Melanoma mesenteric root

Aroa Abascal Amo, Martín-Pérez E, García Sanz I, Largo Flores P

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid

Correspondencia:

Aroa Abascal Amo

C/ Cartagena 34, 1H

28028 Madrid (España)

Correo electrónico: aroabas@gmail.com

Teléfono: 662475289

Fax 915202629

Paciente de 58 años intervenido en 2010 de melanoma en región posterior inferior del cuello nivel IV de Clark, de 1,20 mm de espesor (índice de Breslow). En TC abdominal de abril de 2014 se vio una lesión de 3×3 cm en raíz del mesenterio compatible con adenopatía metastásica y engrosamiento mural de asas de yeyuno vecinas. En la PET-TC la lesión mesentérica y los engrosamientos murales captaban intensamente. Se realizó la resección de varias masas intraluminales en intestino delgado a nivel de yeyuno proximal, asociadas a gran masa adenopática en la raíz del mesenterio AP: metástasis de melanoma.

Marcello Di Martino, Marín Campos C, Rodríguez Sánchez A, García Sanz I, Martín Pérez E

Hospital Universitario de la Princesa, Madrid

Correspondencia:

Marcello Di Martino
c/Duque de Sesto 10, 3º2
28009 Madrid
Email: marcellodima@gmail.com
Teléfono: +34 654 583 554

Caso clínico:

Presentamos el caso de una mujer 54 años que acude a Urgencias por un cuadro de obstrucción intestinal. Presentaba un déficit de hierro de 3 años de evolución, no había sido sometido a cirugía abdominal previa, no presentaba hernia complicadas. Se solicitó una TC abdominal donde se visualizaba una gran invaginación colo-cólica que afecta prácticamente todo el colon transverso objetivándose como cabeza de invaginación una lesión endoluminal compatible de proceso neoplásico (Fig. 1). Se interviene la paciente de forma urgente identificando una gran invaginación colo-cólica de casi todo el colon transveso sin identificar metástasis hepáticas ni carcinomatosis peritoneal (Fig 2). Se realiza hemicolectomía derecha ampliada con márgenes oncológicos. Anatomía patológica: Adenocarcinoma mucinoso (12,5 cm) sobre pólipo adenomatoso con infiltración de la muscular propia y de la subserosa. Metástasis en 1 de 46 ganglios. Resección R0. Estadio TNM pT3 N1a Mx , estadio IIIb.

La invaginación intestinal es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal en adultos. A diferencia de la infancia, suele deberse a lesiones orgánicas o iatrogénicas, como tumores o suturas intestinales. La TC es el método de diagnóstico más adecuado y que permite en ocasiones identificar la causa de la invaginación. Dado que en adultos la mayor parte son secundarias a causa orgánica, no se recomienda la reducción mediante endoscopia, sino que se debe intervenir para la revisión de la etiología. Los pacientes con poliposis, y episodios de repetición, pueden ser candidatos a polipectomía endoscópica para una prevención de estos cuadros.

Nuestro querido amigo, el Dr. Jorge Mendoza, editor de la Revista de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo, me pide que le escriba un editorial acerca de nuestra Reunión Anual. Como sabéis, en 1982 celebramos en Santander la V Reunión de la ACAD, presididapor el Dr. Fernández Marqués. Posteriormente, en el año 2004, celebramos la XXVII reunión de nuestra Asociación, presidida por el Dr. Fernando Pons y, este año 2014, la Junta Directiva de la Sociedad me ha encargado la organización de la Reunión Anual, que asumo he aceptado con placer y asumo como un honor.

Pero tras meditar detenidamente acerca de qué tipo presentación debo o no hacer, no puedo olvidarme que este honor se debe, en gran medida, a la institución en la que trabajo y, a la que sin duda, me honro en pertenecer. Y, probablemente, parte del discurso de bienvenida a los residentes que recientemente tuve la oportunidad de dictar, pueda reflejar el sentimiento que tienen para mí, y espero que para vosotros, el aprendizaje al que estamos obligados por nuestra profesión y vocación. Al fin y al cabo, nuestras reuniones son, esencialmente, aprendizaje. Os reproduzco parte del mismo y os animo a cambiar Valdecilla por el nombre de vuestra Institución.

Algunos de los que estáis sentados conocéis, al menos de forma parcial, nuestra institución, pero otros muchos no sabéis realmente en que sitio habéis recalado. Es probable, que os preguntéis, que os pregunten, ¿a dónde vas?.Y antes de responder a esta pregunta, sin miedo a equivocarme, sin ningún género de duda, quiero deciros que habéis hecho una buena elección. Una buena elección que tiene que ver con el centro al que llegáis, con la tierra en la que asienta y con el oficio que habías escogido.

¿Qué os ofrece Valdecilla?; ¿Qué os ofrecemos?Iniciar esta intervención con un recorte de prensa publicado el 29 de diciembre de 1929 y escrito por el Dr. Gregorio Marañón, nos aproxima a nuestra Institución: “La vida de la ciencia, como la de los hombres, tiene episodios de fecundidad y episodios de aparente calma. Nuestra ciencia, la Medicina, ha pasado en el año 1929 por una de esas fases de sopor…..Una excepción consoladora, magnífica, capaz de compensarlo todo, por lo que es en realidad, y más aún por lo que representa como intención y como esperanza, es el Hospital creado en Santander por el marqués de Valdecilla. Supone tal progreso en la compresión de la asistencia pública y en la orientación pedagógica, que, probablemente, tardaran varios años en darse cuenta de ello los propios enfermos y hasta los mismos médicos. Como toda obra extraordinaria se hace contra el consejo y asentimiento de las mentes llamadas sensatas. Pero esto mismo garantiza su larga vida y su excelencia. Yo tengo por cierto que este Hospital, antes de poco tiempo, será un arquetipo de hospitales y aún de facultades futuras.”

Valdecilla nació bajo el mecenazgo del Marqués de Valdecilla, don Ramón Pelayo, la ideología de don Gregorio Marañón, un referente moral e intelectual, y el liderazgo de don Wenceslao López Albo, un eminente neuropsiquiatra que compartió laboratorio con don Santiago Ramón y Cajal. La unión de estas tres personalidadesdio lugar a un cambio de paradigma en el concepto de hospital, fundando un hospital centrado en el paciente, moderno e innovador. El Dr. López Albo diseña un hospital revolucionario para la época, con un organigrama basado en servicios médico-quirúrgicos especializados y coordinados entre sí para formar equipos de trabajo altamente estructurados. Pero la innovación fue más allá y se diferenció del resto de los hospitales españoles de la época al sumar las funciones docente, investigadora y preventiva a la clásica (y única en aquella época) función asistencial. De la Casa Salud Valdecilla no solo se beneficiaron los pacientes de nuestra tierra, sino que contribuyó de forma notable a la Sanidad española, fundamentalmente con dos aportaciones, el Instituto de Postgraduados y la Escuela de Enfermería, en un momento en el que nuestro país carecía de escuelas de especialización.

Pero, hablemos del presente, del futuro de nuestra Institución. No penséis que este venerable anciano, nuestro hospital, a sus 85 años está fatigado, obsoleto o trasnochado. Se encuentra en plena forma. A pesar del cambio de fisonomía, a pesar de los profundos cambios de nuestra Sociedad, el espíritu Valdecilla, ese edificio moral e inmaterial que hemos heredado de las personas que formaron y forman parte de esta Institución, sigue siendo el mismo que en el momento de la Fundación. Los tres pilares básicos sobre los que se fundó la Casa de Salud Valdecilla: asistencia, investigación y docencia, están hoy representados por el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, el Instituto de Investigación Sanitaria (IDIVAL) y el Hospital Virtual Valdecilla, a los que se une de forma indisoluble la Facultad de Medicina. Hoy, y al igual que hace 85 años, nuestro Hospital mantiene una apuesta continuada por la asistencia de excelencia. Es un centro pionero en la formación continuada; el HvV, un moderno centro de simulación, es un nuevo paradigma en la enseñanza de la Medicina, reducido a un número muy pequeño de hospitales en todo el mundo. Pero sin duda, el matrimonio indisoluble salud y ciencia, sigue siendo nuestro sello de identidad.Los mejores profesionales, los mejores servicios, los mejores hospitales de cualquier parte del mundo, investigan, y Valdecilla lleva en su ADN el amor por la investigación. Nuestra obligación es y vuestra obligación será, también, investigar, innovar, ayudar a mantener a Valdecilla como un centro de excelencia. En definitiva, llegáis a un hospital con alma, donde todas y cada una de las personas que trabajamos, aportamos lo poco que tenemos para hacer un gran hospital. Recuerda, lo que hizo grande, lo que hace grande a Valdecilla, son las personas.Espero que, al igual que muchos de nosotros, dentro de unos años, el espíritu Valdecilla marque vuestros corazones y, con vuestro esfuerzo y sacrificio, irradies con orgullo este espíritu haya donde trabajéis.

Las expectativas acerca de las cualidades del médico siempre han sido altas. Un médico español del siglo XIII, Arnau de Vilanova, en una de sus obras “De la Práctica Médica y de la Prudencia de los médicos” dice acerca de las mismas: “El médico debe ser estudioso, para saber. Debe ser cauto y ordenado en el prescribir. Prudente en sus respuestas y pronósticos. Fiel en sus promesas, pero no asegure la salud porque ello sería usurpar el poder de Dios y ofenderlo. Constante y diligente. Discreto en las visitas. Parco en el hablar. Moderado en sus afectos y benévolo con los pacientes”.

Esperamos vuestra fuerza, ilusión, trabajo, entrega, esfuerzo, sacrificio…. Y además:

Esperamos ser capaces de enseñaros a tratar enfermos, no enfermedades. Sin renegar del paradigma osleriano, que ante todo trata de identificar entidades nosológicas, queremos un médico capaz de adaptar la enfermedad a la realidad de cada paciente. Queremos que hagáis “cosas” al paciente, pero sobre todo que hagáis “cosas” con el paciente, haciéndole un elemento activo de su propia enfermedad y, especialmente, de su recuperación. En un momento de continuos cambios, la medicina personalizada, quizás constituya el paradigma del médico centrado en el paciente que deseamos. De hecho, es posible esta medicina personalizada nos lleve no solo a añadir años a la vida, sino a añadir vida a los años.

Pretendemos formar a un profesional que escuche y mire a su paciente.No basta con ser extraordinariamente competente en el diagnóstico y/o en el tratamiento. Sed empáticos, intentad entender la enfermedad desde la perspectiva del paciente. Francesc Borrell, definela empatía verdadera no tanto como un sentimiento sino como una actitud que nace del “esfuerzo por entender la posición del paciente durante una relación asistencial”. Evitad la fascinación por las nuevas tecnologías y, sin embargo, entusiasmaros con las posibilidades que os ofrecen para ayudar a vuestros pacientes. Analiza, reflexiona, utiliza los avances tecnológicos, adopta un esquema de pensamiento científico, pero sobre todo ESCUCHA a tu paciente, MIRA a tu paciente. Se efectico y afectivo; quizás sea mejor cambiar el orden: se afectivo y efectivo. Un médico debe ser capaz de establecer una convivencia íntima entre lo racional y lo sentimental; la racionalidad sin sentimientos es mala medicina, los sentimientos sin racionalidad no es medicina.

Aspiramos a educar profesionales críticos. Debéis mantener la actitud crítica propia del métodocientífico. Pero, simultáneamente, debéis entender que el abordaje científico capaz de dar respuesta a determinadas cuestiones de la naturaleza, es incapaz de ofrecerla a muchos de los problemas que afligen a los pacientes, relacionados con el sufrimiento y la muerte. De hecho, como afirmara E. Fromm, un psicoanalista alemán “cuanto más ahondemos en la profundidad de nuestro ser o en la del otro, tanto más se alejara de nosotros la meta del conocimiento total”. Si somos científicos seremos escépticos;contraeréis la escepticemia; “un trastorno raro y generalizado de baja infectividad”, cuyo fin esfomentar en el profesional la lectura crítica de la información médica, desarrollando “escepticismo científico”, un pensamiento crítico.Sed críticos y medid el impacto de vuestras intervenciones.

Queremos educar a profesionales honestos y honrados. No seáis petulantes, la aportación de los profesionales sanitarios a la salud de la población y del individuo es discreta. Expón a tus pacientes las limitaciones de la Medicina actual y la inevitabilidad de la misma enfermedad y de la muerte, de la que no debes rehuir hablar, en términos adaptados a cada caso y a cada circunstancia. De hecho, tu paciente y sus allegados esperan oírte hablar de la muerte con serenidad y respeto, pero sin reticencias ni tapujos. Si no lo haces, y dejas esta labor en manos de otros, tú privilegiada relación con tú paciente se deteriorará de forma irreversible y dejarás que tú papel sea el de un mero técnico superior, que únicamente sabe aportar soluciones científico-técnicas.

Deseamos que seáis leales con la Institución y el Sistema de Salud. Por desgracia, la salud SÍ tiene precio. Esperamos que aprendáis a adoptar las decisiones más correctas para vuestros pacientes haciendo un uso razonable y responsable de los recursos sanitarios. Sin duda, os enfrentareis con múltiples dificultades y problemas. La desproporción entre la demanda incesante de los pacientes y la oferta limitada; la indefinición de los límites de la medicina y de las funciones del médico; los cambios en la relación médico-enfermo; la entrada en escena de las ciencias OMICAs y la medicina predictiva son algunos de ellos. Debes actuar conprudencia y sensibilidad, buscando en todo momento un equilibrio razonableentre los beneficios individuales y comunitarios de tus actuaciones.Un refrán de nuestra tierra dice: al temeroso, una pulga le parece un oso. Sé valiente y decidido en la resolución de los problemas, y original en su planteamiento. Como nos dijo Rita Levi Montalcini (neuróloga y política italiana que obtuvo el Premio Nobel de Medicina), “no temas las dificultades, lo mejor surge de ellas”.

Esperamos que huyáis de la rutina. En esta etapa de juventud (que espero os dure siempre), puedes pensar que ya sabes lo importante. Quizás, la mejor medicina para evitar este síndrome sea la habilidad de interrogarnos sobre nuestro quehacer diario con espíritu crítico. Steve Jobs nos dió alguna clave con su actitud: “Cada día me miro en el espejo y me pregunto: «Si hoy fuese el último día de mi vida, ¿querría hacer lo que voy a hacer? Si la respuesta fuese ‘no’ durante demasiados días seguidos, sabría que necesitaba cambiar algo».

Trabaja, estudia, investiga. Perdón, olvidé recordaos una obligación más: disfruta de este momento único en tu vida y no olvides ser feliz. Como dijo Gabriel García Marquez en su obra “Del amor y otros demonios”, “No hay medicina que cure lo que no cura la felicidad”.

Bienvenidos a Santander.

 

Javier Crespo
Presidente de la XXXVII Reunión de ACAD

Viernes, 24 de Octubre de 2014

08.00 h. Apertura secretaría. Entrega de documentación y colocación de pósters.

09.00 – 11.00 h. Mesa 1. Trabajos colaborativos en el contexto de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo.

Moderadores:

Antonio Ruiz de León San Juan. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Jorge Mendoza J. Ridruejo. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.

09.00 – 09.20 h.

Esofagitis eosinofílica.
Alfredo José Lucendo Villarín. Hospital General de Tomelloso. Ciudad Real.

09.20 – 09.40 h.

Estudio clínico de la pancreatitis autoinmune en España (Estudio PAIE).
Antonio López Serrano. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

09.40 – 10.00 h.

Estudio ECIA (estudio de colitis ulcerosa e infliximab de ACAD) Infliximab y CU.
Luis Fernández de Salazar. Hospital Clínico Univ. de Valladolid.

10.00 – 10.20 h.

Factores asociados a la recidiva de lesiones colorrectales de gran tamaño tras Resección endoscópica mucosa. Joaquín Rodriguez Sánchez-Migallón.
Hospital Gutierrez Ortega de Valdepeñas. Ciudad Real.

10.20 – 10.40 h.

Grupo de trabajo en Hepatología HepaNorte.
Joaquín Cabezas. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santanter.

10.40 – 11.00 h.

Discusión.

11.00 – 11.15 h. Inauguración oficial.

11.15 – 11.30 h. Pausa café y visita pósters.

11.30 – 12.00 h. Conferencia inaugural.

Moderador:

José Luis Olcoz Goñi. Complejo Hospitalario de León.

Cirrosis, disfunción inmune e infecciones.
Agustín Albillos. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

12.00 – 14.00 h. Mesa 2. Endoscopia avanzada.

Moderadores:

Álvaro Terán. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Begoña Sacristán. Hospital Universitario San Pedro. Logroño.

12.00 – 12.25 h.

Resección endoscópica mucosa del colon.
José Díaz Tasende. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.

12.25 -12.50 h.

Disección endoscópica submucosa.
Joaquín de la Peña. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.

12.50 – 13.15 h.

Drenaje de colecciones líquidas y sólidas del páncreas.
Enrique Vázquez Sequeiros. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

13.15 – 13.40 h.

Drenaje bilio pancreático por USE.
Manuel Pérez Miranda. Hospital Río Ortega. Valladolid.

13.40 – 14.00 h.

Discusión.

14.00– 15.30 Almuerzo de trabajo.

15.30 – 17.00 h. Mesa 3. Comunicaciones Orales.

Moderadores:

Emilio Fábrega. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Gloria Sánchez Antolín. Hospital Universitario Río Ortega.Valladolid.

15.30 – 15.40 h.

Remicade en la colitis ulcerosa grave corticorefractaria: práctica habitual y factores predictores de colectomía. Estudio ECIA.
Luis Fernández Salazar(1) | Nereida Fernández Fernández(2) | Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(3) | Diana Joao Matias(2) | Fernando Santos Santamarta(3) | Maite Herranz Bachiller(4) | Abdel Bouhmidi(5) | Jesús Legido Gil(6) | Vanessa Prieto Vicente(7) | Montserrat Rivero Tirado(8) | Ramón Pajares Villaroya(9) | Concepción Muñoz Rosas(10) | Jesus Barrio Andres(3) | Fernando Muñoz Núñez(2) | Ana Macho Conesa(1).
1-Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Valladolid | 2-Complejo Asistencial Universitario de León. Servicio de Aparato Digestivo | 3-Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid | 4-Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila | 5-Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real | 6-Complejo Asistencial de Segovia | 7-Complejo Asistencial Universitario de Salamanca | 8-Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander | 9-Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid | 10-Complejo Hospitalario de Toledo. Servicio de Aparato Digestivo.

15.40 – 15.50 h.

Influencia del tratamiento con anti-TNF en el metabolismo oseo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
García García, MJ. | Castro Sinosiain, B. | Valero Diaz de la Madrid, MC. | Llerena Santiago, S. | Fernández Gil, P. | García Unzueta, MT. | Rivero Tirado, M. | Riancho Moral, JA. | Crespo García, J.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander.

15.50 – 16.00 h.

Papel de los linfocitos T reguladores en la modulación de la respuesta inflamatoria en la esofagitis eosinofílica.
Carmen Martos Plasencia | Joaquín Rodríguez Sánchez | María Adán Alonso | Melvyn Peña Gómez | Eva de la Santa Belda | Francisco Domper Bardají | Alicia Hernandez Albújar | Roberto Martín Escobedo | Cristina Verdejo Gíl | Bartolomé López Viedma | José Olmedo Camacho.
Hospital General Universitario de Ciudad Real.

16.00 – 16.10 h.

El tratamiento de la colestasis gestacional con ursodesoxicólico afecta a la homeostasis materno-fetal de la progesterona y de los ácidos biliares.
Felipe Jiménez(1,2,3) | Maria C. Estiú(4) | Silvia Jiménez(5) | Maria J. Monte(1,3) | Ana Mora-Soler(2) | Laura Rivas(1) | Elisa Lozano(1) | Maria Morión(4) | Tomás Rodriguez-Bravo(2) | Ruba Al-Abdulla(1) | Rocio I.R. Macias(1,3) | Jose J.G. Marin(1,3).
1-(1) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca. | 2-(2) Hospital Universitario de Salamanca. | 3-(4) Centro de Investigación en Red para el estudio de enfermedades hepáticas y gastrointestinales (CIBERehd). | 4-(3) Hospital Materno-Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina. | 5-(2) Hospital Universitario de Salamanca.

16.10 – 16.20 h.

Estudio descriptivo de 25 casos de colitis microscópica en un hospital de tercer nivel.
Mileidis San Juan Acosta(1) | Alejandra Ochoa Palominos(1) | José Miranda Bautista(1) | Judith Gómez Camarero(1) | Francisco Rueda Correa (2) | Paola Lastra Andrade(1) | Leticia Pérez Carazo(1) | Camilo Padilla Suárez(1) | Pedro Menchén Fernández-Pacheco(1) | Cecilia González Asanza(1)
1-Hospital General Gregorio Marañón, Madrid. Servicio Aparato Digestivo. | 2- Hospital General Gregorio Marañón, Madrid. Servicio de Anatomía Patológica.

16.20 – 16.30 h.

Tratamiento de rescate empírico tras el fracaso erradicador de H. pylori: experiencia durante 15 años en 1.000 pacientes.
Diego Burgos Santamaría(1) | Adrián Gerald McNicholl(1) | Jose-Luis Gisbert Canto(1) | Santiago Marcos(1) | Miguel Fernández-Bermejo(2) | Javier Molina-Infante(2) | Javier P. Gisbert(1).
1-Hospital Universitario de la Princesa. Servicio de Aparato Digestivo | 2-Hospital San Pedro de Alcántara – Servicio de Aparato Digestivo.

16.30 – 16.40 h.

Medida de la rigidez hepática mediante elastografía transitoría en pacientes reumáticos tratados con metotrexate en el hospital de león.
Marta Aparicio Cabezudo(1) | Laura Rodríguez Martín(1) | Nereida Fernández Fernández(1) | Diana Joao Matias(1) | Begoña Álvarez Cuenllas(1) | Luzdivina Monteserín Ron(1) | Marcos Jiménez Palacios(1) | Luis Vaquero Ayala(2) | Pedro Linares Torres(1).
1-Hospital de León | 2-Hospital de León.

16.40 – 16.50 h.

Doble derivación endoscópica (DDE) paliativa en pacientes con obstrucción neoplásica biliar y del vaciamiento gástrico: intervenciones y resultados funcionales.
Guillermo González Redondo(1) | Ramón Sánchez-Ocaña(1) | Fernando Santos Santamarta(2) | Andrea Loza Vargas(1) | Rebeca Amo Alonso(2) | Victoria Busto Bea(1) | Henar Núñez(2) | Pilar Díez Redondo(1) | Paula Gil Simón(2) | Carlos de la Serna Higuera(2) | Manuel Pérez Miranda(1).
1-Hospital Río Hortega- Servicio Aparato Digestivo | 2-Hospital Río Hortega- Servicio Aparato Digestivo.

17.00 – 17.15 h. Pausa café y visita Pósters

17.15 – 17.45 h. Miniconferencia

Moderadora:

Concepción Muñoz Rosas. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Adalimumab en la colitis ulcerosa. Del ensayo a la práctica clínica.
Manuel Barreiro de Acosta. Hospital Clínico Santiago de Compostela.

17.45 – 19.30 h. Mesa 4. Enfermedad Inflamatoria intestinal.

Patrocinado por MSD

Moderadores:

Antonio Rodríguez. Hospital Universitario de Salamanca.
Montserrat Rivero. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

17.45 – 18.05 h.

Golimumab en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
José Luis Cabriada. Hospital Galdakao. Vizcaya.

18.05 – 18.25 h.

Biosimilares en la Enfermedad inflamatoria intestinal. ¿Qué evidencia tenemos de efectividad y seguridad?
Antonio López Sanromán. Hospital Univ. Ramón y Cajal. Madrid.

18.25 – 18.45 h.

Seguridad a largo plazo del tratamiento tiopurínico y biológico.
Maribel Vera. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

18.45 – 19.05 h.

Tratamiento actual de la enfermedad perianal.
Fernando Muñoz. Complejo Asistencial Universitario de León.


19.05 – 19.30 h.

Discusión.

19.30 – 20.15 h. Asamblea ACAD

21.00 h. Cena en el Real Club de Tenis de la Magdalena.

Sábado, 25 de Octubre de 2014

09.30 – 10.30 h. Mesa 5. Doce preguntas concisas (menos de 1 minuto) y doce respuestas rápidas (menos de 5 minutos).

Participación de residentes de 4º año.

Moderadores:

Pedro Luis Fernández Gil. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.
Santiago Rodríguez. Hospital Universitario de Zamora.

Esofagitis eosinofílica y gastroenteritis eosinofílica. ¿Existe alguna relación?
Marta Magaz. Residente Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

Impedanciometría esofágica en la práctica clínica. ¿Está obsoleta la pHmetría tradicional?. Irene Pérez Enciso. Residente del Hospital Clínico de Madrid.

Vigilancia de efectos secundarios de los IBPs. ¿Es necesario?
Edel Berroa. Residente del Hospital Clínico de Valladolid.

Sensibilidad al gluten no celiaca. ¿Qué significa?
Diana Joao Matías. Residente del Complejo Asistencial Universitario de León.

Cribado de los familiares de pacientes celiacos. ¿Está indicado?
Karina de Jesús Geneux. Residente del Hospital del Río Carrión. Palencia.

Terapia con lactasa. ¿Tiene alguna indicación?
María García Alvarado. Complejo Asistencial de Zamora.

Síndrome del intestino irritable con predominio del estreñimiento. ¿Cuál debe ser la primera elección terapéutica?
Adriana Moncada Urdaneta. Residente del Hospital Universitario de Burgos.

Polipectomía endoscópica. ¿Existe alguna límite de edad para este procedimiento?
Ana María Mora Soler. Residente del Hospital Clínico de Salamanca.

¿Se pueden utilizar biológicos frente a la EII durante el embarazo?
Diego Muñoz López. Residente del Hospital General de Toledo.

Hemodinámica portal. ¿Ocasiona muchas incomodidades? ¿Es segura?
María López Ibáñez. Residente del Hospital Univ. Gregorio Marañón. Madrid.

Anticoagulación en pacientes cirróticos sin trombosis portal. ¿Es el futuro?
Fernando Santos Santamarta. Residente del Hospital Río Hortega de Valladolid.

Terapia libre de IFN. ¿Para todos los pacientes?
María Adam Alonso. Residente del Hospital General de Ciudad Real.

10.30 – 11.00 h. Miniconferencia

Patrocinado por Bristol-Myers Squibb

Moderador:

Javier Crespo. Hospital Univ. Marqués de Valdecilla. Santander.

Papel del daclatasvir en el tratamiento de la infección por el VHC.
María Carlota Londoño. Hospital Clinic. Barcelona.

11.00 – 11.15 h. Pausa café y visita Pósters

11.15 – 11.45 h. Miniconferencia

Patrocinado por GSK

Eltrombopag. Papel en el tratamiento de la enfermedad hepática.
Juan Turnes Vazquez. Hospital Montecelo. Pontevedra.

11.45 – 13.45 h. Mesa 6. Avances en Hepatología.

Patrocinado por Gilead

Moderadores:

Luis Ignacio Fernández Salazar. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Fernando Casafont. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.

11.45 – 12.10 h.

Terapia actual y futuro inmediato de la hepatitis crónica por VHC.
José Luis Calleja. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.

12.10 – 12.35 h.

¿Es posible la erradicación del VHC?
Francisco Jorquera. Complejo Asistencial Universitario de León.

12.35 – 13.00 h.

¿Debe ser indefinido el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB?
Federico Saez-Royuela. Hospital Universitario de Burgos.

13.00 – 13.25 h.

Novedades en el tratamiento por infección por el VHB. Cribado de la infección y reactivación en pacientes de alto riesgo. Regresión de la fibrosis.
Begoña Sacristán. Hospital Universitario San Pedro. Logroño.

13.25 – 13.45 h.

Discusión.

13.45 h. Entrega de premios. Mejor comunicación oral. Mejor comunicación póster.

14.00 h. Clausura de la Reunión.

 

REMICADE EN LA COLITIS ULCEROSA GRAVE CORTICORREFRACTARIA: PRÁCTICA HABITUAL Y FACTORES PREDICTORES DE COLECTOMÍA. ESTUDIO ECIA.

Luis Fernández Salazar(1), Nereida Fernández Fernández(2), Ramón Sánchez-Ocaña Hernández(3), Diana Joao Matias(2), Fernando Santos Santamarta(3), Maite Herranz Bachiller(4), Abdel Bouhmidi(5), Jesús Legido Gil(6), Vanessa Prieto Vicente(7), Montserrat Rivero Tirado(8), Ramón Pajares Villaroya(9), Concepción Muñoz Rosas(10), Jesus Barrio Andres(3), Fernando Muñoz Núñez(2), Ana Macho Conesa(1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO de VALLADOLID. 2 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León. 3 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid.4 Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de Ávila5 Hospital Santa Bárbara de Puertollano. Ciudad Real. 6 Complejo Asistencial de Segovia. 7 Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. 8 Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander. 9 Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes. Madrid. 10 Servicio de Aparato Digestivo. COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO.

INTRODUCCIÓN

Infliximab (IFX), ciclosporina (ciclo) y cirugía son los tres opciones ante una brote grave de colitis ulcerosa corticorefractario (CUCR).

OBJETIVOS

Estudio de la práctica clínica habitual y resultados en nuestros centros en cuanto al manejo con IFX de la CUCR y análisis de los factores predictores de colectomía.

MÉTODOS

Estudio retrospectivo en 10 hospitales. Análisis de regresión logística binaria de la variable colectomía.

RESULTADOS

45 pacientes seguidos desde inducción con IFX 40,7±28,8 meses. Varones 62,2%. Edad media al diagnóstico 35±15,04, edad media a la inducción 39,2±15,6. E1 8,9%, E2 33,3%, E3 57,8%. Tiempo desde diagnóstico a IFX 47,6 meses±56,7. Ingreso al diagnóstico 48,9%. Tratamientos previos: Corticoides sistémicos al diagnóstico 66,7%, ciclo o tacrolimus 26,7% (mismo brote CR 15,6%), leucocitoaféresis 11,1%, INM 53,3%. Inducción IFX+corticoides 80%. IFX+INM 80% (antes de 6 meses 10, después de 6 meses 6, a la vez 15, después 5). Intensificación en la inducción 4,4%. Mantenimiento 34 pacientes (2 NR a inducción). Intensificación en mantenimiento 26% (12/45). Reintroducción de corticoides 10/34. Efectos adversos con IFX 24,4%: Infección con ingreso 5 (1 éxitus), psoriasis 1, reacción infusional inmediata 3, otros 2. Se suspende IFX en el 51,1%: por NR 6, PR 5, EA 8 (inf 4, psoriasis 1, RII 2, otros 1), mantenimiento con INM 2 y remisión prolongada 2. Colectomía 25% tras 18,6 (0-72) meses. Análisis univariante de colectomía: Hospital OR 0,773 p 0,086 (0,577-1,037), leucocitoaféresis previa OR 6 p 0,072 (0,854-42,161), IFX+INM OR 0,163 p 0,023 (0,033-0,777). Análisis multivariante: Sexo OR 11,553 p 0,043 (1,079-123,664), hospital OR 0,599 p 0,034 (0,373-0,963), IFX+INM OR 0,055 p 0,021 (0,005-0,542).

CONCLUSIONES

El cotratamiento con INM y la necesidad de intensificar son frecuentes en nuestra práctica clínica habitual en CUCR. En más de la mitad de los pacientes IFX es eficaz en inducir la remisión y mantenerla pero el 25% ha requerido colectomía tras 40,7±28,8 meses y en el 25% se presentan efectos adversos que pueden ser muy graves. La frecuencia de la colectomía difiere según el hospital. El sexo femenino y el cotratamiento con INM se asocian a menor tasa de colectomía.

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INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO CON ANTI-TNF EN EL METABOLISMO óSEO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

García García, MJ; Castro Sinosiain, B; Valero Diaz de la Madrid, MC; Llerena Santiago, S; Fernández Gil, P; García Unzueta, MT; Rivero Tirado, M; Riancho Moral, JA; Crespo García, J

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander

INTRODUCCIÓN

Diversos estudios concluyen que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tienen mayor riesgo de osteoporosis. La elevación de citocinas pro-inflamatorias, como el TNF-a y las interleucinas (IL) parecen mediar, como mecanismo patogénico, en la pérdida de masa ósea en estos enfermos. Sin embargo, la influencia de los fármacos Anti-TNF en el metabolismo óseo de los pacientes con EII no es bien conocida.

OBJETIVOS

Queremos evaluar la influencia de los fármacos anti-TNF a sobre la densidad mineral ósea y los marcadores de remodelación ósea en los pacientes con EII.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza un estudio prospectivo que incluye a 8 pacientes (2 hombres y 6 mujeres) con EII activa, 2 con colitis ulcerosa y 6 con enfermedad de Crohn, todos con indicación para recibir tratamiento con Anti-TNF. Los parámetros clínicos fueron recogidos de forma estandarizada. Se midió la densidad de masa ósea (DMO) mediante un absorciómetro radiológico de energía dual (Hologic QDR 4500) en la columna lumbar (L1-L4) y en el cuello femoral (CF) en la primera visita y tras un año de tratamiento. Se analizaron la 25-hidroxivitamina D3 (25OHD ng/ml) y la hormona paratiroidea intacta (PTH pg/ml). Los marcadores de remodelamiento óseo se analizaron mediante un sistema de electroquimiolumiscencia (Elecsys 2010, Roche Diagnostic, Germany): se analizaron el pro-péptido terminal del colágeno (P1NP) y el telopéptido C-terminal del colágeno tipo 1 (CTX) en su nivel basal, a la 8 semana, a los 6 meses y un año después del inicio del tratamiento.

RESULTADOS

La media de edad fue de 42 años (rango 24-54). Dos pacientes recibieron tratamiento con infliximab y 6 con adalidumab. Todos los pacientes habían recibido previamente tratamiento con 5-ASA, el 50% con azatioprina y el 20% con corticoides. La media del peso al inicio fue 61 (13) kg, igual que al año de tratamiento. La DMO en la columna lumbar fue de 1.031 (0.112) g/cm2 al inicio y 1.037 (0.127) g/cm2 al año. La DMO en el CF fue de 0.755 (0.131) g/cm2 y 0.774 (0.120) g/cm2 respectivamente. El porcentaje del cambio en la columna lumbar fue de 1% (p=0.77) y en el CF de 2.5% (p=0.15). Las determinaciones analíticas con los porcentajes de cambio respecto al valor basal se muestran en la tabla.

CONCLUSIONES:

1. La masa ósea de los pacientes con EII que reciben tratamiento con Anti-TNF se mantiene estable al año.

2. El P1NP, como marcador de formación ósea, se incrementa a la octava semana tras el inicio del tratamiento, retornando a su nivel basal al año. La hormona paratiroidea parece incrementarse también de forma precoz tras el inicio del tratamiento, mante-niéndose en cifras superiores a la basal a lo largo del año. El marcador de resorción ósea b-CTX y la vitamina D permanecen estables a lo largo del tratamiento. 3. Son necesarios más estudios que analicen el efecto de estos fármacos en el metabolismo óseo de los pacientes con EII.

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PAPEL DE LOS LINFOCITOS T REGULADORES EN LA MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN LA ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Carmen Martos Plasencia; Joaquín Rodríguez Sánchez; María Adán Alonso; Melvyn Peña Gómez; Eva de la Santa Belda; Francisco Domper Bardají; Alicia Hernandez Albújar; Roberto Martín Escobedo; Cristina Verdejo Gíl; Bartolomé López Viedma; José Olmedo Camacho

2 HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE CIUDAD REAL

INTRODUCCIÓN

Los mecanismos reguladores de la respuesta inflamatoria de la EoE son a día de hoy desconocidos. En ellos se han implicado citoquinas inhibidoras de la respuesta celular mediada por linfocitos T (IL-2), sin embargo el papel de los linfocitos T reguladores ha sido escasamente estudiado.

OBJETIVOS

Analizar la variación de las población linfocitarias en función de la actividad inflamatoria de la enfermedad medida por el grado de infiltración tisular por eosinófilos.

MÉTODOS

Se ha analizado la población de Treg-FoxP3+ sobre un total de 330 especímenes de biopsia extraídos en diferentes fases de la enfermedad (diagnóstico (B0)/tras tratamiento (B1)/recidiva (B2)), sobre 20 pacientes con EoE tratados con dieta empírica de 6 alimentos, diferenciando entre respondedores (R) y no respondedores (NR) al tratamiento. El análisis digital de la muestras se realizó con Software positive pixel count, tomando como referencia el % de píxeles fuertemente positivos (PFP).

RESULTADOS

Al diagnóstico se detectaron 49,35 eo/cga con un valor de FoxP3 0,13% PFP. Tras tto. en respondedores se objetivó un descenso significativo en Eo/cga (50,53 vs. 1,57; p=0,001), y en FoxP3, aunque en este último de forma no significativa (0,10% vs. 0,06%; p=0,59). En no respondedores no se encontró variación de FoxP3 (0,18% vs. 0,18%; p=1). Cuando se compararon los valores de FoxP3 en base a la respuesta al tratamiento, se objetivaron niveles significativamente superiores en no respondedores (0,06% vs. 0.18%; p=0.04). En la reactivación de la enfermedad, se objetivó un ascenso en FoxP3 que no fue significativo (0,06% vs. 0,18%; p=0,09), a diferencia del detectado en eo/cga (1,57 vs. 58,17; p=0,001).

CONCLUSIÓN

Al contrario de lo que cabría esperar, la población de linfocitos Treg FoxP3+ va en paralelo al infiltrado de eo/cga lo cual traducen que la regulación de la respuesta inflamatoria en la EoE podría llevarse a cabo por otra vía independiente a esta población celular, cuyo papel en esta enfermedad aún se desconoce.

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EL TRATAMIENTO DE LA COLESTASIS GESTACIONAL CON URSODESOXICÓLICO AFECTA A LA HOMEOSTASIS MATERNO-FETAL DE LA PROGESTERONA Y DE LOS ÁCIDOS BILIARES

Felipe Jiménez (1,2,3); Maria C. Estiú (4); Silvia Jiménez (5); Maria J. Monte(1,3); Ana Mora-Soler(2); Laura Rivas(1); Elisa Lozano(1); Maria Morión(4); Tomás Rodriguez-Bravo(2); Ruba Al-Abdulla(1); Rocio I.R. Macias(1,3); Jose J.G. Marin(1,3)

(1) Laboratorio de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos (HEVEFARM), Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Universidad de Salamanca. (2) Hospital Universitario de Salamanca. (4) Centro de Investigación en Red para el estudio de enfermedades hepáticas y gastrointestinales (CIBERehd). (3) Hospital Materno-Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires, Argentina. (2) Hospital Universitario de Salamanca.

Antecedentes y Objetivo

La colestasis intrahepática gesta-cional (CIG) se caracteriza por prurito y elevación de los niveles de ácidos biliares en suero materno. Esta patología se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones intrauterinas y perinatales. La etiopatogénesis de la CIG es multifactorial, y se ha sugerido que los niveles elevados de metabolitos sulfatados de progesterona (PMS) podrían estar implicados. El objetivo de este estudio fue investigar el efecto de la administración oral de ácido ursodesoxicólico (UDCA), que es el tratamiento estándar, en la homeostasis materno-fetal de ácidos biliares y de metabolitos de progesterona.

Métodos

Las especies moleculares de ácidos biliares y PMS se determinaron en suero materno y fetal por HPLC-MS/MS y la progesterona mediante un kit de ELISA. La expresión de proteínas transportadoras y enzimas implicadas en el metabolismo de la progesterona se determinó por RT-PCRQ y por inmunofluorescencia.

Resultados

En situaciones de CIG se produce un marcado aumento de los niveles de ácidos biliares (tauroconjugados> glicoconjugados>> no conjugados), de progesterona y de PMS (PM4-S> PM5-S+PM7-S> PM6-S) en suero materno, acompañado de elevados niveles séricos de ácidos biliares en suero fetal, pero no de PMS. El tratamiento con UDCA redujo la acumulación de ácidos biliares en madres y fetos sin afectar de forma significativa a los niveles de progesterona y PMS. En placentas de pacientes con CIG se observó un aumento significativo de los niveles de RNAm de ABCG2, y esta sobre-expresión se mantenía con el tratamiento con UDCA. Por inmunofluorescencia se observó que la inmunorreactividad para ABCG2 fue mayor en las pacientes con CIG tratadas con UDCA que en las no tratadas.

Conclusiones

La administración de UDCA reduce parcialmen-te la acumulación de ácidos biliares inducida por la CIG en madres y fetos, pero no corrige la elevación de la progesterona y de los PMS en suero materno. La sobre-expresión de ABCG2 en la placenta puede jugar un papel importante en la protección del feto frente a los elevados niveles de ácidos biliares y PMS en situaciones de CIG.

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ESTUDIO DESCRIPTIVO DE 25 CASOS DE COLITIS MICROSCÓPICA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

Mileidis San Juan Acosta(1); Alejandra Ochoa Palominos(1); José Miranda Bautista(1); Judith Gómez Camarero(1); Francisco Rueda Correa (2); Paola Lastra Andrade(1); Leticia Pérez Carazo(1); Camilo Padilla Suárez(1); Pedro Menchén Fernández-Pacheco(1); Cecilia González Asanza(1)

1 Servicio Aparato Digestivo. 2 Servicio de Anatomía Patológica. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARANON, MADRID.

INTRODUCCIÓN

La Colitis Microscópica (CM) es una enfermedad inflamatoria intestinal caracterizada por diarrea acuosa crónica. La colonoscopia suele ser normal hasta en el 80% de los casos y su diagnóstico es histológico. Existen dos tipos: la Colitis Linfocítica: > 20 linfocitos/100 células epiteliales, y la Colitis Colágena: engrosamiento de la capa de colágeno subepitetlial > 10µm.

MATERIALY MÉTODOS

Estudio retrospectivo que evaluó el número de pacientes diagnosticados de CM entre los meses de enero de 2011 y agosto de 2014. Para ello se revisaron todas las colonoscopias (n=914) indicadas por diarrea crónica realizadas durante ese período.

RESULTADOS

Se diagnosticaron 25 (2.7%) pacientes con CM: Colitis Linfocítica (88%) y Colitis Colágena (12%), 15 mujeres (60%) y 10 varones (40%), con edad mediana de 55 años (rango: 30-81 años). La mediana de evolución de la diarrea fue de 8 meses (rango: 1-72 meses). Además de la diarrea, 2 pacientes presentaron dolor abdominal, 1 paciente distensión abdominal y 1 paciente incontinencia fecal. Diez pacientes (40%) recibían tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotonina. Hallazgos endoscópicos: 80% con pacientes con colonoscopia normal (80%), 4% divertículos y 4% restante pólipos adenomatosos. En el 68% de los casos se tomaron biopsias de todos los tramos colónicos y en el 32% únicamente se tomó biopsia de colon ascendente-transverso. Se trataron con aminosalicilatos 8 pacientes (32%), con budesonida 7 pacientes (28%), y el resto no recibió tratamiento específico. Respondieron bien al tratamiento: 5/8 pacientes tratados con aminosalicilatos y 6/7 pacientes con budesonida.

CONCLUSIONES

Los casos presentados reproducen razonablemente las principales características de la CM previamente publicadas en la literatura. sin embargo se necesitan más estudios que permitan conocer mejor la historia natural y el tratamiento de esta entidad.

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Tratamiento de rescate empírico tras el fracaso erradicador de H. pylori: experiencia durante 15 años en 1.000 pacientes

Diego Burgos Santamaría(1); Adrián Gerald McNicholl(1); José-Luis Gisbert Canto(1); Santiago Marcos(1); Miguel Fernández-Bermejo(2); Javier Molina-Infante(2); Javier P Gisbert(1)

1 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. Madrid. 2 Servicio de Aparato Digestivo. HOSPiTAL SAN PEDRO DE ALCÁNTARA.

ANTECEDENTES

Los tratamientos erradicadores de H. pylori más habituales fracasan hasta en un 20-30% de pacientes en primera línea y aún más en tratamientos de rescate, principalmente por las resistencias antibióticas y el deficiente cumplimiento del tratamiento. Es por tanto necesario evaluar la eficacia y seguridad de la estrategia erradicadora global, incluyendo varias líneas de tratamiento.

OBJETIVO

Evaluar la eficacia y seguridad de las diferentes terapias de rescate empíricas tras al menos un fracaso erradicador de H. pylori.

MÉTODOS

Diseño: estudio unicéntrico retrospectivo. Pacientes: 1.000 pacientes consecutivos en los que había fracasado al menos un tratamiento erradicador (1998-2013). Intervención: los tratamientos de rescate más habituales fueron: 1) IBP-Amoxicilina-Levofloxacino (IBP-L-A); 2) Ranitidina citrato de bismuto-Tetraciclina-Metronidazol (Rcb-T-M); 3) Cuádruple terapia clásica (IBP-Bismuto-Tetraciclina-Metronidazol) (IBP-B-T-M); 4) Esomeprazol-Moxfloxacino-Amoxicilina (E-Mox-A); 5) IBP-Amoxicilina-Rifabutina (IBP-A-Rif). Rifabutina sólo se prescribió en 4ª línea, y los demás tratamientos se emplearon en segunda y tercera línea. La susceptibilidad antibiótica se desconocía, por lo que los tratamientos de rescate fueron prescritos empíricamente. En ningún caso se repitió el mismo régimen. Variable de resultado: La erradicación se definió como un test del aliento con 13C-urea negativo 4-8 semanas tras finalizar el tratamiento. Se empleó un análisis “por intención de tratar” modificado, considerando los pacientes con cumplimiento defectuoso, pero no aquellos que se perdían durante el seguimiento.

RESULTADOS

Las tasas globales de erradicación de H. pylori con la 2ª, 3ª y 4ª líneas de tratamiento de rescate fueron del 74,6%, 71,1% y 50% respectivamente, con una tasa de erradicación acumulada tras la administración consecutiva de cuatro tratamientos del 99,2%. El cumplimiento del tratamiento de 2ª, 3ª y 4ª línea fue del 95.6%, 93% y 93.5%, respectivamente, con un cumplimiento global del 95.1%. La eficacia y efectos adversos de los tratamientos fueron respectivamente 83,5% y 24,2% con E-Mox-A; 77,8% y 24% con IBP-L-A; 68,9% y 21,5% con IBP-B-T-M; 66% y 33,3% con Rcb-T-M; y 62% y 37,9% con IBP-A-Rif. La mayor tasa de erradicación de segunda línea se logró con E-Moxi-A (83%), independientemente del tratamiento de primera línea prescrito.

CONCLUSIÓN

La tasa de erradicación de H. pylori puede alcanzar finalmente el 99% empleando una estrategia de rescate de hasta 4 tratamientos consecutivos empíricos, sin la realización de cultivo bacteriano. La mejor estrategia de rescate para erradicar H. pylori es administrar secuencialmente quinolonas (2ª línea), IBP-B-T-M (3ª línea) y IBP-A-Rif (4ª línea).

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MEDIDA DE LA RIGIDEZ HEPÁTICA MEDIANTE ELASTOGRAFÍA TRANSITORÍA EN PACIENTES REUMÁTICOS TRATADOS CON METOTREXATE EN EL HOSPITAL DE LEÓN

Marta Aparicio Cabezudo; Laura Rodríguez Martín; Nereida Fernández Fernández; Diana Joao Matias; Begoña Álvarez Cuenllas; Luzdivina Monteserín Ron; Marcos Jiménez Palacios; Luis Vaquero Ayala; Pedro Linares Torres

Hospital de León

INTRODUCCIÓN

El Metotrexate (MTX) es un fármaco ampliamente utilizado en el tratamiento de las enfermedades reumatológicas. Su uso de manera prolongada clásicamente ha sido asociado con fibrosis hepática (FH). Dicha fibrosis es posible medirla mediante técnicas no invasivas como la elastografía de transición (FibroScan®).

OBJETIVO

Evaluar el grado FH mediante elastografía transitoria en pacientes con enfermedades reumatológicas tratados con MTX, su relación con la duración del tratamiento y la dosis acumulada.

MATERIAL Y MÉTODO

Desde enero de 2013 hasta diciembre de 2013 se realizó un fibroscan a todos los pacientes con enfermedades reumatológicas que tomaban MTX en el Hospital de León. Posteriormente de forma retrospectiva se evaluó el tiempo y dosis acumulada de MTX, tipo de enfermedad reumatológica de base, uso concomitante de leflunomida, consumo de alcohol, presencia de hepatopatía previa, diabetes mellitus (DM), alteración de transaminasas y uso de otros fármacos. Los valores de referencia del fibroscan para cada grado de fibrosis fueron: F0 <6, F1 <7,1 F2 =7,1 F3 =9,5 y F4 =14,5.

RESULTADOS

Se incluyeron 88 pacientes (edad media 58,3 ± 13,6 años), 63.3% mujeres. Presentaban artritis reumatoide 51,1%, artritis psoriásica 22,8%, artritis seronegativas 10.2%, artritis asociada a la enfermedad de Crohn 11.4%, lupus eritematoso sistémico 3,4% espondilitis anquilosante 1,1%. El tiempo de evolución medio de la enfermedad de base fue 9,34 ± 8,4 años y la dosis media acumulada de MTX de 3213,3 ± 2371,31 mg. El tiempo medio de exposición a MTX 73,5 ± 66,25 meses. La rigidez hepática media fue 5,02 ± 1,42 KPa. La mayor parte de los pacientes presentaban F0 69/88 (78,4%), 11 (12,5%) F1 y 8 (9,1%). El 12,6% eran diabéticos y 20 pacientes (22.7%) tomaron en algún momento leflunomida, de los cuales 16 lo hicieron de manera combinada con MTX. Ningún paciente presentaba serología positiva para virus hepatotropos ni ninguna otra hepatopatía ni alteración de los parámetros de función hepática. No se apreciaron diferencias estadísticamente significativas en el grado de FH según la enfermedad reumática de base, la duración del tratamiento, dosis semanal y acumulada de MTX o el uso de leflunomida. Los pacientes diabéticos presentaron una porcentaje mayor de F2 (27,3 vs 6,6; p<0,05).

CONCLUSIÓN

El MTX parece ser un fármaco seguro, incluso cuando se utiliza durante años y con dosis acumuladas elevadas. La DM puede asociarse a una mayor FH. El fibroscan puede ser una herramienta útil para valorar la FH y para el seguimiento en este grupo de pacientes.

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DOBLE DERIVACIÓN ENDOSCÓPICA (DDE) PALIATIVA EN PACIENTES CON OBSTRUCCIÓN NEOPLÁSICA BILIAR Y DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO: INTERVENCIONES Y RESULTADOS FUNCIONALES.

Guillermo González Redondo; Ramón Sánchez-Ocaña; Fernando Santos Santamarta; Andrea Loza Vargas; Rebeca Amo Alonso; Victoria Busto Bea; Henar Núñez; Pilar Díez Redondo; Paula Gil Simón; Carlos de la Serna Higuera; Manuel Pérez Miranda

Servicio Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Valladolid

INTRODUCCIÓN

Es posible la colocación endoscópica concomitante de stents biliares y duodenales (DDE) en pacientes con obstrucción biliar y al vaciamento gástrico simultáneas.

OBJETIVO

Describir técnicas y resultados de DDE en pacientes con estenosis doble maligna, biliar y duodenal, no subsidiarios de cirugía.

MATERIAL Y MÉTODO

Se revisan pacientes consecutivos sometidos a DDE entre Enero-2010/Julio-2014, clasificados por cronología y localización estenosis duodenal (tipos I-III de Mutignani, Endosc’07). Se describen tasas de disfunción (recidiva de síntomas con stent in situ) comparando mediante Chi-cuadrado drenaje biliar transmural USE-guiado Vs transpapilar.

RESULTADOS

DDE en 41 pacientes, 61 % hombres, edad 77 (30-91 años). Etiología: Cáncer páncreas 49 %, gástrico 24%, otros en 36%. Cronología presentación: primero obstrucción biliar 17 pacientes (41%), sincrónica 16 (39%) y primero duodenal 4 (10 %). Localización estenosis duodenal: bulbo 39 %, segunda porción 59 %, y tercera en 2 (Tabla 1A). Acceso a vía biliar transpapilar en 58 % y transmural en 42 %. A pesar de mayor recurso a USE frente a CPRE en las estenosis tipo II, no hubo significación en tipo de acceso biliar Vs tipo de estenosis duodenal (p=0,58). Hubo 5 (12%) complicaciones post-procedimiento (1 grave). Tras una mediana de seguimiento de 3,5 meses (1-37) hubo 21 (55%) pacientes con algún episodio de disfunción: 10 biliares, 11 duodenales (Tabla 1B). El 85% se resolvieron mediante reintervención endoscópica, 5% cirugía y 3 éxitus por disfunción (incluido el paciente operado). No hubo diferencias significativas en tipo de drenaje biliar (transpapilar/transmural) ni incidencia de disfunción biliar. CONCLUSIÓN: La DDE paliativa es técnicamente posible mediante CPRE y USE en la mayoría de pacientes con estenosis biliar y duodenal sintomáticas concomitantes. La mitad experimentan disfunciones durante el seguimiento, que pueden tratarse satisfactoriamente mediante reintervención endoscópica.

Tabla 1A. Tipo de Estenosis duodenal

		Tipo de Estenosis
Cronología	Acceso biliar	I (bulbo)	II (2ªporción)
METACRÓNICA	USE	6	3
	CRPE	8	8
SINCRÓNICA	USE	1	6
	CRPE	4	4

Tabla 1B

Disfunción	Nº Pacientes	Nº Episodios (mediana rango)	Tiempo medio	Nº Exitus
Biliar	10	1 (1-12)	3-5 meses	2
Duodenal	11	1 (1-5)	4 meses	1