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Infarto idiopático del omento menor: diagnóstico diferencial de masa dolorosa en epigastrio

Martín V 1, Marinero A 1, Caldas M 1, Aguilar M 2

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España.

Correspondencia:

Verónica Martín Domínguez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario de La Princesa
C/ Diego de León, 62 • 28006 Madrid, España
Teléfono: 673 831 093
E-mail: veronicamartin29@yahoo.es

RESUMEN

Introducción. El infarto del omento (IO) es una rara causa de dolor abdominal agudo, que puede ocurrir en cualquier localización del abdomen. Es más frecuente el IO mayor, siendo extremadamente infrecuente en el menor. Se han comunicado menos de 10 casos en la bibliografía médica y en todos ellos se presentado con clínica de dolor en epigastrio.

Caso Clínico. Se trata de mujer de 39 años de edad que acudió a urgencias por dolor abdominal, destacando en exploración física, la presencia de una masa en epigastrio. El diagnóstico diferencial se hizo con enfermedad úlcero-péptica y una tumoración adyacente al páncreas, observada por ecografía abdominal. La gastroscopia mostró una masa submucosa vs compresiva extrínseca en el estómago, y la ecoendoscopia fue normal. El diagnóstico definitivo de IO se realizó a través de tomografía computarizada (TC), la cual identificó una masa heterogénea en la transcavidad de los epiplones, con imágenes hiperatenuadas en su interior, habiéndose descartado otras posibles etiologías. El manejo fue conservador y la evolución clínica y radiológica fue favorable.

Conclusión. El IO menor, a pesar de su baja frecuencia debe ser incluido dentro de los diagnósticos diferenciales del dolor abdominal y masa en epigastrio, cuando se hayan descartado las causas más habituales. Alcanzar un diagnóstico de certeza (a través de TC o ecografía) es indispensable para establecer el tratamiento adecuado, por lo que es de vital importancia el reconocimiento de esta patología. El manejo conservador estuvo indicado en todos los casos de IO menor conocidos, incluida nuestra paciente con evolución favorable, por lo cual consideramos que se debe reservar la cirugía para los casos en los que el diagnóstico radiológico sea incierto o el deterioro clínico lo precise.

PALABRAS CLAVE: infarto idiopático; omento menor; masa epigastrio; trabeculación grasa.

ABREVIATURAS: infarto del omento (IO), tomografía computarizada (TC), proteína C reactiva (PCR), resonancia magnética (RM)

INTRODUCCIÓN

El omento o epiplón es un repliegue peritoneal que depende del peritoneo visceral del estómago y del colon transverso; contiene grasa y vasos sanguíneos, así como ganglios linfáticos, siendo su función la contención de infecciones intraperitoneales. Anatómicamente está dividido en epiplón mayor y menor. El omento menor está formado por los ligamentos gastrohepático y el hepáticoduodenal, que conecta la curvatura menor del estómago y el duodeno proximal con el hígado (1). El infarto del omento (IO) menor es una entidad muy poco frecuente que se ha descrito recientemente en la bibliografía médica, gracias a los avances en técnicas radiológicas de los últimos años y al afinamiento en su reconocimiento clínico y radiológico. Se han descrito múltiples asociaciones etiológicas, sin embargo su patogénesis es aún desconocida. A continuación se presenta un caso de IO menor idiopático, que se manifestó como una masa dolorosa en epigastrio, cuyo manejo fue conservador y la evolución clínica y radiológica resultó favorable.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 39 años, sin antecedentes médicos de interés, quien acudió a urgencias por dolor en epigastrio superior, de 3 días de evolución, no irradiado, que se modificaba con los movimientos del tronco y asociado a náuseas y vómitos ocasionales. En ningún momento presentó fiebre. A la exploración física se palpaba en epigastrio: una masa redondeada, adherida a planos, de 4 cm aproximadamente.

La ecografía abdominal reveló que se trataba de una lesión adyacente al páncreas. En la tomografía computarizada (TC) se identificó una masa de 33x20x40 mm, en la transcavidad de los epiplones, de características inflamatorias, más hiperdensa que la grasa mesentérica, que producía una ligera impronta sobre la pared posterior del estómago, sin distinguir un claro plano de clivaje. Se identificaron pequeñas imágenes lineales hiperdensas en su interior, sugestivas de vasos sanguíneos (Figura 2). Los diagnósticos diferenciales fueron: tumor peripancreático; trabeculación de la grasa peripancreática; tumoración estromal o inflamación focal de la pared gástrica (ejemplo úlcera gástrica). Se realizó una gastroscopia, en la que se apreció una tumoración compresiva extrínseca en la cara posterior gástrica (Figura 1), y una ecoendoscopia que fue normal. Finalmente, habiéndose descartado causas inflamatorias/tumorales pancreáticas y de la pared gástrica, se propuso el diagnóstico de IO menor y se estableció tratamiento conservador con analgésicos no esteroideos. Al 4º día de ingreso la paciente se encontraba asintomática, siendo dada de alta. Al cabo de un mes se realizó resonancia magnética abdominal (RM), que mostró una imagen que no captaba contraste intravenoso de alteración residual, en zona del ligamento gastrohepático, confirmándose la sospecha del IO menor, con evolución radiológica favorable.

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Figura 1. Imagen de gastroscopia en la que se aprecia tumoración compresiva extrínseca en cara posterior del estómago (vista en retrovisión) Área de transición zona sarcomatoide con muscular propia del intestino infiltrada (He-Eo 20x)

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Figura 2. Imágenes de la TC sin contraste (A) coronal y (B) axial, que muestran el área focal de hiperatenuación de la grasa omental.

DISCUSIÓN

El IO es una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo, descrito por primera vez en 1999, por van Breda Vriesmann et al, siendo el resultado del infarto de la grasa omental focal (2).

Frecuentemente se produce secundario a cirugía abdominal, pero también puede ocurrir de forma idiopática o primaria. La patogénesis es aún desconocida, sin embargo se han postulado varias hipótesis, tales como: malformaciones vasculares durante el desarrollo embriológico; variaciones en la distribución de la grasa; estasis venosa o congestión vascular y trombosis, que comprometen el aporte de los vasos sanguíneos, y hacen al omento susceptible de torsión o infarto espontáneo (3). Factores precipitantes son: los incrementos de la presión abdominal, por ejemplo, secundarios a comidas copiosas; los estados de hipercoagulabilidad; cirugías abdominales, y la obesidad(4). Puede ocurrir en cualquier localización del abdomen, siendo clínicamente indistinguible de otras entidades, como: apendicitis, colecistitis, ulcera péptica, diverticulitis (2). El IO suele estar acompañado de síntomas inespecíficos, como náuseas y vómitos. En la analítica puede haber aumento de los reactantes de fase aguda, como leucocitosis o elevación de la proteína C reactiva (PCR) (5). Es más frecuente el IO mayor, pero, de forma excepcional puede ocurrir el IO menor, manifestándose como dolor localizado en epigastrio, con defensa abdominal y en ocasiones con signos de irritación peritoneal, como lo fue el caso clínico descrito, quien además presentó el hallazgo de una masa palpable (3, 6).

La TC es el principal método diagnóstico, tanto para el IO mayor como el IO menor, cuya sensibilidad es del 90%. Los hallazgos tomográficos son: una lesión circunscrita, heterogénea, de atenuación mixta que muestra trabeculación grasa, con imágenes lineales hiperdensas en su interior, correspondientes a bandas fibrosas y/o venas trombosadas dilatadas (3, 5). La ecografía tiene una sensibilidad del 64% y se muestra como una masa heterogénea, mal definida, con focos internos de hiper e hipoecogenicidad, no compresible (7). Tanto la TC como la ecografía contribuyen a descartar otros procesos primarios causantes de masas benignas en el epiplón, como: tumor estromal, hemangioma, tumor neurogénico y teratoma; así también procesos malignos: linfomas y enfermedades metastásicas.

También se ha empleado la RM en casos de IO mayor, mostrando, en secuencias potenciadas en T1, una lesión hipointensa con áreas hiperintensas que corresponden a grasa y a restos hemáticos. La RM se ha empleado principalmente en el seguimiento imagenológico, mostrando un anillo hiperdenso bien definido. En nuestro paciente se empleó la RM para el control radiológico, mostrando la evolución favorable de la lesión.

En una revisión de la bibliografía (PubMed), encontramos 8 casos de IO menor, descritos desde el 2004 hasta el 2012 (8). Todos los pacientes mostraban, como síntoma principal, dolor abdominal, y algunos de ellos presentaban leucocitosis. No encontramos diferencia en cuanto a sexo ni edad de los pacientes. El diagnóstico se realizó a través de TC y en ningún caso se efectuó gastroscopia ni ecoendoscopia, y la etiología fue idiopática. El diagnóstico diferencial se estableció con enfermedad ulcero-péptica y pancreatitis. Todos los pacientes fueron manejados con éxito, de forma conservadora.

Existe controversia entre el manejo conservador y el quirúrgico. El tratamiento conservador está justificado, debido al curso autolimitado en el 90% de los casos. Consiste en el ingreso hospitalario bajo vigilancia de los síntomas, control del dolor con fármacos analgésicos y antiinflamatorios, un adecuado aporte de fluidos y disminución de la ingesta. El tratamiento con antibiótico aún está en discusión. Algunos autores recomiendan el tratamiento quirúrgico, bien sea cirugía abierta o laparoscópica, con resección de la zona de isquemia; debido a que acorta el periodo hospitalario, disminuye el requerimiento de analgesia por el paciente y evita el riesgo de formación de adherencias, abscesos o sepsis. Sin embargo, otros autores afirman que este riesgo es teórico, siendo mayor el de complicaciones derivadas de la cirugía y el riesgo anestésico (5, 9).

Todos los casos encontrados de IO menor publicados hasta la fecha, han sido manejados de forma conservadora, sin presentar complicaciones, y se encontraron asintomáticos, en una media de 2 semanas; sin embargo, no podemos realizar un análisis comparativo con el tratamiento quirúrgico.

CONCLUSIÓN

El IO menor debe ser incluido dentro de los diagnósticos diferenciales del dolor abdominal y masa en epigastrio, cuando se han descartado las causas más frecuentes. El diagnóstico definitivo, a través de TC o ecografía, es indispensable para establecer el tratamiento adecuado, por lo que es de vital importancia el conocimiento de esta patología, así como afinar los criterios radiológicos para su reconocimiento. El manejo conservador estuvo indicado en todos los casos de IO menor conocidos, incluida nuestra paciente, con evolución favorable, por lo que se reserva la cirugía para los casos en los que el diagnóstico radiológico sea incierto o el deterioro clínico lo precise.

BIBLIOGRAFÍA

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Úlcera péptica duodenal simulando cáncer

Alcaide N, Ruiz-Zorrilla R, Sancho del Val L, Barrio J, de la Serna-Higuera C, Pérez-Miranda M

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

Palabras clave: úlcera péptica; úlcera duodenal; masa inflama-toria; neoplasia.

Correspondencia:

Noelia Alcaide Suárez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario del Río Hortega
C/ Dulzaina 2 • 47012 Valladolid, España
Tfn: 983 42 04 00 ext 84433
noelialcaide@hotmail.com

Sr Director:

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Sus cuatro complicaciones más frecuentes son: hemorragia, perforación, obstrucción y penetración. En la actualidad, ha disminuido sustancialmente la frecuencia de la úlcera péptica y, por tanto, sus complicaciones debido al uso de inhibidores de la bomba de protones en la población general y sobre todo, en pacientes pluripatológicos polimedicados 1.

CASO CLÍNICO

Se describe el caso de una mujer de 47 años que ingresa en nuestra unidad por dolor abdominal en epigastrio, astenia y pérdida de 10 kg de peso de siete meses de evolución. La paciente no tenía antecedentes personales de interés. En la exploración física, destaca palidez mucocutánea y masa en epigastrio dolorosa a la palpación. En la analítica, presenta anemia microcítica e hipocrómica con resto de hemograma, coagulación y bioquímica sin alteraciones. En la gastroscopia, se observa una lesión ulcerada y necrótica de aspecto maligno en bulbo duodenal ocupando la totalidad de la circunferencia (Figura 1A). La Tomografía Computarizada (TC) muestra un engrosamiento de la pared duodenal hasta antro con pobre diferenciación de la grasa adyacente en relación con infiltración tumoral y ganglios linfáticos inespecíficos. En la ecoendoscopia se observa una masa irregular duodenal que se extiende a antro con infiltración de la adventicia sin plano de separación con la cabeza de páncreas. Se realizan dos estudios histológicos con sendos diagnósticos de úlcera duodenal penetrada a páncreas sin signos de malignidad mostrando infiltrado inflamatorio, áreas de necrosis, depósitos de fibrina y acinos pancreáticos en la base de la úlcera (Figura 1B). Tras dos biopsias negativas para células tumorales malignas, a pesar de la sospecha inicial de malignidad, se diagnostica a la paciente de úlcera duodenal penetrada a páncreas decidiéndose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y tratamiento erradicador para Helicobacter pylori. Dos meses después, una gastroscopia de control evidencia una cicatriz postulcerosa en bulbo duodenal completamente epitelizada, sin lesiones agudas (Figura 1C) y la TC una marcada disminución en el tamaño de las lesiones.

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Figura 1. A Lesión ulcerada y necrótica en bulbo duodenal de aspecto maligno en la gastroscopia.
B Imagen histológica que muestra infiltrado inflamatorio, áreas de necrosis, depósitos de fibrina y acinos pancreáticos en la base de la úlcera.
C Cicatriz postulcerosa en bulbo duodenal sin lesiones agudas tras el tratamiento médico.

DISCUSIÓN

El hallazgo de una úlcera péptica simulando una masa abdominal de aspecto maligno con penetración en el tejido adyacente es infrecuente 2-3. Las complicaciones más frecuentes de las úlceras pépticas son la hemorragia y la perforación siendo desconocida la frecuencia actual de complicaciones que pueden comprometer la vida del paciente. En este caso, a pesar de los síntomas de la paciente y de los datos de malignidad en las exploraciones complementarias realizadas, la negatividad de las biopsias y la regresión de las lesiones tras el tratamiento médico, nos permitió realizar el diagnóstico de certeza de úlcera péptica penetrada a páncreas y evitar una intervención quirúrgica. Un error en el diagnóstico podría haber dado lugar a un procedimiento invasivo innecesario.

BIBLIOGRAFÍA

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Achalasia secundaria a colocacion de banda gástrica

Barreiro Fernández A (1), Plaza Santos R (1), Tejedor Bustos Á (1), Ponferrada Díaz A (1), Barceló López M (1),
Martín Chavarri S (1), Gil Gil Fuensanta (2), García Gomez J M (3), Gimeno Aranjuez M (4), Aldeguer Martínez M (1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. 2 Servicio de Radiología. 3 Servicio de Medicina Interna.
4 Anatomía Patológica. Hospital Infanta Leonor. Madrid.

Correspondencia:

Asunción Barreiro Fernández
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Infanta Leonor
c/ Gran vía del Este nº 80 • 28031 Madrid.
Tel.: 616 537 202
asunción.barreirof@salud.madrid.org

RESUMEN

Presentamos el caso de una paciente joven con antecedente de colocación de banda gástrica 4 años antes estudiada por vómitos y disfagia progresiva para sólidos y líquidos. La gastroscopia muestra cardias hipertónico con resistencia al paso del endoscopio y en retroversión protrusión a nivel cardial de la banda gástrica. El estudio manométrico mostró terciarismo a nivel de los dos tercios distales del esófago, confirmado con radiología esofagogastroduodenal que muestra dilatación esofágica sin claro afilamiento distal. Con el diagnostico de acalasia secundaria a deslizamiento proximal de banda gástrica la paciente es intervenida para retirada de la banda quedando desde entonces asintomática.

PALABRAS CLAVE: achalasia, banda gastrica, manometria

Sr Director:

La banda gástrica, desde su aparición hace más de 20 años (Molina y Kolle en 1980) se ha convertido en una herramienta importante en el tratamiento y gestión a largo plazo de la obesidad mórbida. A pesar de que es segura, no está exenta de efectos secundarios: dilatación o herniación gástrica por encima de la banda, erosión o inclusión intragástrica de la misma, problemas del reservorio y trastornos motores esofágicos (1-8).

CASO CLÍNICO

Mujer de 35 años portadora de Factor V de Leiden con trombosis venosa profunda en el 2007 y portadora de banda gástrica desde hacía 4 años. Ingresa por vómitos de 2 años de evolución, que comienzan coincidiendo con el 5º mes de embarazo. Refiere pirosis y regurgitaciones frecuentes, disfagia progresiva para sólidos y líquidos, pérdida de peso (17 Kg en 18 meses) y vómitos en «posos de café». La exploración física pone de manifiesto una pequeña hernia umbilical reductible y mínima adenopatía laterocervical izquierda que se desplaza. En la analítica destaca discreta ferropenia. La panendoscopia oral muestra esofagitis péptica grado B/D de la clasificación de Los Ángeles, mínima hernia hiatal y cardias muy cerrado, con aspecto hipertónico sugerente de pseudoachalasia. Valorando el fundus gástrico en retrovisión se aprecia banda gástrica a nivel cardial (Figura 1).

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Figura 1. Banda gástrica en retroversión endoscópica.

La manometría reveló terciarismo esofágico en sus dos tercios distales, muy ocasionalmente onda propulsiva y espontánea, no pudiendo realizar estudio de esfínter esofágico inferior por sensación de stop a 43 cm de fosa nasal y enroscarse permanentemente la sonda en esófago, siendo diagnosticada de acalasia incipiente (Figura 2). En el estudio esofagogastroduodenal (Figura 3) se observa dilatación esofágica, sin claro afilamiento distal, en tercio distal imágenes pseudodiverticulares en relación con pequeñas úlceras. Con el diagnóstico de pseudoachalasia secundaria a deslizamiento proximal de banda gástrica, la paciente es intervenida por vía laparoscópica con retirada de la misma, permaneciendo asintomática.

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Figura 2. Manometría Esofágica (cuerpo esofágico).

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Figura 3. Rx.EGD: Dilatación esofágica. Desplazamiento de banda

DISCUSIÓN

Ocasionalmente nos encontramos con pacientes en quienes el bandaje puede ocasionar dilatación esofágica y trastornos motores esofágicos. Los trabajos de Husemann y Demaria (9,10) ponen en evidencia una alta incidencia en clínica secundaria a reflujo, así como cuadros disfágicos y vómitos. Entre las complicaciones a medio y largo plazo de este tipo de técnica, se encuentra el deslizamiento de la banda, «Slippage», lo que sucede entre el 2.2 y 10% (1,2). Puede aparecer de modo agudo, requiriendo intervención inmediata, o de modo crónico, debiendo evaluar el desajuste de la banda o la retirada de la misma. Aparece en las primeras semanas tras su colocación, generalmente como consecuencia de no realizar cambios en los hábitos alimentarios por parte del paciente. El paciente suele presentar reflujo, intolerancia alimentaria, insuficiente pérdida de peso y vómitos. La dilatación esofágica no guarda relación con el diámetro del reservorio, pudiendo explicarse por una insuficiencia esfínteriana previa que condiciona pobre complacencia al faltar la sensación de saciedad. Motivo por el cual y dado que dicha complicación puede aparecer entre el 2.9 y el 15% de los casos (7, 8,11-13), sería recomendable la realización previa de estudios de motilidad. La valoración del paciente debe ser contemplada desde una vertiente multidisciplinar donde se incluyan no sólo cirujanos y endocrinólogos, sino también gastroenterólogos, neurólogos, nutricionistas, u otros en función de la patología asociada que pueda presentar el paciente. La banda gástrica constituye una técnica útil, pero es necesario conocer y reconocer sus particularidades para el diagnóstico y tratamiento de sus complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

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Hemorragia digestiva como debut de un tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

Berroa de la Rosa E, López Gómez JR (*), González Redondo G, Ruiz Rebollo MªL, Álvarez Quiñones Mª (**),
González Hernández JM

Servicio de Aparato Digestivo,Cirugía General y Aparato Digestivo (*) . Anatomía Patológica (**) .
Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

RESUMEN

Dentro de los tumores malignos del intestino delgado se encuentran los sarcomas. El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el más frecuente (83-86%). Generalmente presenta mutaciones en el protooncogen KIT (1). Muy ocasionalmente asocian mutaciones en otros genes, incluyendo a BRAF y SDHB (2). La cirugía es la opción terapéutica de elección en el GIST primario, y tiene como objeto resección con márgenes libres de enfermedad (3).

Presentamos el caso de un paciente ingresado por astenia y hematoquecia secundaria a un GIST, tratado quirúrgicamente con buena evolución.

Señor Director

La hemorragia digestiva (HDA) es una situación clínica grave que podría comprometer la vida del paciente. Una de sus manifestaciones es la hematoquecia. Dentro de sus causas se encuentran las angiodisplasias, los divertículos, las ulceraciones de diversas etiologías (isquémicas, infecciosas) y las neoplasias. Dentro de estos los GISTs, son una causa infrecuente.

Presentamos el caso de un varón de 80 años de edad que acudió a urgencias por un cuadro de astenia y hematoquecia, al que tras endoscopias digestivas alta y baja normales, se realiza cápsula endoscópica donde se encuentra una masa sangrante, cuyo estudio anatomopatológico confirmó la sospecha diagnóstica de GIST.

CASO CLÍNICO

Varón de 80 años sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por astenia y hematoquecia. En la analítica se evidenció una anemia severa (hemoglobina 7 gr/dl). Se realizaron endoscopia digestiva alta y baja sin hallazgos por lo que se solicitó una cápsula endoscópica. En esta exploración se vio una masa en yeyuno con datos de sangrado reciente (A). El TAC abdominal mostró una masa hipervascularizada en intestino delgado, sin afectación hepática. El paciente fue intervenido quirúrgicamente. En la laparotomía se localizó la lesión, de unos 5 cm, en el borde antimesentérico de intestino delgado aproximadamente 1 metro distal al ángulo de Treitz (B, C). Se resecó la lesión y en el estudio histológico (D) se observó una proliferación celular homogénea con citoplasma eosinófilo y escasa actividad mitótica que era positiva para la tinción CD117 (c-KIT), compatible con el diagnóstico de tumor del estroma intestinal o GIST de riesgo intermedio-bajo. El paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria sin que se hayan encontrado datos de recidiva.

DISCUSIÓN

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) derivan de las células intersticiales de Cajal y pueden surgir en cualquier lugar del tracto digestivo. Los derivados del intestino delgado son raros (20-30%) y generalmente tienen peor pronóstico (4). Más del 95% de los GIST son positivos para la tinción C-kit que raramente expresan otro tipo de tumores (5). El tratamiento es quirúrgico, generalmente resecciones segmentarias dado que son tumores encapsulados que ocasionalmente presentan invasión local, se diseminan principalmente de forma hematógena y casi nunca por vía linfática (6). Hay que tener cuidado con no romper la pseudocápsula y asegurarnos de que los bordes quirúrgicos estén libres de lesión (5). La recurrencia de estos tumores está habitualmente confinada a la cavidad abdominal por lo que la tomografía axial computarizada (TAC) es la modalidad de imagen ideal para su seguimiento (6). Tal cual recomiendan las guías clínicas, en el tumor de riesgo medio se debe realizar un TAC cada 4-6 meses durante los 3 primeros años de seguimiento para pasar después a realizarlo cada 6 meses hasta cumplir los 5 años, a partir de los cuales se harán anualmente hasta los 10 años (6).

En nuestro paciente en el TAC de seguimiento realizado no se evidenció progresión de su enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

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Orientación diagnóstica y terapéutica del tumor fibrovascular esofágico

Ovejero Gómez VJ*, Bermúdez García MV*, Pérez del Molino Castellanos A**, Gómez Lorenzo F*, Ingelmo Setien A*

* Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. ** Servicio de Medicina Interna.
Hospital Sierrallana de Torrelavega. Cantabria.

Correspondencia:

Dr. Víctor J. Ovejero Gómez
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo
Hospital Sierrallana de Torrelavega
Barrio de Ganzo, s/n (39300) Torrelavega. Cantabria
E-mail: vovejerohcas@msn.com

RESUMEN

Los pólipos fibrovasculares de esófago son tumoraciones benignas con afectación intraluminal localizadas preferentemente en el tercio proximal del órgano. Su síntoma más frecuente es la disfagia a sólidos después de un largo periodo silente. Su morfología pediculada con epitelio esofágico típico confiere cierta dificultad diagnóstica.

Su confirmación obliga a una escisión total del pólipo, incluso en pacientes asintomáticos, para evitar la mortalidad asociada a impactación glótica o complicaciones de su crecimiento.

La planificación del tratamiento exige la filiación de su localización, tamaño y densidad vascular del pedículo.

La TC y RMN representan los pilares del diagnóstico con vistas a esta planificación.

La endocopia digestiva apoyada en la ultrasonografía presenta un valor diagnóstico relativo pero puede ser útil para evaluar criterios endoscópicos de resección. La imposibilidad de este abordaje deriva en su tratamiento quirúrgico.

Presentamos el caso de una paciente tratada por un pólipo fibrovascular gigante de esófago como justificación para una revisión práctica de sus métodos diagnósticos y vías de abordaje terapéutico.

Palabras clave. Pólipo fibrovascular. Esófago. Disfagia. Diagnóstico. Tratamiento.

Key words. Fibrovascular polyp. Esophagus. Dysphagia. Diagnosis. Treatment.

Sr Director:

El pólipo fibrovascular es una lesión submucosa que representa el 1% de las tumoraciones benignas esofágicas (1) y la segunda más frecuente después del leiomioma. Tiene un origen mesodérmico con crecimiento a expensas de tejido fibroso y adiposo de vascularización variable, tapizado por un epitelio de revestimiento escamoso.

Presenta predilección masculina (3:1) y su mayor incidencia se encuentra entre la sexta y séptima década de la vida. Su degeneración maligna hacia carcinoma escamoso es poco probable (2,3).

Su escasa incidencia exige un alto nivel de sospecha. La dificultad diagnóstica y variabilidad terapéutica motivan una selección de los estudios y tratamientos actuales.

CASO CLÍNICO

Mujer de 46 años, sin antecedentes personales de interés, que refería disfagia no progresiva a sólidos de 4 meses de evolución con odinofagia ocasional, algún episodio de pirosis retroesternal y regurgitación tratados con omeprazol. En el examen físico presentaba buen estado nutricional sin hallazgos patológicos y todos los parámetros analíticos indicaron normalidad.

Una endoscopia digestiva alta visualizó un gran pólipo esofágico de unos dos centímetros de diámetro y diez de longitud que condicionaba una importante estenosis de la luz pero permitía el paso del endoscopio. La biopsia de la lesión se informó de epitelio plano esofágico sin signos de malignidad. Una TC torácica objetivó la tumoración esofágica endoluminal en contacto con la tráquea y extensión infracarinal, sin adenopatías mediastínicas ni alteraciones broncopulmonares.

Se decidió tratamiento quirúrgico, debido a la imposibilidad de resección endoscópica, mediante esofagotomía lateral por vía cervical, encontrando un enorme pólipo de consistencia blanda y elástica que se extendía al esófago torácico desde su base de implantación a nivel cricoideo. Efectuamos su resección y cierre primario de la esofagotomía. El estudio microscópico evidenció un estroma mesenquimal fibrovascular revestido por un epitelio escamoso con áreas ulceradas y diversas estructuras vasculares inmaduras rodeadas de actividad mitótica. El diagnóstico final fue de pólipo fibrovascular gigante de esófago. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones demostrándose integridad del tránsito por esofagograma. La paciente se ha mantenido asintomática y sin evidencia de recurrencia en los cinco años posteriores.

DISCUSIÓN

Estos pólipos son lesiones no epiteliales, generalmente solitarias, cuya localización más frecuente es la hipofaringe y el esófago proximal sobre zonas de baja resistencia muscular como la dehiscencia de Killian y el triángulo de Laimer. Su crecimiento es lento desarrollando un pedículo largo por la escasa tensión mucosa local y el efecto peristáltico del órgano.

Puede permanecer asintomático mucho tiempo. Su síntoma de presentación suele ser la disfagia y la odinofagia aunque también es posible su regurgitación siendo visualizados en la cavidad bucal, o la obstrucción digestiva. Dicha disfagia y regurgitación han sido relacionadas con alteraciones en la motilidad esofágica y un déficit en su aclaramiento, secundarios al propio crecimiento del pólipo.

Su complicación más grave es la impactación glótica (4) derivando en asfixia con una mortalidad del 30%. La hematemesis o melenas por ulceración mucosa no resultan excepcionales. En su diagnóstico diferencial deben considerarse cuadros obstructivos intraluminales, lesiones parietales y compresiones extrínsecas (Tabla I). Si atendemos a su incidencia debería prestarse una especial consideración al cáncer esofágico, aunque dispongamos de una biopsia negativa para malignidad, y al leiomioma, aunque presente un crecimiento intramural generalmente en esófago medio y pueda ser supernumerario.

rev acad 2014 n2 50-52 tabla 1

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las principales causas de estenosis esofágica proximal.

Su tratamiento de elección es la escisión completa del pólipo y su base de implantación, como forma de prevenir su recurrencia. La vía de abordaje puede ser transoral, transcervical o transtorácica y el acceso endoscópico o quirúrgico deberá planificarse mediante un estudio de imagen que defina la localización de la base, su tamaño y vascularización (4,5).

La TC y RMN representan los estudios de imagen ideales porque pueden determinar el origen, contenido del pólipo y su relación con tejidos adyacentes (6), lo cual resulta útil en pólipos muy vascularizados por su difícil control endoscópico del sangrado. Resulta característico en la RMN su alta intensidad de señal en T1 cuanto mayor es el contenido adiposo del pólipo (7). La esofagoscopia podría orientar sobre su localización, tamaño y estado de la superficie mucosa pero las posibilidades de que el pólipo pase desapercibido son altas (8) al estar tapizado de una mucosa normal y fácilmente desplazable por el endoscopio. Su correlación con la ecoendoscopia puede ayudar a establecer el flujo del tallo y contribuir al diagnóstico mediante PAAF (9). Los estudios baritados pueden mostrar un defecto de replección intraluminal y una dilatación hipertrófica proximal pero suele resultar difícil identificar su base implantación (10). Su utilidad resulta limitada si no se sospecha un transtorno motor asociado a la disfagia alta.

La vía de abordaje más común y segura es la esofagotomía cervical (11), al permitir un buen acceso hemostático a su base de implantación subcricoidea. Atendiendo a los criterios de tamaño, vascularización y localización, la resección endoscópica está indicada en pólipos alojados en orofaringe o hipofaringe e inferiores a dos centímetros de diámetro con pedículo fino que permita su ligadura, electrocoagulación o ablación con láser, sin excesivo riesgo de sangrado. En los pólipos mayores de ocho centímetros con pedículo muy vascularizado y grueso es obligada la extirpación quirúrgica. El seguimiento protocolizado de estas lesiones no está establecido por la rareza de su recidiva (12).

BIBLIOGRAFÍA

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  9. Lee SY, Chan WH, Sivanandan R, Lim DT, Wong WK. Recurrent giant fibrovascular polyp of the esophagus. World J Gastroenterol 2009; 15: 3697-700.
  10. Palanivelu C, Rangarajan M, John SJ, Annapoorni S, Senthilkumar S. A rare cause of intermittent dysphagia: giant fibrovascular polyp of the proximal esophagus. J Coll Physicians Surg Pak 2007; 17: 51-2.
  11. Vagli P, Solito B, Neri E, Faggioni L, Scandiffio R, Mantarro A, et al. Giant fibrovascular polyp of the esophagus-imaging techniques for proper treatment planning: report of two cases. Abdom Imaging 2012; 37: 512-8.
  12. Rice TW, Murthy SC. Surgical treatment of benign esophageal diseases. In: Sellke FW, Del Nido PJ, Swanson SJ, eds. Sabiston & Spencer Surgery of the Chest. 7th ed Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 583-609.