo una revisión de los datos publicados de ultrasecuenciación en pacientes con hepatocarcinoma y selección de una serie de genes (112) de entre los que aparecen mutados. Nuestro criterio de selección ha sido la importancia en Hepatocarcinoma por ejemplo aquellos que pertenecen a la vía de señalización de mTOR, receptores asociados a tirosina quinasas y a la activación de proteínas G. Son genes que aparecen mutados en hepatocarcinoma independientemente de la frecuencia poblacional y que son “modificables”, es decir que tienen tienen una potencial implicación en terapia y que están directa o indirectamente asociados a inhibidores específicos de uso actual en clínica, independientemente de su uso o en fases avanzadas de un ensayo clínico. Se realizarán unas librerías de enriquecimiento de los exones pertenecientes a los genes seleccionados, a partir de DNA genómico pareado (tumoral y no tumoral) extraído de hasta 20 muestras pacientes diagnosticados de hepatocarcinoma. El uso de técnicas de secuenciación profunda enriquecen profundamente la labor de detección de dichos genes, utilizando para ello un tiempo compatible con la clínica, permitiendo que tras ser obtenida la muestra en 12 días se puede obtener un perfil mutacional del paciente y nos puede guiar en el diseño de una terapéutica combinatoria personalizada. Una vez aplicada esta plataforma de ultrasecuenciación, nuestro próximo paso será el diseño de terapias de combinación basadas en el estado mutacional de cada paciente y realizar estudios funcionales de terapias dirigidas.


Nº 76 – ADENOCARCINOMA GÁSTRICO SOBRE ESOFAGOCOLOPLASTIA TRAS INGESTA DE CAÚSTICOS

García García, MJ1; Alonso Martín, C1; Llerena Santiago, S1; Terán Lantarón, A1; Iruzubieta Coz, P1; Trugeda Carrera, MS2; Crespo, J1

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Cirugía General y Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

Introducción

La interposición colónica es una técnica utilizada para reconstrucción del tránsito intestinal en distintas enfermedades esófago-gástricas. No se conoce la incidencia real de neoplasias en el tracto digestivo superior a largo plazo tras esta intervención. Los casos reportados en la literatura corresponden a adenocarcinoma colónico. A continuación presentamos un caso de adenocarcinoma gástrico sobre este tipo de anastomosis.

Endoscopia

Varón de 55 años con antecedentes de esofagocoloplastia a los 5 años de edad por esofagitis cáustica accidental, sin seguimiento posterior. Acudió a nuestro centro por vómitos de repetición. Ante estos hallazgos, se realizó una gastroscopia en la que se observaba la anastomosis esofacólica ligeramente estenótica, sin lesiones. Sin embargo, en la anastomosis gastrocólica se observó gran una úlcera circunferencial de 5 cm de tamaño, fibrinada y necrosada. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de células compatibles con adenocarcinoma tipo intestinal de Lauren, con displasia intensa en las glándulas gástricas adyacentes.

Conclusiones

Este es el primer caso de adenocarcinoma gástrico sobre esófagocoloplastia descrito en la literatura hasta la fecha. Teniendo en cuenta que existen otros casos descritos de adenocarcinoma colónico, creemos que debe considerarse el cribado asintomático mediante endoscopia digestiva alta en estos pacientes.


Nº 77 – LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD POR DEPÓSITO GRASO EN PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA

Iruzubieta P 1; Arias-Loste MT1; Dominguez A2; López Useros A2; Santa Cruz C3; Estebanez A1; San Segundo D 3; Mayorga M 4; Azueta A4; Llerena S 1, Alonso C 1, López Hoyos M 3; Crespo J 1

(1) Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL). Santander. (2) Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. (3) Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL). Santander. (4) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

En el estado inflamatorio crónico de bajo grado propio de la obesidad, se ha demostrado la participación de la inmunidad adaptativa, a la que pertenecen las células T reguladoras (Treg), que contrarrestan el efecto de poblaciones pro-inflamatorias de linfocitos T como Th1 y Th17.

Objetivos

Analizar la asociación entre Treg y Th17 en sangre periférica (SP) y tejido hepático en pacientes con obesidad mórbida (OM) y el desarrollo de enfermedad hepática por depósito de grasa (EHDG), así como su evolución al cabo de 6 meses de la cirugía bariátrica (CB).

Material y métodos

Analizamos el porcentaje de células Treg(CD4+CD25highFOXP3+) y Th17(CD4+CD161+CCR6+IL17+) en SP mediante citometría de flujo en 45 pacientes OM antes de someterse a CB y en 17 controles sanos (CS). Tras 6 meses de la cirugía, en 34 de estos pacientes se analizaron nuevamente el porcentaje de Treg y Th17 en SP. En las biopsias hepáticas obtenidas durante la cirugía, se efectuó una extracción celular mecánica y se determinó mediante citometría la intensidad media de fluorescencia (IMF) de las Treg(CD4+CD45+CD25highCD127lowFOXP3+) y Th17(CD4+CD161+CCR6+IL17+). En todos los casos se realizó estudio anatomopatológico para determinar la existencia o no de EHDG según la clasificación de Brunt.

Resultados

Histología hepática: 22% presentaron un grado variable de infiltrado inflamatorio (esteatohepatitis no alcohólica, EHNA), 45% mostraron una esteatosis simple, 20% el hígado es normal y 13% no se pudo determinar. En los pacientes OM, el porcentaje de Treg en SP fue significativamente menor que en los CS (2,40±1,41 vs 3,43±1,23; p=0,01), y en el caso de las células Th17 su porcentaje fue mayor (0,70±1,81 vs 0,15±0,25; p=0,04). Cuando estratificamos a los pacientes según tipo de patología hepática (esteatosis simple vs EHNA) no observamos diferencias significativas en cuanto al porcentaje de Treg (p= 0,58) ni Th17 en SP, aunque apreciamos una tendencia clara a ser menor el porcentaje de Th17 en la EHNA (0,18±0,16 vs 1,05±2,51;p=0,36). A nivel intrahepático, aquellos con EHNA presentan mayor IMF de Treg que aquellos con esteatosis (2,14±1,15 vs 1,87±0,74), al igual que en el caso de IMF de las Th17 (1,49±0,55 vs 1,18±0,47). A los 6 meses de la CB, el porcentaje de Treg en SP es significativamente mayor (3,37±1,09 vs 2,19±1,35; p=0,001), y el de Th17 es menor (0,62±0,93 vs 0,94±2,17; p=0,09).

Conclusiones

Nuestros resultados sugieren que las células Treg y Th17 pueden estar implicadas en el desarrollo de EHNA en pacientes con obesidad mórbida.


Nº 78 – EXPRESIÓN Y FUNCIÓN DE LOS TLRs EN PACIENTES CON OBESIDAD MÓRBIDA ANTES Y DESPUÉS DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICA

Arias-Loste MT(1); Iruzubieta P(1); Puente A(1); Dominguez A(2); López Useros A(2); Santa Cruz C(3); Estebanez A(1); San Segundo D(3); Mayorga M(4); Azueta A (4); Fábrega E(1); López Hoyos M(3); Crespo J(1)

(1) Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL). Santander. (2) Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. (3) Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL). Santander. (4) Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

La obesidad está relacionada con un estado inflamatorio crónica de bajo grado que se caracteriza por la activación de vías de señalización de diferentes elementos dentro de la inmunidad innata.

Objetivo

Evaluar las diferencias en el perfil de expresión y la funcionalidad de los receptores tipo Toll (TLR) en obesos mórbidos (OM) antes y después de la cirugía bariátrica (CB) y correlacionar estos resultados con la progresión de la EHGNA.

Material y métodos

Analizamos de forma prospectiva, la expresión de TLRs en sangre periférica y su función, tras la estimulación de las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) con ligandos específicos, mediante citometría de flujo en 40 OM antes y tras 6 meses de la CB y en 12 controles sanos. Adicionalmente, tanto antes como a los 6 meses de la cirugía, se determinaron diferentes parámetros analíticos, incluyendo vitamina D, y niveles de la proteína de unión al lipopolisacárido (LBP) mediante ELISA. Las biopsias hepáticas obtenidas durante la cirugía se clasificaron en función de la presencia o ausencia de EHGNA según la clasificación de Brunt.

Resultados

En los OM comparados con los controles sanos encontramos una menor expresión de TLR4 en células B (p=0.002), mayor producción de IL1, IL6 y TNF tras la estimulación de PBMCs en respuesta al agonista específico (LPS) de TLR4, y mayores niveles de LBP (p<0.0001). Estratificando los pacientes según la histología, encontramos que tanto la LBP (p=0.02) como la producción de citoquinas (IL1 p=0.01; TNF p=0.05; IL6 p=0.02) se encuentra elevada en los sujetos con esteatohepatitis, comparado con aquellos con esteatosis simple. A los seis meses de la cirugía, la expresión de TLR4 aumentó significativamente (p=0.01), así como la producción de IL1, IL6 y TNF (p<0,0001; p=0,002; p=0,003). Los niveles de LBP sin embargo, no varían a lo largo de este tiempo.

Conclusiones

Nuestros resultados señalan la importante función del TLR4 en el desarrollo de EHGNA en OM. El aumento en la expresión y función de TLR4 a los seis meses de la cirugía probablemente se deba al estado proinflamatorio secundario a las condiciones lipolíticas derivadas de la pérdida de peso. Por tanto, nuestros datos sugieren un papel del TLR4 en la patogenia de la EHGNA.


Nº 79 – Prótesis metálicas esofágicas cubiertas como tratamiento conservador de las perforaciones esofágicas traumáticas: serie de 3 casos.

Susana Llerena Santiago (1), Carmen Alonso Martín (1), Maria Jose García García (1), Mº Soledad Trugeda Carrera(2), Antonio Lopez Useros (2), MºTeresa Arias Loste (1), Paula Iruzubieta Coz (1), Alvaro Terán Lantarón (1), Joaquín de la Peña García (1), Javier Crespo (1)

(1) Servicio de Aparato Digestivo. (2) Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Introducción

La perforación esofágica (PE) es una situación clínica poco frecuente, con elevada mortalidad (17-21%). El tratamiento estándar es la esofaguectomía urgente, siendo la propia intervención responsable de parte de la morbi-mortalidad. El uso de prótesis metálicas cubiertas (cSEMS) o parcialmente cubiertas (pcSEMS) es habitual en dehiscencias y fístulas anastomóticas, aunque hay menos datos sobre su uso en la PE traumática. Presentamos una serie de tres casos en que las SEMS permitieron evitar la esofaguectomía urgente,consiguiendo realimentación oral precoz y retirada en 4-6 semanas.

Endoscopia

Caso 1: mujer de 73 años, con PE en tercio inferior de 72h. de evolución, por espina de pescado con mediastinitis localizada. Se realizó toracotomía lateral para drenaje y extracción de la espina y endoscopia simultánea, colocando una pcSEMS. Caso 2: mujer de 55 años con PE en tercio distal secundaria a síndrome de Boerhaave. Se colocó una cSEMS con buena evolución inicial, aunque precisó toracotomía y drenaje de empiema un mes después. Caso3: Varón de 73 años, con PE en tercio medio de 48 horas de evolución, por hueso de pollo. Se realizó endoscopia extrayendo un hueso de 6 cm enclavado y colocando una cSEMS. Ante la persistencia de la fuga de contraste oral, se realizaron dos sesiones de sellado con Tissucol® en la primera semana que ayudaron a resolverla.

Comentarios

En nuestra experiencia las cSEMS pueden ser eficaces para el cierre de PE traumáticas y evitar una cirugía con elevada morbi-mortalidad. Esta opción debe ser cuidadosamente discutida con equipos multidisciplinares y casos seleccionados.


Nº 80 – EL TRATAMIENTO CON SOFOSBUVIR (SOF) Y DACLATASVIR (DCV) EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE HEPÁTICO MEJORA EL ACLARAMIENTO DE LA MEDICACIÓN INMUNOSUPRESORA

Joaquín Cabezas, María Teresa Arias-Loste, Ángela Puente, Susana Llerena, Susana Menéndez, Txaro Olóriz, Emilio Fábrega, Fernando Casafont, Javier Crespo

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander, España.

Introducción

Los nuevos agentes antivirales de acción directa (AADs) han supuesto un importante avance en el tratamiento de la hepatitis C. La combinación SOF+DCV, libre de IFN y de RBV, ha mostrado una elevada eficacia en pacientes difíciles de curar. Ambos fármacos presentan un buen perfil de interacciones farmacológicas, lo que hace que sea una terapia idónea para el tratamiento del paciente con trasplante hepático.

Objetivo

Descripción de la eficacia y seguridad del tratamiento con SOF + DCV en régimen de uso compasivo en una cohorte de pacientes con trasplante hepático y fibrosis moderada / grave.

Resultados

Se evaluaron 7 pacientes sometidos a trasplante hepático en los que se inició tratamiento antiviral con SOF-DCV. Cinco hombres; edad: media 56, rango 49-67 años; periodo de trasplante de entre 3 y 115 meses. Todos presentan un recidiva por VHC con una fibrosis avanzada (5 sujetos < F4 / 2 pacientes F4), ninguno de ellos colestásica. Los genotipos fueron en 2 casos 1a, en 3 enfermos 1b y en un caso cada uno genotipos 3a y 4. Cinco pacientes habían sido tratados con anterioridad con IFN y RBV sin respuesta. Todos los pacientes estaban inmunosuprimidos con tacrolimus, siendo los niveles estables antes del inicio de la terapia antiviral (media 6 ug/L; rango 3,8-8,9). Eficacia: En todos los pacientes, el RNA-VHC fue indetectable a las 8 semanas de tratamiento, alcanzándose la RVR en 2 casos. No se han presentado acontecimientos adversos de interés clínico ni alteraciones analíticas significativas. Los niveles de tacrolimus descendieron una media del 31% (rango 15-43%). De hecho, 5 pacientes (71%) precisaron un aumento de la dosis de tacrolimus entre las semanas 4 y 12. La disminución de los niveles de tacrolimus se asoció al desarrollo de un rechazo leve en 3 de esos 5 pacientes. La disminución de los niveles de tacrolimus fue simultanea con el incremento de la concentración plasmática de en 4 casos y de bilirrubina en 3 sujetos. Todos los pacientes mejoraron los marcadores no invasivos de fibrosis en la semana 4: APRI se redujo una media de 2,6 (rango 0,7-10,9), FORNS 1,3 (rango 0,8-2,9), Fibroindex 0,40 (rango 0,08- 1,07) y Fib-4 2,9 (rango 1,4-10,6). Tres pacientes mejoraron la puntuación MELD entre 1 y 4 puntos.

Conclusiones

La combinación SOF y DCV, libre de IFN y RBV, presenta una elevada potencia antiviral con un excelente perfil de seguridad en el paciente trasplantado. El descenso de la concentración plasmática de tacrolimus durante el tratamiento antiviral puede estar en relación con la mejoría de la función hepática. A pesar de la ausencia de una interacción farmacológica significativa, es recomendable un seguimiento estrecho de los niveles de tacrolimus en los pacientes trasplantados con una recidiva del VHC sometidos a tratamiento con AADs.


Nº 81 – TERAPIA SECUENCIAL MODIFICADA FRENTE A TERAPIA CONCOMITANTE EN EL TRATAMIENTO ERRADICADOR DE HELICOBACTER PYLORI

Ainhoa Diaz-Perez (1,2), Antonio Cuadrado-Lavín(2,3), J Ramón Salcines-Caviedes(1,2), María Ochagavía(2), José Luis Fernandez-Forcelledo(4), Marta Cobo (1,2) , Pedro Fernández-Gil (2,3), Blanca Ayestarán (5), Blanca Sánchez (6), Cristina Campos (7), Miguel F Carrascosa (8)

(1) Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Comarcal de Laredo (HCL). (2) Instituto de Investigación Valdecilla (IDIVAL), (3) Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (HUMV), (4) Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Sierrallana (HSLL), (5) Servicio de Farmacia, HCL, (6) Servicio de Farmacología Clínica, HUMV, (7) Agencia de Ensayos Clínicos (IDIVAL), (8) Servicio de Medicina Interna, HCL.

Introducción

La triple terapia estándar (TTE) basada en la utilización de claritromicina está siendo desplazada de la primera línea de tratamiento principalmente en las regiones con una elevada resistencia a la claritromicina (>15-20%). En la búsqueda de nuevas alternativas, las terapias cuádruples sin bismuto (ej. secuenciales y concomitantes) muestran una elevada eficacia estando las últimas consideradas como tratamiento de primera línea en la última Conferencia Española de Consenso para el tratamiento de la infección por H. Pylori. Estos tratamientos deben ser estudiados a nivel local para confirmar los resultados.

Objetivos

Evaluar la eficacia erradicadora y la seguridad de dos tratamientos cuádruples sin bismuto (Terapia Secuencial Modificada “TSM” y Terapia Concomitante “TC”) y compararla con la de la TTE.

Métodos

Ensayo clínico multicéntrico (HUMV, HCL y HSLL) en el que se han aleatorizado (1:2:2) a 300 pacientes (18-75 años) infectados por H. Pylori y no tratados previamente a recibir: A) TTE (60): omeprazol 20 mg, amoxicilina 1g y claritromicina 500 mg, dos veces al día durante 10 días; B) TSM (120): Omeprazol 20 mg y amoxicilina 1 g, dos veces al día durante 10 días; los últimos 5 días asociaron claritromicina 500 mg dos veces al día y metronidazol 500 mg tres veces al día. C) TC (120): omeprazol 20 mg, amoxicilina 1 g, claritromicina 500 mg y metronidazol 500 mg, todos dos veces al día durante 10 días. Al menos cuatro semanas tras finalizar el tratamiento se comprobó la erradicación mediante un test de aliento. Se analizaron los resultados por intención de tratar (ITT) y por protocolo (PP) mediante regresión logística utilizando el STATA (Stata Corporation, College Station, TX, USA). El estudio fue aprobado por el CEIC-Cantabria.

Resultados

Ambas terapias cuádruples mostraron una eficacia similar y significativamente superior a la de la TTE en cuanto a la erradicación de la infección tanto por ITT: TTE, 70% (IC95% 58,3-81,7) vs. TSM, 90,8 (85,6-96,0) y TC, 90,0 (84,6-95,4) (p<0,001) como PP: TTE 72,4 (60,8-84,1) vs. TSM, 93,9 (89,5-98,3) y TC, 90,3 (84,8-95,8) (p<0,001). El cumplimiento fue elevado en los tres brazos (media 98% (DE 9,8). Los grupos de terapia cuádruple presentaron significativamente más efectos adversos (EA) (p=0,012), principalmente diarrea (p=0,001) y cefalea (p=0,03) que la TTE y más pacientes en esos grupos debieron discontinuar el tratamiento por EA (TC, 5,6% vs TSM, 1,6% vs TTE, 0%), aunque no hubo diferencias en cuanto al número de EA graves.

Conclusiones

Tanto la TSM como la TC muestran una elevada eficacia erradicadora significativamente superior a la de la TTE, la cuál no debe ser considerada de primera elección en nuestro área. Esta mayor eficacia se acompaña de una mayor tasa de EA que conlleva una peor tolerancia.

Estudio financiado la convocatoria de concesión de ayudas para el fomento de la investigación clínica independiente del Ministerio de Sanidad y Política Social (Orden SPI/2885/2011) del año 2011: EC11/528