Introduction
La afectación gastrointestinal por el VVZ es infrecuente. Suele asociarse a pacientes inmunocomprometidos, aunque también se han descrito casos aislados en pacientes inmunocompetentes y niños[1]-[4].
Caso clínico
Paciente varón de 71 años, con antecedentes de pericarditis hace un año e hipertensión arterial (HTA), que ingresa por dolor epigástrico intenso de varios días de evolución, y con escasa respuesta a tratamiento analgésico e inhibidores de la bomba de protones (IBP). Además, presenta lesiones papulovesiculosas pruriginosas en tronco y extremidades desde las 24 horas previas al ingreso. Se realiza gastroscopia donde se objetiva ulceración en esófago distal y lesiones erosivas fibrinadas en antro, cuerpo y fundus que sugieren origen infeccioso (Figura 1). Se toman biopsias. La Anatomía Patológica informa de inflamación crónica linfoplasmocitaria en la lámina propia acompañado de eosinófilos. No se observa Helicobacter pylori.
Se interconsulta al Servicio de Dermatología que describe las lesiones cutáneas como pustulosas, aisladas, salpicadas en número no elevado por tronco y extremidades. Ante la sospecha de Zoster, dicho Servicio realiza punción del contenido de las vesículas cutáneas, que resulta negativo para células malignas; en la muestra no se identifica acción citopática viral. Debido a la alta sospecha clínica se inicia tratamiento con valaciclovir, tras consultar a su vez con infectología.
Durante su ingreso se solicita serología para el VVZ, cuyos resultados son IgM negativo e IGG VVZ positivo (>5, índice de referencia <1). Se repite gastroscopia con mejoría de las lesiones esófago-gástricas. A los 2 meses de concluido el tratamiento se realiza otra gastroscopia de control, con curación de las lesiones mucosas.
Discusión
El VVZ es un virus DNA de la familia de los Herpesvirus que permanece latente en los ganglios nerviosos después de la primoinfección[4], [5]. La infección primaria causa la varicela, mientras que la reactivación del virus latente produce el herpes Zoster.
Las manifestaciones clínicas del VVZ son el rash cutáneo, zoster trigeminal con queratitis, síndrome de Ramsay-Hunt, encefalitis y afectación visceral. La reactivación intraabdominal del VVZ suele ocurrir en pacientes inmunocomprometidos[2], [3]. La patogenia es controvertida. En muchos casos se reactiva en los ganglios nerviosos y se disemina a las vísceras. Las lesiones gástricas se preceden generalmente de lesiones dérmicas papulovesiculares, aunque no siempre ocurre así, y el dolor abdominal puede aparecer hasta tres semanas antes del rash[6]. La reactivación del VVZ suele suceder a los 3-6 meses después del trasplante de células hematopoyéticas. También es una complicación frecuente de la inmunodeficiencia de células T causadas por el VIH[4], [5].
El diagnóstico serológico no es útil en la mayoría de las ocasiones, porque no es rápido y no es fidedigno en los inmunodeprimidos[5]. La histología típica de las lesiones gástricas incluye cuerpos de inclusión eosinófilos, edema citoplasmático y células gigantes multinucleares. El estudio se debe completar con PCR del virus que confirma el diagnóstico[1]. El diagnóstico de confirmación no fue posible en nuestro caso, por lo que el diagnóstico fue establecido en base a la presentación clínica y semiología endoscópica. La endoscopia puede facilitar el diagnóstico al visualizar ulceraciones de etiología no aclarada, permitiendo la toma de biopsias de las lesiones cuando existe afectación gastrointestinal[5].
El tratamiento precoz con aciclovir o valaciclovir es esencial cuando existe alta sospecha y se han descartado otras etiologías, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, donde esta patología puede tener una elevada morbilidad y mortalidad[1], [7].