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Organizar la Reunión Anual de ACAD y otras reflexiones sobre los Congresos

Organizar la Reunión Anual de ACAD y otras reflexiones sobre los Congresos.

La formación médica continuada es una obligación ética de los profesionales sanitarios para ofrecer al paciente la mejor atención posible. Para contribuir a esta formación, la realización de Reuniones o Congresos anuales es una de las tareas de las Asociaciones científicas. Su objetivo, en concreto en el caso de la Asociación Castellana de Aparato Digestivo (ACAD), es poner al día los conocimientos y los progresos en la patología digestiva y dar una amplia difusión que consiga reunir al mayor número de socios de la ACAD y profesionales potencialmente interesados.

La empresa de organizar un evento como la Reunión Anual de la ACAD constituye un reto en la vida profesional. El hecho de que desde su fundación en 1977 ACAD consiga congregar a la mayoría de sus socios en una reunión anual da idea del éxito de sus convocatorias. El planteamiento, en términos generales, es sencillo: elegir una sede adecuada, planear un programa atractivo y dar difusión suficiente para tratar de llegar a cuanto mayor número de profesionales pueda estar interesado. Sin embargo, esto conlleva una organización compleja en la que es necesaria la participación de un gran número de colaboradores y elegir una secretaría técnica. A medida que se va progresando en su diseño, se van apreciando unas necesidades económicas crecientes.

En cuanto al contenido del programa, en la elección de los temas a tratar prima el buscar las novedades, tanto diagnósticas como terapéuticas, con una visión amplia de la patología digestiva que permita al asistente ponerse al día en temas que normalmente no puede abarcar en profundidad por la complejidad de la especialidad. El aspecto de la elección de los ponentes, una vez seleccionados los temas a tratar, no resulta difícil en el ámbito de ACAD dado que contamos con socios de gran prestigio nacional e internacional.

El aspecto económico, es decir, los gastos que conlleva la organización del evento hace imprescindible disponer de financiación. Una financiación que se necesita desde el inicio de la organización. El contrato con la secretaría técnica, la reserva de la sede y otros aspectos requieren desembolso económico prácticamente desde el principio. Las ayudas públicas en este sentido son nulas y, por tanto, la colaboración de la industria farmacéutica o empresas de equipamiento médico, durante muchos años la única vía de formación postgrado, es fundamental. Solo cuando te encargas personalmente de la organización de un evento de estas características es cuando te das cuenta de los costes reales y hoy, asistir a un congreso médico supone un desembolso muchas veces inasumible para la economía de los profesionales sanitarios con los sueldos actuales.

Aunque tenemos en cuenta la opinión de algunos sectores de la medicina a favor de congresos independientes de la industria farmacéutica, su viabilidad nos parece compleja cuando no imposible. Las cuotas de los socios son insuficientes para mantener los gastos más sencillos de una Sociedad: alquiler de una sede social, requerida por el Ministerio de Hacienda y por el Ministerio del Interior; personal que atienda las labores de secretaría, correspondencia, administración, etc. que, aunque inicialmente haya voluntarios a gasto “cero”, a la larga está demostrada su inviabilidad; alquiler de la Sede del Congreso; gastos habituales de informática; audiovisuales; carteles; programas; etc. y, por último, el coste de los ponentes. Si bien los ponentes no piden ninguna contraprestación económica todo tiene un límite. El ponente emplea mucho tiempo en la preparación de su ponencia que quita de horas de descanso, de familia, de sueño,… y si además, como en muchas ocasiones, tiene que pagarse todo o parte del desplazamiento y/o alojamiento, es probable que llegue a excusar su asistencia cuando sea invitado.

Implicar a la industria farmacéutica en la financiación de un congreso debe tener beneficios recíprocos: el médico puede realizar su formación continuada, los laboratorios presentar sus novedades o mostrar la actualización de resultados de medicamentos ya existentes y beneficiarse de la experiencia de los médicos con los mismos, y el sistema sanitario, los pacientes y la sociedad en general, beneficiarse de disponer de profesionales a la vanguardia del conocimiento científico.

Es conocido que en tiempos no muy lejanos el marketing de las industrias farmacéuticas se llevaba a cabo de una forma que sobrepasaba los límites de la ética. En la época actual, para evitar estas desviaciones, se ha establecido un código regulatorio de las relaciones de las industrias farmacéuticas y los profesionales sanitarios. La intención del código regulatorio de la EFPIA (European Federation of Pharmaceutical Industries and Associations) a nivel Europeo y la posterior aplicación en España a través de Farmaindustria (1991) de limitar y transparentar las transferencias de valor es evitar interpretaciones erróneas y asegurar el buen hacer de las relaciones comerciales y profesionales. Sin embargo, intentar limitar las legítimas relaciones comerciales y «legislar» al mínimo detalle no tiene precedentes ni comparación en otras actividades económicas.

Las normativas creadas por Farmaindustria son anteriores a la crisis económica mundial y aparte de resultar obvio su intención de acabar con las prácticas fuera de la ética profesional y comercial, han debido suponer también una drástica reducción en los gastos. Tampoco parece que el argumento de que los profesionales, supuestamente agasajados o favorecidos económicamente por haber sido ayudados a su formación continuada por la industria farmacéutica, vayan o vayamos a decantarnos por la prescripción de tal o cual fármaco, cuando la situación y normativas actuales sobre la prescripción por principio activo o la política de igualdad de precios en fármacos del mismo grupo, pueda tener ninguna repercusión sobre el gasto sanitario y tampoco que perjudique a ningún laboratorio o al bolsillo de los contribuyentes.

Por otra parte, las intenciones de transparencia en la actuación de los laboratorios para con los profesionales sanitarios chocan con la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD, 1999) aunque la Agencia Española de Protección de Datos (AEPD) afirme que la legitimidad de la publicación individualizada está respaldada por normativa europea. Además, no se da en ningún otro sector de la economía.

La normativa del Código de Buenas Prácticas de Farmaindustria, que se ha creado de forma unilateral o con escasa participación o escaso peso de la opinión de las sociedades científicas, dificulta la colaboración de la propia industria farmacéutica y la austeridad que impone, está teniendo como consecuencia la notable reducción de la colaboración en congresos o en la formación médica continuada en general.

Un paso más en la regulación de las relaciones médico-industria ha sido el anuncio reciente por parte de Eucomed, una alianza de las empresas relacionadas con la tecnología médica en Europa, de un nuevo código de prácticas éticas (http://www.medtecheurope.org/sites/default/files/resource_items/files/20151202_MedTechEuropeCode.pdf) que supone cambios muy importantes en esta la relación. El código establece que a partir del 1 de enero de 2018 las compañías (las adheridas a Eucomed) no proporcionaran soporte económico directo a los profesionales de la salud para costes relacionados con la asistencia a congresos médicos. Las compañías podrán seguir financiando costes relacionados con congresos pero de forma diferente, a través de “Becas de educación”. Estas becas no se darán directamente a los profesionales, sino a través de organizaciones o entidades.

Estas iniciativas unilaterales de los Códigos de Buena Práctica o Códigos de conducta por parte de Farmaindustria o Eucomed, van mermando poco a poco las posibilidades de colaboración con la formación médica continuada. En concreto, las propuestas de Eucomed de prohibir el soporte económico directo para la asistencia a congresos, tendrá la consecuencia directa en el número de profesionales asistentes. No se escapa a nadie, por tanto, que esto tendrá una repercusión directa en el grado de cualificación de los profesionales y, por ende, en la calidad de la asistencia sanitaria.

Por otro lado, gran parte del presupuesto de las Sociedades Científicas se basa en los ingresos o beneficios generados con los Congresos, es decir, el descenso del número de asistentes, o la falta de colaboración de la industria farmacéutica tendrá como consecuencia la disminución de ingresos de las Sociedades Científicas que no podrán contribuir, por tanto, al cumplimiento de sus fines Científicos y Sociales. Será necesario buscar otras formas de financiación.

Es sorprendente que estas informaciones y su directa repercusión en la calidad de la asistencia médica, es decir, en la salud de la población, no hayan sido comentadas por los responsables sanitarios.

Otro aspecto en la formación continuada es la del propio interés de los profesionales en estar al día. Un Sistema Sanitario como el actual, en el que las oposiciones oficiales escasean y los recién terminados Residentes opositan a una nueva Residencia o se colocan en empresas de la Sanidad privada, gestionadas por fondos de capital riesgo, sin que intervenga un curriculum vitae que acredite una formación continuada, publicaciones, etc. no es especialmente un incentivo para ello. Queda tan solo el hacerlo por prestigio o prurito profesional.

Por otra parte, los avances tecnológicos que ofrecen información de cualquier tipo al instante en una pantalla y las nuevas generaciones que las usan de continuo, junto con este escenario de disminución de ingresos en las Sociedades Científicas harán que debamos replantearnos el futuro de la formación continuada con otra óptica que, de momento, no me atrevo a vislumbrar.

Es posible que la asistencia a los grandes Congresos disminuya como consecuencia de las consideraciones anteriores y, muy probablemente, los nacionales o regionales tengan que replantearse seriamente su viabilidad.

Por último, es obvio que la formación continuada de los profesionales sanitarios debe continuar y, en estas circunstancias, habrá que repensar la forma de financiación de su coste. Está claro que si la atención sanitaria se va a derivar en una gran parte a la sanidad privada, no serán la Instituciones Públicas las que quieran hacerse cargo de ello, máxime cuando siendo los principales interesados o responsables no lo han hecho nunca. Tampoco imaginamos un panorama en el que las empresas privadas, a tenor de lo que conocemos de la situación actual, se vayan a hacer cargo y, si la industria farmacéutica o de equipamientos médicos tiene limitada, o la tendrá, su colaboración a la formación médica continuada, el futuro en este sentido está muy comprometido. Podríamos pensar que unos sueldos y/o unas deducciones de impuestos por asistencia a congresos acordes con la situación real contribuirían a que esta situación que se prevé no muy lejana no suceda.

Esófago de Barrett en nuestros días

Editorial

Estudios poblacionales recientes sugieren un aumento de prevalencia de ERGE en el mundo[1], [2]. El Esófago de Barrett (EB) es una entidad íntimamente relacionada con la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) y que asociado a determinados factores genéticos y ambientales puede progresar a carcinoma esofágico en un 0.2-0.5% anual en el EB sin displasia y un 7% en el EB con displasia de alto grado[3]-[5]. Sin embargo, la mayoría de los pacientes diagnosticados de EB (90%)mueren de causas distintas del adenocarcinoma esofágico.

En un momento en el que se han publicado en la prensa diferentes efectos adversos en cuanto al uso crónico de los IBP, se hace necesario tener claros algunos aspectos de esta entidad en cuanto a su manejo farmacológico y endoscópico.

Los factores de riesgo para el desarrollo de EB son la existencia de una ERGE crónica (>5 años), la edad avanzada (>50 años), una edad temprana de inicio de los síntomas de ERGE, el sexo masculino (2:1), el consumo de tabaco (posiblemente porque aumenta el RGE) y la raza caucásica[6]-[8].

Por otra parte, los factores asociados al desarrollo de displasia y adenocarcinoma esofágico en pacientes con EB son la edad avanzada, la longitud del segmento de EB, obesidad, tabaquismo y ausencia de consumo de IBP entre otros[9]-[11].

Por tanto, a parte de los factores dietéticos y hábitos de vida, el uso de IBP es incuestionable para el tratamiento de la ERGE crónica, para evitar el desarrollo de EB y la progresión a displasia y adenocarcinoma, eso sin contar con el beneficio sintomático para el paciente.

Otro aspecto de actualidad es la vigilancia endoscópica en pacientes con EB y el cribado de EB en pacientes con ERGE crónica, publicado recientemente en forma de guía clínica, Nicholas J. Shahee MD et al. Am J Gastroenterol Feb 2016; 111:30–50, que como todas las guías clínicas hace una serie de recomendaciones con distintos niveles de evidencia y recomendación, a veces cuestionables y no siempre extrapolables a nuestro ámbito profesional en España. No obstante, es recomendable la lectura de dicha guía clínica.

En los últimos años hemos asistido a una auténtica revolución en cuanto al desarrollo de técnicas endoscópicas con equipos con cromoendoscopia virtual (Narrow Banding/I-SCAN) que permiten una mejor valoración de la mucosa y de la vascularización del epitelio esofágico, así como la detección de áreas sugestivas de displasia, permitiendo una toma dirigida de las biopsias, sobre todo en los segmentos largos de EB, frente a la tradicional toma de muestras aleatorias[12], [13].

También el desarrollo de técnicas de mucosectomía con dispositivos endoscópicos están consiguiendo unos mejores resultados y mayor seguridad en cuanto a la extirpación de las lesiones nodulares asociadas al EB. La realización de Ablación por Radiofrecuencia (sistema HALO) del epitelio de Barrett con displasia del grado que sea, está cambiando el manejo de pacientes con EB con lesiones nodulares o displasia/carcinoma intramucoso. Estos pacientes, hasta hace unos años debían someterse a una esofaguectomía con la morbi-mortalidad que conlleva dicha técnica quirúrgica, y hoy en día no sólo se puede preservar el esófago, sino que se trata de una técnica muy bien tolerada por los pacientes, que puede realizarse en régimen ambulatorio y de la que se están obteniendo resultados muy favorables, si bien se requieren estudios prospectivos a más largo plazo y además debe realizarse en centros de referencia[14]-[17].

BIBLIOGRAFÍA

1 

Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ et al. Symptomatic reflux disease: the present, the past and the future . Gut 2014; 63: 1185 – 93

2 

El-Serag HB, Sweet S , Winchester CC et al. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal refl ux disease: a systematic review. Gut 2 014; 6 3: 871 – 80

3 

Desai TK , Krishnan K, Samala N et al. The incidence of oesophageal adenocarcinoma in non-dysplastic Barrett’s oesophagus: a meta-analysis. Gut 2012 61 : 970 – 6

4 

Singh S, Manickam P, Amin AV et al. Incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett’s esophagus with low-grade dysplasia: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2014; 79: 897–909

5 

Rastogi A, Puli S, El-Serag HB et al. Incidence of esophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s esophagus and high-grade dysplasia: a meta-analysis. Gastrointest Endosc 2008; 67:394–8

6 

Lieberman DA . Risk factors for Barrett’s esophagus in community-based practice. Am J Gastroenterol 1997; 92 : 1293–7

7 

Taylor JB, Rubenstein JH. Meta-analyses of the effect of symptoms of gastroesophageal reflux on the risk of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 2010 ; 105: 1729 – 37

8 

Thrift AP , Kramer JR, Qureshi Z et al. Age at onset of GERD symptoms predicts risk of Barrett’s esophagus . The Am J Gastroenterol 2013; 108 : 915–22

9 

Singh S, Garg SK , Singh PP et al. Acid-suppressive medications and risk of oesophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s oesophagus: a systematic review and meta-analysis . Gut 2014; 63: 1229– 37

10 

Zhang S , Zhang XQ, Ding XW et al. Cyclooxygenase inhibitors use is associated with reduced risk of esophageal adenocarcinoma in patients with Barrett’s esophagus: a meta-analysis. Br J Cancer 2014; 110: 2378 – 88

11 

Desai TK , Krishnan K , Samala N et al. The incidence of oesophageal adenocarcinoma in non-dysplastic Barrett’s oesophagus: a met meta-analysis. Gut 2012; 61: 970 – 6

12 

Sharma P, Hawes RH, Bansal A et al. Standard endoscopy with random biopsies vs. narrow band imaging targeted biopsies in Barrett’s oesophagus: a prospective, international, randomised controlled trial. Gut 2013; 62: 15 – 21

13 

Sharma P, Hawes RH, Bansal A et al. Standard endoscopy with random biopsies vs. narrow band imaging targeted biopsies in Barrett’s oesophagus: a prospective, international, randomised controlled trial. Gut 2013; 62: 15 – 21

14 

Pech O, Behrens A, May A et al. Long-term results and risk factor analysis for recurrence after curative endoscopic therapy in 349 patients with highgrade intraepithelial neoplasia and mucosal adenocarcinoma in Barrett’s oesophagus . Gut 2008; 57 : 1200 – 6

15 

Manner H , Pech O, Heldmann Y et al. Efficacy, safety, and long-term results of endoscopic treatment for early stage adenocarcinoma of the esophagus with low-risk sm1 invasion. Clin Gastroenterol Hepatol 2013 ; 11 : 630 – 5

16 

Shaheen N J, Sharma P, Overholt BF et al. Radiofrequency ablation in Barrett’s esophagus with dysplasia. N Engl J Med 2009; 360: 2277 – 88

17 

Bulsiewicz WJ, Kim HP, Dellon ES et al. Safety and efficacy of endoscopic mucosal therapy with radiofrequency ablation for patients with neoplastic Barrett’s esophagus Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11: 636 – 42

Alternativas a la biopsia aleatoria en el diagnóstico y seguimiento del Esófago de Barrett

Resumen

El esófago de Barrett (EB) se define como la transformación del epitelio columnar del esófago a epitelio cilíndrico por influencia del ácido gástrico. La secuencia de progresión desde metaplasia intestinal a adenocarcinoma de esófago, pasando por los diferentes grados de displasia, es un hecho contrastado a día de hoy. Por tanto, es capital la optimización de los métodos de seguimiento endoscópico.

A día de hoy, la toma de biopsias por cuadrantes, siguiendo el protocolo de Seattle, sigue vigente como método de cribado de displasia. Sin embargo, con el desarrollo de nuevas técnicas de imagen endoscópica, puede ser que esta práctica se modifique en años venideros.

Palabras clave: Esófago de Barrett, displasia, Adenocarcinoma de esófago, cromoendoscopia, Narrow band imaging.

Abreviaturas: EB: Esófago de Barrett, CC: Colitis colágena, AFI: autofluorescence imaging, EC: endocitoscopia, ELC: Endomicroscopia laser confocal.

CORRESPONDENCIA

Carmen Martos Plasencia y Joaquín Rodríguez Sánchez

Sección de Aparato Digestivo

Hospital General Universitario de Ciudad Real

C/ Obispo Rafael Torija s/n. 13005. Ciudad Real.

(0034) 926278000-79606

carmenmartosplasencia@gmail.com

joakinrodriguez@gmail.com

Introducción

El esófago de Barrett (EB) se define como la transformación del epitelio columnar del esófago a epitelio cilíndrico por influencia del ácido gástrico, lo que se conoce con el nombre de metaplasia intestinal (Figura 1). Es un hecho bien establecido la secuencia de progresión desde metaplasia intestinal a adenocarcinoma de esófago, pasando por los diferentes grados de displasia; de modo que los pacientes con EB tiene una probabilidad 40 veces superior a la de la población general de padecer adenocarcinoma de esófago.

Figura 1

Imagen endoscópica con luz blanca de alta definición de un paciente con esófago de Barrett (Praga C1M3).

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El diagnóstico de EB se sospecha endoscópicamente y se confirma histológicamente. Para elaborar dicho diagnóstico es suficiente un examen endoscópico minucioso con luz blanca convencional, está demostrado que el uso de la mejor tecnología endoscópica disponible debe ser el criterio básico para el seguimiento y el desarrollo de estrategias de vigilancia en estos pacientes. Es crucial , por lo tanto, disponer de métodos diagnósticos y de seguimiento de alta especificidad y con alto VPN para poder detectar lo antes posible los pasos iniciales de progresión hacia adenocarcinoma (desde displasia de bajo a displasia de alto grado) y así poder ofrecer al paciente la alternativa terapéutica más eficaz.

La estrategia clásica establecida para la detección de dichas alteraciones es la adhesión al protocolo de Seattle[1] la cual exige la toma de biopsias en los 4 cuadrantes cada 1 o 2 cm. Sin embargo, esta estrategia permite evaluar tan sólo el 5% del total de la superficie del EB[2], además de ser un procedimiento laborioso con poca adherencia por parte de los endoscopistas[3]. El desarrollo en los últimos años de nuevas tecnologías, está poniendo en tela de juicio la validez de dicho protocolo y se están evaluando alternativas y/o complementos a la histología convencional para poder determinar en el momento y en vivo la mejor estrategia de tratamiento y seguimiento de forma individualizada.

En el siguiente artículo se revisan los avances tecnológicos para la detección de lesiones incipientes en el EB y se analizan su papel potencial en el algoritmo de diagnóstico y seguimiento.

Cromoendoscopia con colorantes en el EB

La cromoendoscopia con colorantes, es una técnica de imagen endoscópica basada en la difusión de un colorante sobre la superficie de la mucosa gastrointestinal con ayuda de un catéter spray o instilando la sustancia a través del canal de trabajo del endoscopio. Estas sustancias permiten o bien un mayor contraste de la superficie o una mejor visualización del patrón vascular. Existen tres tipos de colorantes en cromoendoscopia: reactivos, de contraste y absortivos.

El azul de metileno es un colorante vital con capacidad de ser absorbido por las células intestinales, por lo que a priori resulta útil para la detección de metaplasia intestinal en el seno del epitelio escamoso del esófago[4].

Previamente a la aplicación del azul de metileno, es necesario lavar la superficie mucosa con N-Acetil cisteína al 10%, para retirar los restos de moco que pudieran teñirse e interferir en la visualización del epitelio teñido. Tras la aplicación del azul de metileno se debe esperar entre 2-4 minutos y posteriormente aclarar los restos de colorante que queden en la superficie.

Una vez teñida la metaplasia intestinal, cuando esta muestra una tinción irregular sugiere la existencia de displasia. Los estudios iniciales realizados con esta técnica demostraron su mayor capacidad para la detección de metaplasia intestinal en comparación con las biopsias aleatorias, pero no su superioridad en la detección de displasia[5]-[7]. Por lo que en una primera instancia, el uso de azul de metileno proporciona mayor capacidad para el diagnóstico de EB, lo cual resulta de vital importancia para diferenciar una línea Z irregular de un EB corto.

Posteriormente, se publicaron estudios que abogaban por la superioridad[8] y la no superioridad de la cromoendoscopia con azul de metileno para la detección de displasia[9]. Esta controversia quedó zanjada con la publicación de un metaanálisis que recoge 9 estudios donde se demostró como la cromoendoscopia con azul de metileno era sólo comparable a la biopsia aleatoria en la detección de metaplasia intestinal pero no superior en la detección de displasia[10].

El índigo carmín es otro de los agentes utilizados para la evaluación del EB con cromoendoscopia. Se trata de un colorante de contraste que no se absorbe en el epitelio, si no que se deposita en el mismo favoreciendo la visualización de la superficie del epitelio[11]. La utilidad del índigo carmín en el diagnóstico de displasia en el EB ha venido sujeta al uso de endoscopia de alta definición[12]. De hecho, ha demostrado de forma prospectiva ser equiparable a la cromoendoscopia virtual con NBI en la detección de displasia[13]. Utilizando índigo carmín e implementando la calidad de la imagen con endoscopia de magnificación se han conseguido definir 3 patrones mucosos: patrón estriado, patrón redondeado y patrón distorsionado/irregular, presentando este último una sensibilidad del 83 al 100 % para la detección de displasia de alto grado[14], [15].

El tercer agente utilizado en la cromoendoscopia con colorantes es el ácido acético. El ácido acético no es estrictamente un colorante ya que es transparente, sin embargo, su aplicación sobre la superficie mucosa en una concentración de entre el 1 y el 3 %, aclara «el tejido con congestión vascular y acentúa las vellosidades de la mucosa así como el pit pattern al entrar en contacto con los capilares del estroma. El aclaramiento se pierde en las zonas con displasia más rápidamente que en las áreas circundantes, ayudando al endoscopista en la diferenciación entre los dos tejidos»[16].

Al igual que ocurriera con el índigo carmín, la combinación de la endoscopia de magnificación con ácido acético ha demostrado optimizar la visualización de patrones mucosos en el EB, describiéndose 4 patrones diferentes: redondeado (tipo I), reticular (tipo II), velloso (tipo III), estriado (tipo IV)[17]. Posteriormente, se ha demostrado la utilidad de estos patrones en la detección de metaplasia y displasia presentando un adecuado grado de acuerdo interobservador (k=0.57) e intraobservador (k=0.70)[18]. En un estudio prospectivo realizado sobre 119 pacientes (190 procedimientos), se demostró una excelente correlación (r=0.99), entre la predicción de neoplasia llevada a cabo con cromoendoscopia con ácido acético y el resultado histológico. La técnica presentaba una sensibilidad del 95% y una especificidad del 80% para la detección de neoplasia[19]. Al comparar la estrategia de biopsias aleatorias en los 4 cuadrantes con biopsia dirigida con cromoendoscopia con ácido acético, esta última ha demostrado incrementar en 15 veces la capacidad de detección de neoplasia disminuyendo significativamente el número de biopsias necesarias[20].

Como conclusión podemos decir que la cromoendoscopia con colorantes, a excepción del ácido acético presenta una utilidad limitada en el diagnóstico de displasia en el EB. La aplicación de los colorantes como la interpretación de las imágenes es un proceso operador dependiente, lo que hace que su uso en la práctica clínica habitual sea limitado.

Cromoendoscopia óptica y virtual

Al igual que la cromoendoscopia con colorantes, la cromoendoscopia óptica y virtual pretenden mejorar la visualización de la superficie mucosa, pero en este caso sin la necesidad de instilar colorantes sino con el procesamiento de la imagen de luz blanca. En el caso de la cromoendoscopia óptica, este procesamiento se produce antes de que la luz se refleje en el tejido, seleccionando las longitudes de onda con máxima absorción por parte de la hemoglobina (415-540 nm), con resultado de una mejor visualización del patrón vascular. Estos sistemas de imagen son el Narrow Band Imaging (NBI, Olympus, Tokyo, Japan) y el Blue Laser Imaging (BLI, Fujifilm, Tokyo, Japan)[21]. Por otro lado, en la cromoendoscopia virtual se lleva a cabo un procesamiento de la imagen mediante un software tras ser reflejada por el tejido, ejemplo de ello son el sistema I-scan (Pentax, Tokyo, Japan) y el Fuji Intelligent Chromo Endoscopy (FICE, Fujifilm, Tokyo, Japan).

La mayor parte de los estudios en EB están realizados con cromoendoscopia óptica con NBI, permitiendo con este sistema de imagen la descripción de diferentes patrones vasculares y mucosos capaces de diferencias áreas de metaplasia intestinal y áreas con displasia de alto grado con una sensibilidad del 94% y un valor predictivo negativo del 98%[22].

Son 3 los estudios randomizados que han analizado la precisión de NBI para el diagnóstico de displasia de alto grado. En el primero de ellos, NBI se comparó con índigo carmín, demostrando como ambas técnicas de cromoendoscopia fueron equivalentes en la detección de displasia de alto grado, con una sensibilidad en torno al 90%. Si bien es cierto, estos buenos resultados pueden atribuirse al uso de endoscopia de alta definición en ambos brazos del estudio[13].

Sin embargo, si queda demostrada la superioridad en la detección de displasia de alto grado de NBI con respecto a la endoscopia de luz blanca con resolución estándar, como pone de manifiesto los resultados obtenidos por Wolfsen y cols. donde NBI presentó una precisión diagnóstica superior con un menor número de biopsias[23]; aunque se debe tener en cuenta que las exploraciones con NBI fueron realizadas por endoscopistas expertos en cromoendoscopia a diferencia de las endoscopias con resolución estándar que se llevaron a cabo por endoscopista no expertos. Este hecho puede suponer un sesgo que debemos contemplar a la hora de interpretar estos resultados[24]. Un tercer estudio comparó la endoscopia HD-WL con biopsias aleatorias, frente a NBI con biopsias dirigidas. Ambas estrategias resultaron equivalentes en cuanto a su precisión diagnóstica, pero NBI resultó ser una estrategia más eficiente ya que redujo el número de biopsias necesarias para llevar a cabo el diagnóstico[25].

Finalmente, un meta análisis reciente, llevado a cabo sobre 7 estudios pone de manifiesto que NBI es una herramienta útil para el diagnóstico de metaplasia intestinal y displasia en el EB, con una sensibilidad del 91% y una especificidad del 95%[26].

La tecnología i-Scan (Pentax®) proporciona, al igual que NBI (Olympus®) y FICE (Fuji®), una valoración más detallada de la mucosa esofágica mediante luz blanca de alta definición (HD) y cromoendoscopia virtual digital. Está basada en el post-procesamiento del reflejo de la luz blanca sobre ella mediante la aplicación de filtros digitales activados por el simple acto de accionar un botón en el endoscopio[27]. Existe poca literatura publicada hasta la fecha en referencia a esta tecnología a diferencia del NBI, pero en los últimos años han sido publicados algunos trabajos cuyos objetivos principales han sido valorar la eficacia y seguridad de la misma para la detección de displasia (bajo y alto grado) sobre la mucosa de Barrett y su comparación respecto a estrategias clásicas como la toma de biopsias aleatorias (protocolo de Seattle)[28] y las guiadas con cromoendoscopia convencional realizada con instilación de ácido acético29. En el primero de estos trabajos se incluyeron un total de 54 pacientes (75.9% hombres con 63 años de edad media) recién diagnosticados de EB (criterios de Praga C0M1-C10M11); a los que se les realizó exploración con luz blanca basal y posteriormente se evaluó la mucosa con I-scan (en sus tres modos) tras irrigación con ácido acético al 3%. Tras tomar biopsias dirigidas ante la detección de alteraciones mucosas (depresión, hiperemia, micronódulos, superficie vellosa), se realizaron biopsias de forma aleatorizadas (biopsias en cada cuadrante cada 1 cm). Las muestras fueron evaluadas por dos patólogos expertos.

El grado de acuerdo inter-observador para la detección de displasia de bajo en las preparaciones histopatológicas para la displasia de bajo grado fue baja (K=0.45). La tasa de detección de la misma en biopsias dirigidas (detección de alteraciones mucosas con cromoendoscopia) fue del 9.2% frente al 31.4% de las aleatorias en la valoración de uno de los patólogos. Tras la evaluación de estos resultados, los autores concluyen que la toma de biopsias de forma aleatoria cada cm debe realizarse en todos los pacientes con el apoyo de la cromoendoscopia tanto digital como con ácido acético para identificar alteraciones de la mucosa. En el segundo de los trabajos publicados, se realizó un estudio comparativo randomizado donde se incluyeron un total de 95 pacientes (63 hombres con 58.2 años de edad media) que fueron aleatorizados a toma de biopsias esofágicas del epitelio de Barrett mediante cromoendoscopia digital con i-Scan (mediante los tres algoritmos de procesamiento de la luz) y cromoendoscopia con ácido acético al 1,5%. Posteriormente a todos ellos se les realizaron biopsias aleatorias de los cuadrantes por cada 1 cm según el protocolo clásico habitual.

Se obtuvo una tasa de detección de epitelio de Barrett similar en ambas estrategias (ácido acético vs i-Scan de 57% vs 66; p=0.075). La concordancia interobservador en ambas estrategias fue alta (k=0.70 y k=0.92 respectivamente). Los autores concluyen que ambas estrategias tienen similar eficiencia pero son precisos nuevos estudios para su confirmación.

Por lo publicado hasta la fecha, no está bien definido el papel de la cromoendoscopia digital mediante i-Scan ni en el diagnóstico del EB y su displasia ni en su posterior vigilancia (Figura 2).

Figura 2

Distorsión de la arquitectura glandular en un área nodular de EB valorado con endoscopia de luz blanca y alta definición (A). La alteración morfológica se observa más claramente con I-scan-3 (B).El paciente fue sometido a una resección mucosa endoscópica con el diagnostico histológico de displasia de alto grado.

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En resumen, La toma de biopsias no debe basarse únicamente en la dirigida a la detección de lesiones mucosas mediante cromoendoscopia (digital o no) sino que ésta debe complementar a las aleatorizadas según protocolos clínicos actuales. Un aspecto importante a tener en cuenta es la relativa escasa disponibilidad de estos equipos endoscópicos en todas las unidades de endoscopia de hospitales de diferentes niveles.

Autoflorescence Imaging (AFI)

AFI es una técnica que permite mapear amplias áreas de EB en busca de focos de displasia. El principio en el que se basa la técnica es en la detección de moléculas fluoróforas que se encuentran en el interior de las mitocondrias de las células epiteliales del esófago. Dichas moléculas son la nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) and flavin adenine dinucleotide (FAD). Cuando estas moléculas se excitan con luz de longitudes de onda corta son capaces de emitir fluorescencia comprobándose como epitelios neoplásicos y no neoplásicos presentan espectros fluoroscópicos diferentes[30], ya que tanto NADH como FAD se incrementan en epitelios con displasia[31]. Por otro lado, esta técnica carece de la administración de contrastes endógeno[32], lo cual facilita su uso en pacientes. Los estudios observacionales preliminares, mostraban resultados esperanzadores acerca del incremento en la precisión diagnóstica para la detección de displasia en comparación con la técnica de biopsias aleatorias[33]. Sin embargo, estudios aleatorizados han demostrado la escasa utilidad de la técnica frente a la endoscopia convencional, con tasas de sensibilidad del 69% y PPV del 13%[34].

La combinación de AFI con otros sistemas de imagen como NBI ha demostrado ser una alternativa para la reducción de la tasa de falsos positivo que se obtenía con la aplicación de AFI de forma aislada (del 40% al 10%), con tasas de sensibilidad del 100% para la detección de displasia con la aplicación conjunta de ambas técnicas[35]. A la vista de estos resultados se ha estudiado la combinación de AFI, NBI y endoscopia HD-WL dando lugar al Endoscopic trimodal imaging (ETMI) system, cuyos resultados fueron decepcionantes ya que aunque demostraron necesitar menor número de biopsias que la estrategia de biopsias aleatorias, su capacidad de detección de displasia no demostró ser superior a la de la endoscopia estándar. Nuevamente el uso de NBI supuso una reducción de la tasa de falsos positivos del 26%[36]. Así pues, como se demuestra en un reciente estudio prospectivo, AFI incluso siendo combinada con NBI o endoscopia HD-WL presenta una limitada precisión diagnóstica para la detección de displasia, lo que hace que su utilidad en la práctica clínica sea cuestionable[37]. En un intento de mejorar la precisión diagnóstica de AFI, esta se ha combinado con el uso de biomarcadores relacionados con la presencia de displasia (p53, Ciclina A, p16) mejorando la tasa de sensibilidad y especificidad para detección de displasia (100% y 85% respectivamente) y reduciendo en más de 4 veces el número de biopsias[38], si bien es cierto, que aunque esperanzadores, estos resultados deben ser confirmados en estudios posteriores.

Endomicroscopia laser confocal

La endomicroscopia laser confocal (ELC) es un sistema de imagen emergente que permite la visualización de la mucosa del tracto gastrointestinal «in vivo» y en tiempo real durante la realización de la endoscopia. Para llevar a cabo esta técnica se requiere la administración intravenosa de fluoresceina (3-5 mL al 10%), para posteriormente aplicar un haz azul de laser argón y detección la reflexión de de as áreas fluorescentes de la mucosa. Esta técnica consigue un aumento de imagen de 1000x lo cual permite realizar biopsia óptica. Ha demostrado ser una técnica segura, a pesar de la necesidad de administrar fluoresceina intravenosa, sobre más de 2000 pacientes[39].

Esta técnica se puede llevar a cabo mediante 2 dispositivos: mediante una sonda que se introduce a través del canal de trabajo del endoscopio (prove- ELC;pELC) o bien un dispositivo que tiene integrado el sistema de ECL en el endoscopio (integrate-ELC; iELC). El primero, pECL se combina con HD-WL, pero a pesar de ello su calidad de imagen es inferior a la obtenida con iELC, presentando este sistema también la ventaja de disponer del canal de trabajo para la introducción de fórceps. Sin embargo con iELC la maniobrabilidad de la punta del endoscopio se ve sensiblemente mermada[40].

Si nos centramos en su utilidad como técnica diagnóstica en el EB, la ECL presentó una alta tasa de sensibilidad y especificidad en torno al 90%[41], [42], con una alta tasa de acuerdo interobservador para la detección de displasia (k=0.72), viéndose incrementadas estas cifras a mayor experiencia del endoscopista[39]. En 2011, expertos en ECL establecieron la clasificación de Miami donde se recogieron las características diferenciales entre EB sin displasia, Displasia de alto grado y adenocarcinoma[43]. Un estudio multicéntrico llevado a cabo sobre 101 pacientes con EB en el que se comparaba la precisión diagnóstica de ELC, NBI y HD-WL, demostró como la combinación de ELC y HDWL fue más precisa que HD-WL de forma aislada[44]. Un reciente estudio multicéntrico sobre 192 pacientes comparó las estrategias de ELC+HD-WL+TB frente a HD-WL+RB. La primera opción presentó una capacidad diagnóstica de displasia de alto grado/carcinoma significativamente superior a la segunda (34% vs. 7%; p<0.001), incrementando la sensibilidad en la detección de neoplasia con respecto a la HD-WL del 40 al 96%. Un dato interesante de este estudio, es que en el 65% de los pacientes la ELC podría haber evitado la toma de biopsias. Sin embargo una limitación importante para la extrapolación de los resultados de este estudio a la práctica clínica, reside en que las exploraciones fueron realizadas en centros terciarios por endoscopistas expertos en ELC[45]. Otra de las limitaciones de esta técnica es la escasa superficie de mucosa que es capaz de analizar, lo cual puede llevar a error a la hora de tomar biopsias dirigidas. Esta circunstancia se puso de manifiesto en un estudio donde en 2 de 39 pacientes con displasia de alto grado, ECL + biopsias dirigidas fueron incapaces de detectar la lesión, siendo diagnosticado mediante biopsias randomizadas[46], [47].

Endocitoscopia

La endocitoscopia (EC) es una técnica que permite mediante una sonda que se introduce en el canal de trabajo, la captura de imágenes histológicas in vivo al igual que la ELC. Su utilidad en EB ha sido escasamente evaluada, tan sólo existe un estudio realizado sobre modelos in-vivo donde EC presentó una escasa precisión diagnóstica, siendo imposible valorar el 49% de las áreas previamente marcadas con magnificación[48]. Sin embargo recientemente se ha publicado un estudio en modelos exvivo analizando una clasificación histológica con este sistema de imagen que presenta unos resultados muy prometedores en las tasas de sensibilidad y especificidad, con cifras excelentes en el grado de acuerdo interobservador[49].

Conclusiones

Existe suficiente evidencia científica para poder afirmar que el estándar en la evaluación endoscópica del EB debe realizarse con endoscopia de alta definición combinada con el uso de cromoendoscopia (convencional o virtual). Tras la detección de lesiones sospechosas, el siguiente paso, en cuyo desarrollo nos encontramos inmersos, sería poder disponer de técnicas de imagen que fueran capaces de confirmar el diagnóstico de neoplasia sin necesidad de evidencia histológica, permitiendo el diagnóstico en tiempo real y toma de decisiones terapéuticas durante la realización de la endoscopia. Es también crucial el desarrollo de plataformas endoscópicas multimodales que permitan la detección y el tratamiento de las lesiones detectadas. Sin embargo aún queda camino por andar. Deben optimizarse y definirse las prestaciones de las técnicas ópticas emergentes, adecuar el coste para poder contar con dichas técnicas en la práctica clínica habitual y determinar si dichas técnicas deben estar disponibles en cualquier unidad de endoscopia, o, si bien, deben centralizarse en unidades de referencia para optimizar su manejo.

BIBLIOGRAFÍA

1 

Wang KK, Sampliner RE, Practice Parameters Committee of the American College of G. Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus. The American journal of gastroenterology. 2008;103(3):788-97.

2 

Tschanz ER. Do 40% of patients resected for barrett esophagus with high-grade dysplasia have unsuspected adenocarcinoma? Archives of pathology & laboratory medicine. 2005;129(2):177- 80.

3 

Peters FP, Curvers WL, Rosmolen WD, de Vries CE, Ten Kate FJ, Krishnadath KK, et al. Surveillance history of endoscopically treated patients with early Barrett’s neoplasia: nonadherence to the Seattle biopsy protocol leads to sampling error. Diseases of the esophagus : official journal of the International Society for Diseases of the Esophagus / ISDE. 2008;21(6):475-9.

4 

Canto MI, Setrakian S, Willis JE, Chak A, Petras RE, Sivak MV. Methylene blue staining of dysplastic and nondysplastic Barrett’s esophagus: an in vivo and ex vivo study. Endoscopy. 2001;33(5):391-400.

5 

Sharma P, Topalovski M, Mayo MS, Weston AP. Methylene blue chromoendoscopy for detection of short-segment Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2001;54(3):289-93.

6 

Ragunath K, Krasner N, Raman VS, Haqqani MT, Cheung WY. A randomized, prospective cross-over trial comparing methylene blue-directed biopsy and conventional random biopsy for detecting intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus. Endoscopy. 2003;35(12):998-1003.

7 

Wo JM, Ray MB, Mayfield-Stokes S, Al-Sabbagh G, Gebrail F, Slone SP, et al. Comparison of methylene blue-directed biopsies and conventional biopsies in the detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus: a preliminary study. Gastrointestinal endoscopy. 2001;54(3):294-301.

8 

Gossner L, Pech O, May A, Vieth M, Stolte M, Ell C. Comparison of methylene blue-directed biopsies and fourquadrant biopsies in the detection of high-grade intraepithelial neoplasia and early cancer in Barrett’s oesophagus. Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver. 2006;38(10):724-9.

9 

Lim CH, Rotimi O, Dexter SP, Axon AT. Randomized crossover study that used methylene blue or random 4-quadrant biopsy for the diagnosis of dysplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2006;64(2):195-9.

10 

Ngamruengphong S, Sharma VK, Das A. Diagnostic yield of methylene blue chromoendoscopy for detecting specialized intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus: a meta-analysis. Gastrointestinal endoscopy. 2009;69(6):1021-8.

11 

Trivedi PJ, Braden B. Indications, stains and techniques in chromoendoscopy. QJM : monthly journal of the Association of Physicians. 2013;106(2):117-31.

12 

Stevens PD, Lightdale CJ, Green PH, Siegel LM, Garcia-Carrasquillo RJ, Rotterdam H. Combined magnification endoscopy with chromoendoscopy for the evaluation of Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 1994;40(6):747-9.

13 

Kara MA, Peters FP, Rosmolen WD, Krishnadath KK, ten Kate FJ, Fockens P, et al. High-resolution endoscopy plus chromoendoscopy or narrow-band imaging in Barrett’s esophagus: a prospective randomized crossover study. Endoscopy. 2005;37(10):929-36.

14 

Sharma P, Weston AP, Topalovski M, Cherian R, Bhattacharyya A, Sampliner RE. Magnification chromoendoscopy for the detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s oesophagus. Gut. 2003;52(1):24-7.

15 

Sharma P, Marcon N, Wani S, Bansal A, Mathur S, Sampliner R, et al. Non-biopsy detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s esophagus: a prospective multicenter study. Endoscopy. 2006;38(12):1206-12.

16 

Saxena P, Canto MI. Red flag imaging techniques in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy clinics of North America. 2013;23(3):535-47.

17 

Guelrud M, Herrera I, Essenfeld H, Castro J. Enhanced magnification endoscopy: a new technique to identify specialized intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2001;53(6):559-65.

18 

Fortun PJ, Anagnostopoulos GK, Kaye P, James M, Foley S, Samuel S, et al. Acetic acid-enhanced magnification endoscopy in the diagnosis of specialized intestinal metaplasia, dysplasia and early cancer in Barrett’s oesophagus. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2006;23(6):735-42.

19 

Longcroft-Wheaton G, Duku M, Mead R, Poller D, Bhandari P. Acetic acid spray is an effective tool for the endoscopic detection of neoplasia in patients with Barrett’s esophagus. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2010;8(10):843-7.

20 

Tholoor S, Bhattacharyya R, Tsagkournis O, Longcroft-Wheaton G, Bhandari P. Acetic acid chromoendoscopy in Barrett’s esophagus surveillance is superior to the standardized random biopsy protocol: results from a large cohort study (with video). Gastrointestinal endoscopy. 2014;80(3):417-24.

21 

Gono K, Obi T, Yamaguchi M, Ohyama N, Machida H, Sano Y, et al. Appearance of enhanced tissue features in narrowband endoscopic imaging. Journal of biomedical optics. 2004;9(3):568-77.

22 

Kara MA, Ennahachi M, Fockens P, ten Kate FJ, Bergman JJ. Detection and classification of the mucosal and vascular patterns (mucosal morphology) in Barrett’s esophagus by using narrow band imaging. Gastrointest Endosc. 2006;64(2):155-66.

23 

Wolfsen HC, Crook JE, Krishna M, Achem SR, Devault KR, Bouras EP, et al. Prospective, controlled tandem endoscopy study of narrow band imaging for dysplasia detection in Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2008;135(1):24-31.

24 

Curvers WL, Bergman JJ. Multimodality imaging in Barrett’s esophagus: looking longer, seeing better, and recognizing more. Gastroenterology. 2008;135(1):297-9.

25 

Sharma P, Hawes RH, Bansal A, Gupta N, Curvers W, Rastogi A, et al. Standard endoscopy with random biopsies versus narrow band imaging targeted biopsies in Barrett’s oesophagus: a prospective, international, randomised controlled trial. Gut. 2013;62(1):15-21.

26 

Song J, Zhang J, Wang J, Guo X, Yu S, Wang J, et al. Metaanalysis of the effects of endoscopy with narrow band imaging in detecting dysplasia in Barrett’s esophagus. Diseases of the esophagus : official journal of the International Society for Diseases of the Esophagus / ISDE. 2014.

27 

Espino A, Cirocco M, Dacosta R, Marcon N. Advanced imaging technologies for the detection of dysplasia and early cancer in barrett esophagus. Clinical endoscopy. 2014;47(1):47-54.

28 

Verna C, Feyles E, Lorenzi L, Rolle E, Grassini M, Giacobbe U, et al. I-SCAN targeted versus random biopsies in Barrett’s oesophagus. Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver. 2014;46(2):131-4.

29 

Hoffman A, Korczynski O, Tresch A, Hansen T, Rahman F, Goetz M, et al. Acetic acid compared with i-scan imaging for detecting Barrett’s esophagus: a randomized, comparative trial. Gastrointest Endosc. 2014;79(1):46-54.

30 

Georgakoudi I, Jacobson BC, Van Dam J, Backman V, Wallace MB, Muller MG, et al. Fluorescence, reflectance, and lightscattering spectroscopy for evaluating dysplasia in patients with Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 2001;120(7):1620-9.

31 

Gulledge CJ, Dewhirst MW. Tumor oxygenation: a matter of supply and demand. Anticancer research. 1996;16(2):741-9.

32 

Thekkek N, Anandasabapathy S, Richards-Kortum R. Optical molecular imaging for detection of Barrett’s-associated neoplasia. World journal of gastroenterology : WJG. 2011;17(1):53-62.

33 

Kara MA, Peters FP, Ten Kate FJ, Van Deventer SJ, Fockens P, Bergman JJ. Endoscopic video autofluorescence imaging may improve the detection of early neoplasia in patients with Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2005;61(6):679-85.

34 

Kara MA, Smits ME, Rosmolen WD, Bultje AC, Ten Kate FJ, Fockens P, et al. A randomized crossover study comparing light-induced fluorescence endoscopy with standard videoendoscopy for the detection of early neoplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2005;61(6):671-8.

35 

Kara MA, Peters FP, Fockens P, ten Kate FJ, Bergman JJ. Endoscopic video-autofluorescence imaging followed by narrow band imaging for detecting early neoplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal endoscopy. 2006;64(2):176-85.

36 

Curvers WL, Singh R, Song LM, Wolfsen HC, Ragunath K, Wang K, et al. Endoscopic tri-modal imaging for detection of early neoplasia in Barrett’s oesophagus: a multi-centre feasibility study using high-resolution endoscopy, autofluorescence imaging and narrow band imaging incorporated in one endoscopy system. Gut. 2008;57(2):167-72.

37 

Giacchino M, Bansal A, Kim RE, Singh V, Hall SB, Singh M, et al. Clinical utility and interobserver agreement of autofluorescence imaging and magnification narrow-band imaging for the evaluation of Barrett’s esophagus: a prospective tandem study. Gastrointestinal endoscopy. 2013;77(5):711-8.

38 

di Pietro M, Boerwinkel DF, Shariff MK, Liu X, Telakis E, Lao-Sirieix P, et al. The combination of autofluorescence endoscopy and molecular biomarkers is a novel diagnostic tool for dysplasia in Barrett’s oesophagus. Gut. 2015;64(1):49-56.

39 

Wallace MB, Sharma P, Lightdale C, Wolfsen H, Coron E, Buchner A, et al. Preliminary accuracy and interobserver agreement for the detection of intraepithelial neoplasia in Barrett’s esophagus with probe-based confocal laser endomicroscopy. Gastrointest Endosc. 2010;72(1):19-24.

40 

Boerwinkel DF, Swager A, Curvers WL, Bergman JJ. The clinical consequences of advanced imaging techniques in Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 2014;146(3):622-9 e4.

41 

Kiesslich R, Gossner L, Goetz M, Dahlmann A, Vieth M, Stolte M, et al. In vivo histology of Barrett’s esophagus and associated neoplasia by confocal laser endomicroscopy. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2006;4(8):979-87.

42 

Wallace MB, Meining A, Canto MI, Fockens P, Miehlke S, Roesch T, et al. The safety of intravenous fluorescein for confocal laser endomicroscopy in the gastrointestinal tract. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2010;31(5):548-52.

43 

Wallace M, Lauwers GY, Chen Y, Dekker E, Fockens P, Sharma P, et al. Miami classification for probe-based confocal laser endomicroscopy. Endoscopy. 2011;43(10):882-91.

44 

Sharma P, Meining AR, Coron E, Lightdale CJ, Wolfsen HC, Bansal A, et al. Real-time increased detection of neoplastic tissue in Barrett’s esophagus with probe-based confocal laser endomicroscopy: final results of an international multicenter, prospective, randomized, controlled trial. Gastrointest Endosc. 2011;74(3):465-72.

45 

Canto MI, Anandasabapathy S, Brugge W, Falk GW, Dunbar KB, Zhang Z, et al. In vivo endomicroscopy improves detection of Barrett’s esophagus-related neoplasia: a multicenter international randomized controlled trial (with video). Gastrointest Endosc. 2014;79(2):211-21.

46 

Dunbar KB, Okolo P, 3rd, Montgomery E, Canto MI. Confocal laser endomicroscopy in Barrett’s esophagus and endoscopically inapparent Barrett’s neoplasia: a prospective, randomized, double-blind, controlled, crossover trial. Gastrointest Endosc. 2009;70(4):645-54.

47 

Muthusamy VR, Kim S, Wallace MB. Advanced Imaging in Barrett’s Esophagus. Gastroenterology clinics of North America. 2015;44(2):439-58.

48 

Pohl H, Koch M, Khalifa A, Papanikolaou IS, Scheiner K, Wiedenmann B, et al. Evaluation of endocytoscopy in the surveillance of patients with Barrett’s esophagus. Endoscopy. 2007;39(6):492-6.

49 

Tomizawa Y, Iyer PG, Wongkeesong LM, Buttar NS, Lutzke LS, Wu TT, et al. Assessment of the diagnostic performance and interobserver variability of endocytoscopy in Barrett’s esophagus: a pilot ex-vivo study. World journal of gastroenterology : WJG. 2013;19(46):8652-8.

Colangitis aguda secundaria a pólipo adenomatoso papilar en paciente con Síndrome de Gardner

Resumen

El síndrome de Gardner es una variante fenotípica del espectro de la poliposis adenomatosa familiar (PAF). Es un trastorno hereditario autosómico dominante en el que se desarrollan múltiples pólipos premalignos en el colon debido a la mutación del gen APC. En dicho síndrome, a los múltiples pólipos del colon, se asocian manifestaciones extracolónicas (pólipos gastrointestinales, tumores óseos o de tejidos blandos).

Mediante el siguiente trabajo hemos querido resaltar un aspecto importante del Síndrome de Gardner a raíz de una complicación poco frecuente del mismo, como es la posibilidad de desarrollar patología biliar derivada de los pólipos duodenales.

Palabras clave: colangitis, pólipo adenomatoso, Sd Gardner.

CORRESPONDENCIA

A. Martínez-Herreros

amartinezh@riojasalud.es

Introducción

La PAF y su variante fenotípica, el síndrome de Gardner, constituyen una infrecuente patología hereditaria autosómica dominante. Se caracterizan por el desarrollo de múltiples pólipos adenomatosos en el colon y en el recto, cuyo principal importancia radica en el elevado riesgo de transformación maligna. El desarrollo de dichos pólipos suele iniciarse en la segunda y tercera décadas de la vida para transformarse en malignos en la tercera o cuarta. Las manifestaciones fenotípicas de la PAF pueden ser muy variadas. Así, además de los pólipos colorrectales, pueden observarse manifestaciones extracolónicas como: pólipos gastrointestinales, tumores desmoides, quistes dermoides y epidermoides, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, anomalías dentarias y alteraciones óseas en los maxilares y en el esqueleto.

Presentamos el caso de una paciente con síndrome de Gardner que ingresó por colangitis aguda como manifestación clínica de la obstrucción de la vía biliar secundaria a un pólipo adenomatoso en la papila duodenal.

Caso clínico

Mujer de 43 años diagnosticada de Síndrome de Gardner, con colectomía total y sin seguimientos digestivos, que ingresó por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, fiebre de 38ºC y coluria de una semana de evolución. No asociaba vómitos ni otra clínica acompañante.

En la exploración física destacaba ictericia cutáneomucosa, dolor a la palpación abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, peristaltismo conservado y no presentaba signos de irritación peritoneal.

En la analítica de ingreso se evidenció amilasa 118 U/L, GOT 155U/L, GPT 192U/L, Br total 4.2 mg/dL. PCR 26, leucocitosis con desviación izquierda y coagulación normal. En la ecografía abdominal a su llegada a urgencias se observó la vía biliar intra y extrahepática dilatadas por lo que se realizó CPRM, confirmando la dilatación y visualizando una imagen en colédoco distal que podría corresponder con coledocolitiasis sin poder descartar otras causas; páncreas normal y vesícula alitiásica de paredes normales (Figura 1).

Figura 1

Colangiografía por RMN en la que se observa dilatación de la vía biliar intra y extrahepática.

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La enferma fue diagnosticada de colangitis y se inició antibioterapia intravenosa con Piperacilina-Tazobactam. Realizamos CPRE, observando en duodeno múltiples lesiones mucosas de aspecto velloso menores de 1 cm. En la teórica localización de la papila estaba presente una lesión plana de aspecto velloso de unos 3 cm de diámetro que impedía localizar el orificio papilar por lo que la exploración resultó fallida. Se tomaron biopsias de la lesión y el resultado anatomopatológico fue compatible con adenoma velloso.

Una gastroscopia posterior confirmó los hallazgos observados durante la visión endoscópica de la CPRE, observando además numerosos pólipos < 1 cm en segunda porción duodenal.

A los 7 días de tratamiento antibiótico intravenoso, con buena evolución de la colangitis, se realizó intervención quirúrgica consistente en colecistectomía y sección de vía biliar, resección parcial gástrica, duodenopancreatectomía cefálica y resección de dos primeras asas yeyunales. El análisis antomopatológico de los pólipos localizados en duodeno concluyó que se trataba de pólipos adenomatosos.

No se realizaron otros estudios del intestino delgado en ese momento.

Discusión

La colangitis ha sido una patología con gran morbilidad a lo largo de la historia. Entre las etiologías más frecuentes se encuentra la colecodolitiasis seguida de las neoplasias periampulares. Otras causas conocidas son las estenosis benignas de la vía biliar, colangitis posteriores a CPRE, Síndrome de Mirizzi o divertículos duodenales[1].

Sin embargo, en nuestro caso nos encontramos ante una presentación atípica de colangitis aguda en la que una paciente con Síndrome de Gardner presentó obstrucción de la vía biliar secundaria a un pólipo adenomatoso situado sobre la papila de Váter.

El síndrome de Gardner es una variante de la poliposis adenomatosa familiar (PAF) en el que, a los pólipos del colon, se asocian manifestaciones extracolónicas entre las que destacan los pólipos gastroduodenales y de intestino delgado, y una predisposición especial para el cáncer periampular y de tiroides[2]. Los pólipos duodenales adenomatosos pueden estar presentes en el 24-60% de los sujetos estudiados y suelen asentar en la segunda porción, cercanos a la papila[3].

La importancia de la vigilancia de dichos pólipos radica en la alta tasa de transformación maligna y la probabilidad de causar complicaciones secundarias a obstrucción de la vía biliar como colangitis o pancreatitis[4], [5]. La clasificación de Spiegelman para la adenomatosis duodenal puede ayudar a determinar los intervalos de seguimiento adecuados[6].

Se recomienda cirugía en adenomas múltiples (>20), o de tamaño >1 cm o con displasia grave; y la técnica más empleada es la duodenopancreatectomía cefálica. Los pólipos pequeños benignos se pueden retirar mediante técnicas endoscópicas aunque la recurrencia de los mismos es alta y suele ser maligna. Se han descrito algunos estudios sobre de resección endoscópica en pacientes seleccionados con pólipos únicos sobre la papila de Váter, concluyendo que puede ser una alternativa a la cirugía si se realiza por personal experimentado[7], [8].

En el caso presentado se optó por el tratamiento quirúrgico debido al tamaño del pólipo situado sobre la papila y el gran número de pólipos duodenales.

Conclusión

Los pólipos duodenales en pacientes son Síndrome de Gardner pueden conllevar complicaciones como son las obstrucciones del conducto biliar y pancreático por localización papilar de los mismos o la posibilidad de malignización.

Esto hace que tengan importante relevancia clínica, habiéndose recomendado un estudio implicando un diagnóstico precoz y un estrecho seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

1

Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007 Jan; 14(1): 15–26.

2

Quintana DJC, Pinilla GR, Quintana GM. Síndrome de Gardner. Rev Cubana Estomatol 2012; 49 (3)

3

Michael B. Farnell M.D, George H. Sakorafa M.D, Michael G. Sag M.D, Charles M, Rowland M.S, Gregory G, Tsiotos M.D, David R, Farley M.D, Davis M, Nagorney M.D. Villous tumors of the duodenum: Reappraisal of local vs. extended resection. Journal of Gastroenterology Surgery 2000, Volume 4, Issue 1, pp 13-23.

4

Futami H, Furuta T, Hanai H, Nakamura S, Baba S, Kaneko E. Adenoma of the common human bile duct in Gardner’s syndrome may cause relapsing acute pancreatitis. J Gastroenterol. 1997 Aug;32(4):558-61.

5

Tulchinsky H, Keidar A, Strul H, Goldman G, Klausner JM, Rabau M. Extracolonic manifestations of familial adenomatous polyposis after proctocolectomy. Arch Surg. 2005 Feb;140(2):159-63.

6

Gualdrini UA, Sambuelli A, Barugel M, et al. Prevención del Cáncer Colorrectal. Acta Gastroenterol Latinoam. 2005;35(2):104-40

7

Catalano MF, Linder JD, Chak A, Sivak MV Jr, Raijman I, Geenen JE, Howell DA. Endoscopic management of adenoma of the major duodenal papilla. Gastrointest Endosc. 2004 Feb;59(2):225-32.

8

Yan ML, Pan JY, Bai YN, Lai ZD, Chen Z, Wang YD. Adenomas of the common bile duct in familial adenomatous polyposis. World J Gastroenterol. 2015 Mar 14;21(10):3150-3.

Quiste hidatídico primario de estómago

Resumen

La hidatidosis es una ciclozoonosis producida por cestodos del genero Echinococous, siendo la especie más frecuente la E. granulossus. Se trata de una enfermedad de gran interés económico y sanitario y está relacionada con la producción de ganado con infraestructuras sanitarias deficientes.

Existe una gran incidencia en perros, especialmente en los perros vagabundos.

En España en una enfermedad endémica en las comunidades de Aragón, Castilla y León, Castilla La Mancha y Extremadura.

Presentamos un caso clínico de hidatidosis de localización gástrica cuyo diagnóstico inicial presentó dificultad debido al tamaño del mismo.

Palabras clave: Quiste Hidatídico. Partes blandas. Músculo. Estómago.

CORRESPONDENCIA

M. B. Rodríguez-Sanz

T. 646.874.565

T. 983.243.718

brosanz@yahoo.es

Introducción

La hidatidosis es una enfermedad parasitaria de distribución mundial producida por helmintos del género Echinococcus, cuya especie E. granulossus es la que más frecuentemente afecta al ser humano.

Las localizaciones más frecuentes son hígado en el 70-80% y el pulmón en un 10%, otras localizaciones menos frecuentes son el peritoneo en el 2-25% que en su mayoría son secundarios a quistes que se rompen a la cavidad peritoneal[1], [2], retroperitoneal el 0.3-3%, músculo el 0.5-4%[3], [4], bazo un 2%, cerebro el 1.5%, páncreas un 0.2-2%[5], partes blandas el 1-4%[6]; siendo otras localizaciones como hueso, mama, estomago muy infrecuentes[7].

Caso clínico

Varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial, síndrome depresivo y prostatectomía. Acudió a consulta por dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho de carácter cólico y predominio postprandial de 1-2 meses de evolución. En la exploración física presenta masa abdominal palpable de 15-20 cm en mesogastrio y epigastrio no doloroso a la palpación y de límites imprecisos.

En las pruebas complementarias la analítica fue normal y serología para hidatidosis positiva. En la ecografía abdominal: colelitiasis, imagen quística que parece depender del segmento II-III del hígado de unos 15 cm y que desciende por cara anterior gástrica (Figura 1).

Figura 1

Ecografía: visualización de vesículas hijas.

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En TAC abdominal: presencia de quiste de 16×13 cm de diámetro que emerge de la cara anterior del estómago con vesículas hijas, compatible con quiste hidatídico. Colelitiasis (Figuras 2 y 3).

Figura 2

TAC Abdominal: corte sagital.

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Figura 3

TAC Abdominal: corte axial.

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El tratamiento fue inicialmente con Albendazol durante dos semanas y posteriormente tratamiento quirúrgico (Figuras 4 y 5) donde se evidencia un quiste hidatídico de gran tamaño de 15-18 cm parcialmente calcificado que emerge de la pared muscular de la cara anterior del cuerpo gástrico en la curvatura menor.

Figura 4

Quiste hidatídico que surge de la cara anterior gástrica.

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Figura 5

Quistoperiquistectomía total con sección de la capa muscular del estómago.

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Durante la intervención se realizó colecistectomía y quistoperiquistectomía total con sutura de la pared gástrica. La evolución del paciente fue favorable siendo dado de alta hospitalaria al séptimo día de la intervención. En el postoperatorio se completó tratamiento con Albendazol durante dos meses.

Discusión

Los seres humanos son huéspedes intermediarios, su infección es adquirida y accidental al ingerir alimentos contaminados. La mejora en las condiciones socioeconómicas e higiénicas ha conseguido reducir la incidencia de esta enfermedad endémica. La provincia de Ávila sigue teniendo una alta incidencia, mayor que en el resto de la Comunidad de Castilla-León[8].

Puede afectar cualquier órgano o tejido siendo la hepática y pulmonar las más frecuentes en un 80-90%. La localización gástrica y en músculo liso como el de nuestro caso es extremadamente raro siendo muy pocos los casos descritos en la literatura[7].

La sintomatología clínica que producen es variada dependiendo de la localización aunque generalmente suelen ser asintomáticos o con síntomas inespecíficos.

El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen como ecografía, TAC y RMN. La confirmación diagnóstica se efectúa con la serología, actualmente se verifica mediante una combinación de hemaglutinación indirecta (IHA) y detección de anticuerpos indirectos con fluoresceína. La sensibilidad global es del 65-88%[9]. Si la afectación es de localización diferente a hígado y pulmón se recomiendan técnicas especiales como ELISA, Western Blot o PCR[10].

Entre las complicaciones del quiste hidatídico destaca la rotura del mismo provocando una reacción anafiláctica y la posibilidad de formación de nuevos quistes. Otro riesgo importante es la infección bacteriana secundaria del quiste que puede evolucionar hacia la formación de abscesos por infección de las vesículas hijas. Finalmente los quisten también se pueden calcificar.

El tratamiento de elección para esta enfermedad es la cirugía radical con exéresis total del quiste obteniendo una tasa de curación de hasta el 90%[11]. Previo a la cirugía se aconseja tratamiento médico con un antihelmíntico como el Mebendazol o el Albendazol, actualmente el más utilizado es el Albendazol durante dos semanas antes de la operación y posterior a la cirugía con varios ciclos para garantizar buenas tasa de curación; algunos autores incluyen el Prazicualtel al tratamiento médico[12].

Podemos concluir que los quistes hidatídicos es una patología vigente en la actualidad aunque con una incidencia cada vez menor y de hallazgo incidental. El tratamiento debe ser siempre quirúrgico con cirugía radical, sin embargo esto no siempre es posible.

BIBLIOGRAFÍA

1

Pérez JA et al. Quistes hidatídicos primitivos de localización extrabdominal y extrapulmonar. Rev Chil Cir 1999; 51:341-346.

2

Barja E, Valenzulea R, Vergara F, et al. Tratamiento de la hidatidosis abdominal y extra hepática. Rev Chil Cir 1991; 43:12-14

3

Sarisoy HT, Memisaglu K, Tamer GS, Sarlak AY. Primary hydatid disease in adductor muscles, Clin Invest Med 2008; 31 (5) E 296-299.

4

Özkoç G, Alpinar S, Hersekli A, Özclay M. Primary hydatid disease of the quadriceps muscle: a rare localization. Arch Orthop Trauma Surg 2003; 123: 314-316.

5

Dahuiya MH,Hanna RM, Ashabu S, Ruhlaseb SA, Baltagi A, Badr S et al. The imaging appearances of hydatid disease at some unusual sites. Br J Radiolo 2001; 74:283-289

6

Medina Pérez M, Pareja Megía MJ. Quiste hidatídico de partes blandas. Rev Esp Patol 2003; vol 36, nº 1:91-94.

7

Vadala G, Buffone A, Giarlotta R, Vadala V, Patti P, Falanga RA. Case of echinococcal cyst in the round ligament of the liver: preliminary note. Minerva Med 1985; 76: 647-649.

8

Kapila K, Verma K. Aspiration cytology diagnosis of echinococcosis. Diagn Cytopathol 1990; 6:301-303.

9

Oshan Z, Kara H, Tuzuner T, Sencan I, Alper M. Prymari subcutaneous cyst hidatid disease in an unusual localization: a case report, BMC musculos. Kelet Disord 2003;4:25

10

Biava MF, Dao A, Fostier B. Laboratory diagnosis of cystic hydatidic disease. World J Surg 2001; 14

11

Meneses da Silva A. Hydatidic cyst of the liver criteria for the selection of appropriate treatment. Acta Trop 2003; 85: 2437

12

Ramia JM, de la Plaza R, Casares M. Veguillas P. Quiñones J, et al Profile of patients with hepatic hydatid disease not treated surgically. Rev Esp Enferm Dig 2011; 103 (9):448-452